胺碘酮对心力衰竭患者细胞因子的影响

目的观察心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化,以及胺碘酮对心力衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)分泌上述细胞因子的影响。方法测定30例健康人(对照组)和40例心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6浓度,离心取PBMC,分别加入胺碘酮和脂多糖诱导(胺碘酮浓度为0μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L和10μmol/L,并进行细胞培养,经48小时孵化后,取培养上清液,用酶联免疫吸附法测定培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度。结果与正常对照组相比,心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6浓度明显升高,并随心力衰竭的程度加重而增加,TNF-α与IL-6呈正相关(r=0.61,P<0.01),胺碘酮对PBMC分泌的TNF-α和IL-6具有抑制作用并呈剂量依赖性。结论心力衰竭患者血清TNF-α与IL-6浓度明显升高,胺碘酮能抑制心力衰竭患者细胞因子的生成。TheeffectofAmiodaroneonserumcytokinelevelsinpatientswithchronicheartfailure     

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的荟萃分析

目的运用荟萃分析方法综合评价肿瘤坏死因子α基因启动子308位（TNF-α-308）G／A基因型与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法检索Medline和中国生物医学光盘数据库，获取TNF-α-308基因多态性与COPD易感性的病例一对照研究，使用统一的表格提取资料，应用RevMan 4．2软件进行统计学处理。结果检索的17篇文献中有18个病例-对照研究，共有1606例COPD患者（亚洲人666例，白种人940例）和2551例对照（亚洲人898例，白种人1653例）被纳入荟萃分析。亚洲人群等位基因TNF2与COPD密切相关（OR=2．62，95％CI为2．00～3．43），基因型TNF1／2及基因型TNF1／2合并TNF2／2者的COPD易感性高于基因型TNF1／1者（OR=2．44，95％CI为1．79-3．33及OR=2．78，95％CI为2．06～3．75），校正吸烟前后的敏感性结果相似。白种人等位基因TNF2与COPD易感性无相关性（OR=0．97，95％CI为0．84～1．14），基因型TNF1／2及基因型TNF1／2合并TNF2／2者的COPD易感性与基因型TNF1／1者相似（OR=0．96，95％CI为0．79～1．16及OR=1．03，95％CI为0．86～1．25），校正吸烟前后的敏感性结果相似。结论在亚洲人群中TNF2等位基因是COPD的危险因素，在白种人群中TNF-α-308的G／A基因多态性与COPD易感性无关。     

充血性心力衰竭患者某些细胞因子的变化及胺碘酮对其影响的研究

检测充血性心力衰竭 (CHF)患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)和IL 6的变化 ,以及胺碘酮对培养的正常人及CHF患者单核细胞 (PBMC)分泌上述细胞因子的影响 ,以明确上述细胞因子在CHF发生过程中的作用 ,以及胺碘酮作用于CHF的免疫学机制。取 2 0例正常人和 2 0例Ⅲ～Ⅳ级的CHF患者静脉血 :①测其血清TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;②离心取PBMC ,分别加入胺碘酮和脂多糖 (LPS)等 ,使胺碘酮的终浓度为 0 ,0 .1,1和10 μmol/ml进行培养 ,经 2 4h孵化后 ,取培养液上清 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测培养上清中TNF α、IL 1β和IL 6。结果 :CHF患者血清TNF α、IL 1β和IL 6明显高于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ,并随心衰程度的加重而增加 (P <0 .0 0 1)。TNF α与IL 1β和IL 6呈正相关 (r=0 .96 84,0 .9786 ;P均 <0 .0 0 1)。胺碘酮对两组PBMC分泌TNF α、IL 1β和IL 6均具有抑制作用 ,并呈剂量依赖性。结论 :①细胞因子TNF α、IL 1β和IL 6参与CHF的发生 ;②胺碘酮可能通过抑制细胞因子的产生 ,对心力衰竭患者产生改善心功能作用。     

前瞻队列研究节段性肺静脉电隔离与胺碘酮及胺碘酮联合氯沙坦治疗孤立性阵发性心房颤动

目的比较节段性肺静脉电隔离和胺碘酮及胺碘酮联合氯沙坦对孤立性阵发性心房颤动（房颤）患者维持窦性心律（窦律）的疗效。方法选择154例孤立性阵发性房颤患者分为节段性肺静脉电隔离治疗组（Ⅰ组,n=51）、胺碘酮组（Ⅱ组,n=52）、胺碘酮＋氯沙坦组（Ⅲ组,n=51）。治疗随访时间为1年,研究的一级终点为12导联心电图和24小时Hoher证实的持续30秒以上的症状性房性快速性心律失常复发。结果在12个月的随访期间,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别有11例（21．6％）、24例（46．2％）、12例（23．5％）到达了一级终点（P〈0．05）。Kaplan—Meier生存分析显示,Ⅰ组和Ⅲ组对窦律维持率均高于Ⅱ组（P=0．009和0．018,log—rank检验）;Ⅰ组和Ⅲ组对窦律的维持率差异无统计学意义（P：0．814）。同Ⅱ组相比,Ⅲ组降低了54％的房颤复发风险（RR=0．46,95％可信区间0．225～0．953,P：0．036）,Ⅰ组降低了59％的房颤复发风险（RR=0．41,95％可信区间0．200～0．848,P：0．016）。三组间不良事件的发生率分别为3．9％、9．6％和7．8％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论节段性肺静脉电隔离和胺碘酮联合氯沙坦对孤立性阵发性房颤患者窦律的维持疗效相当,均明显优于单用胺碘酮治疗。     

胺碘酮治疗充血性心力衰竭室性心律失常

目的了解胺碘酮对充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）并发室性心律失常（ventricular arrhythmia，VA）的疗效，并分析充血性心力衰竭心功能级别与室性心律失常的关系。方法选择心内科住院治疗的病人58例为研究对象，分为胺碘酮组和对照组。结果①心功能越差，复杂性心律失常的发生率越高。②胺碘酮组对心律失常治疗的有效率为93％，对照组为50％，差异有统计学意义（x^2=10．355，P=0．006）；两组病人心功能参数各指标的差值无统计学意义（P〈0．05）；胺碘酮组与对照组对心力衰竭的疗效差异无统计学意义（x^2=4．047，P=0．132）。结论胺碘酮对CHF并VA病人疗效好且安全，值得在临床上推广。     

宿主细胞因子及黏病毒抵抗蛋白A基因多态性与干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效的相关性

目的：探讨IFN治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者的疗效与TNF—α启动子-238、-857、-863位点，IL-10启动子-1082、-592位点及黏病毒抵抗蛋白A（MxA）启动子-88位点单核苷酸多态性（SNP）的关系。方法：305例CHB患者IFNα-1b治疗12个月，随访至停药后6个月判断疗效，分为持续应答（SR）和非持续应答（NSR）组。应用PCR及限制性片段长度多态性方法，检测TNF-α-238、-857、-863和IL-10—592、-1082及MxA-88位点的SNP。判断SNP与IFN疗效的关系。结果：本研究失访43例。262例CHB患者IFNα-1b疗效SR为50例，占19．1％；NSR212例，占80．9％。在MxA-88位点，GT型分别与GG型、TT型患者IFN疗效比较，差异均有统计学意义（x^2=20．119，OR：5．302，95％CI：2．458～11．433，P〈0．01；x^2=13．071，OR：4．110，95％CI：1．858～9．092，P〈0．01）。在TNF—α-863位点，CC型分别与CA型、AA型患者疗效比较，差异均有统计学意义（x^2=29．628，0R：7．578，95％CI：3．444～16．672，P〈0．01；x^2=13．543，0R：4．513，95％CI：1．966～10．357，P〈0．01）。在TNF-α-857位点，CC与CT型患者疗效比较，差异有统计学意义（x^2=12．927，OR：0．293，95％CI：0．146～0．586，P〈0．01）。在IL广10-592位点，AA与CC型患者疗效比较，差异有统计学意义（x^2=8．984，OR：3．380，95％CI：1．484～7．697，P〈0．01）。结论：MxA-88位点为GT杂合型，TNF—α-863 CC纯合型，IL-10—592AA纯合型的CHB患者对IFNα-1b治疗反应好，可作为预测IFN疗效的参考指标之一。     

老年CHF患者血BNP、血清TNF-α、NO含量变化与心功能关系的研究

目的观察老年慢性心力衰竭（CHF）患者血B型钠尿肽（BNP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）的含量变化及相互关系。方法对87例CHF病人（其中Ⅰ级28例、Ⅱ级22例、Ⅲ级23例、Ⅳ级14例）检测了血BNP、血清TNF—α和NO含量。结果CHF患者血BNP、血清TNF-α和NO含量均升高；随着心功能分级程度的加重和疾病的进展，BNP、TNF-α和NO含量逐级明显升高，并与Boston心衰积分（BSS）呈正相关（P〈0．01），与左室射血分数（LVEF）呈负相关（P〈0．01）；BNP与TNF—α和NO含量呈正相关。结论心力衰竭患者的BNP、TNF-α和NO的水平与心力衰竭的严重程度密切相关，CHF患者TNF—α和NO参与了CHF的病理生理发生发展过程，并是导致血BNP浓度增加的可能原因。     

阿托伐他汀钙片联合胺碘酮对慢性心力衰竭并室性心律失常的影响

目的 探讨阿托伐他汀钙片联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭（CHF）并室性心律失常的临床疗效.方法 选择2006年1月至2013年1月在漯河市第三人民医院接受治疗的97例慢性心力衰竭并发心律失常患者,分成两组,均给予常规治疗.对照组加用胺碘酮,观察组加用阿托伐他汀钙片和胺碘酮,两组均治疗12周,观察疗效和心电图、心功能变化,并行6min步行距离和血清TNF-α、IL-1、hs-CRP的测定.结果 观察组总有效率92.6％,对照组总有效率73.5％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗12周后,观察组QTc、LVEF和6 min步行试验（6MWT）均高于对照组（P＜0.05）,HR、QTd明显低于对照组（P＜0.05）.观察组TNF-α、IL-1、hs-CRP水平明显低于对照组（P＜0.05）.无明显不良反应.结论 阿托伐他汀钙片联合胺碘酮对CHF并室性心律失常患者的临床疗效较好且安全.     

原发性高血压患者颈动脉内膜与炎症的关系及罗格列酮防治机制

目的探讨原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与PPARγ、TNF-α、IL-6mRNA水平的关系及罗格列酮干预后对PPARγ、TNF—α、IL-6mRNA的影响。方法用彩超测量原发性高血压患者颈动脉IMT,将50例原发性高血压患者分成IMT正常组（24例）和IMT增厚组（26例）,用逆转录PCR法测定罗格列酮体外干预外周血单核细胞（PBMC）前、后PPARγ、TNF-α和IL-6 mRNA水平。结果IMT正常组IMT值为（0．68±0．09）mm,IMT增厚组IMT值为（1．21±0．38）mm。与IMT正常组比较,IMT增厚组PPAR7降低（P=0．001）,TNF—α、IL-6升高（P=0．002）,且PPARγ与TNF—α、IL-6均呈负相关（r=-0．900,r=-0．916,P=0．000）。罗格列酮干预后两组PPARγ mRNA较干预前升高,TNF—α、IL-6mRNA较干预前降低（P〈0．01）,且IMT增厚组干预前、后的差值较IMT正常组干预前、后的差值更明显（P〈0．01）。结论原发性高血压IMT增厚与炎症相关,外周血单核细胞PPARγ可能参与了炎症的调控;罗格列酮通过上调PPARγmRNA水平,下调TNF—α、IL-6mRNA水平而影响颈动脉IMT厚度。     

氯沙坦对心力衰竭患者细胞因子的影响

目的 观察心力衰竭患血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素—6(IL—6)的变化，以及氮沙坦对上述细胞因子的影响。方法 测定40例正常健康(正常对照组)以及60例心力衰竭患血清TNF—α，IL-6和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。随后60例心力衰竭患被随机分成常规治疗组和常规治疗 氮沙坦50mg，每日1次(氮沙坦组)。每组30例，治疗14d后复测TNF-α，IL-6和Ang Ⅱ浓度。同时应用彩色多普勒超声显像仪测量心力衰竭患治疗前和治疗14d后的左心室射血分数(LVEF)。结果 与正常对照组比较，心力衰竭患血清INF—α，IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度明显升高(P均＜0．01)，TNF-α与IL-6与LVEF呈负相关(r＝-0．63，r＝-0．59，P均＜0．01)，TNF-α与IL—6呈正相关(r＝0．73，P＜0．01)。治疗14d后，氮沙坦组血清TNF-α、IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度显下降(P均＜0．01)，LVEF升高(P＜0．05)，而常规治疗组无明显变化(P均＞0．05)。结论 心力衰竭患血清TNF-α与IL-6浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，氮沙坦具有降低血清TNF-α与IL-6浓度并改善LVEF的作用。     

胺碘酮和美托洛尔联合治疗室性心律失常并慢性心力衰竭的疗效观察

将36例合并慢性心力衰竭（CHF）的频发、复杂室性早搏或非持续性室性心动过速患者，随机分为胺碘酮、美托洛尔联合治疗组（治疗组17例）和胺碘酮单独治疗组（对照组19例）。治疗组给予胺碘酮负荷量600mg/d，维持量200mg/d，美托洛尔25－50mg/d；对照组单用胺碘酮，方法同治疗组。两组同时给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规药物治疗，观察5个月。结果治疗组心功能及室性心律失常的治疗有效率明显高于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0．05）。治疗后两组LVEF、LVEDV、LVESV和6min步行试验均明显改善，治疗组优于对照组，均有显著性差异（P＜0．05）；治疗组再住院率、心脏事件发生率低于对照组，有显著性差异（P＜0．05）。两组不良反应发生率无显著性差异（P＞0．05）。认为胺碘酮和美托洛尔联合治疗室性心律失常合并慢性心力衰竭优于单用胺碘酮，不良反应无增加。     

胺碘酮对慢性心力衰竭室性心律失常的疗效观察

目的探讨胺碘酮对慢性心力衰竭（CHF）并发室性心律失常（VA）的临床疗效,并分析CHF心功能级别与室性心律失常的关系。方法将128例心内科住院治疗的CHF并发心律失常病人分为胺碘酮组和对照组,两组均行一般抗心力衰竭治疗,胺碘酮组在一般抗心力衰竭治疗基础上予胺碘酮进行治疗。结果（1）心功能越差,复杂性心律失常的发生率越高;（2）胺碘酮组对心律失常治疗的有效率为93％,对照组为50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）胺碘酮组与对照组对心力衰竭的疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胺碘酮对CHF并室性心律失常病人的临床疗效好且安全。     

肿瘤坏死因子α和B型钠尿肽在老年心力衰竭患者中的表达及临床意义

目的：评价老年充血性心力衰竭（CHF）患者不同心功能水平的血浆B型钠尿肽（BNP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化及其与心功能的关系。方法：测定60例CHF患者和30名健康体检者血浆BNP和TNF-α浓度，观察其与超声心动图测定左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）以及心功能分级的关系。结果：CHF患者血浆BNP和TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），升高程度与心功能相关而与CHF的基础病因无关。BNP（r=-0．89）和TNF-α（r=-0．94）均与LVEF呈线性负相关（均P〈0．05），BNP（r=0．7939）和TNF-α（r=0．7513）均与LVEDd呈线性正相关（均P〈0．05）。结论：血浆BNP和TNF-α水平可作为老年CHF严重程度的判断指标。     

胺碘酮联合氯沙坦预防心房颤动复律后复发

目的观察胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性和持续性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法80例具有转复窦性心律指征的阵发性和持续性心房颤动患者随机分为两组,单用胺碘酮治疗组（n=40）和胺碘酮＋氯沙坦治疗组（n=40）,12个月后停用胺碘酮,共随访18个月,观察药物对两组患者窦性心律的维持率及心房重构的影响。结果随访第12月和18月,窦性心律维持率在单用胺碘酮治疗组分别为45．9％和35．1％,在胺碘酮＋氯沙坦治疗组分别为79．5％和56．0％;胺碘酮＋氯沙坦组显著高于胺碘酮组（P均〈0．05）。胺碘酮＋氯沙坦组转变为永久性心房颤动患者（8例）显著低于单用胺碘酮治疗组（13例）,（P〈0．05）。左心房直径在单用胺碘酮组治疗前后有显著变化[治疗前（37．7±6．2）mm,治疗18月后时39．2±6．5mm）（P〈0．05）],而胺碘酮＋氯沙坦组无显著改变[治疗前（38．1±5．8）mm,治疗18月后（38．4±6．1）mm]。结论胺碘酮联合氯沙坦能提高心房颤动复律后维持窦性心律的疗效和防止心房结构重构。     

稳心颗粒抗心律失常的Meta分析

目的评价稳心颗粒治疗心律失常的有效性及安全性。方法计算机检索至2010年12月Co-chrane图书馆临床对照试验资料库（CCRCT）、Pubmed、Embase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、维普数据库（VIP）,收集稳心颗粒治疗心律失常的随机对照试验（RCT）,按纳入和排除标准由2名评价者独立选择试验、提取资料,交叉核对并进行方法学质量评估,使用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共纳入24项研究的2564例患者。①稳心颗粒抗心律失常疗效优于美西律（OR=2.46;95CI：1.49～4.07;P〈0.01）、普罗帕酮（OR=1.98;95CI：1.53～2.58;P〈0.01）;与胺碘酮无显著性差异（OR=1.34;95CI：0.81～2.23;P=0.26）;总体抗心律失常疗效优于西药对照组（OR=1.93;95CI：1.57～2.38;P〈0.01）。②心电图改善方面优于美西律（OR=2.24：95CI：1.08～4.65;P〈0.05）、普罗帕酮（OR=2.05;95CI：1.56～2.70;P〈0.01）;与胺碘酮无显著性差异（OR=1.13;95CI：0.52～2.45;P〉0.05）,总体心电图改善优于西药对照组（OR=1.95;95CI：1.53～2.49;P〈0.01）。③安全性方面：致胃肠道不良反应率低于普罗帕酮（OR=0.24;95CI：0.12～0.45;P〈0.01）;与胺碘酮无显著性差异（OR=0.58;95CI：0.28～1.22;P〉0.05）;总体致胃肠道不良反应率低于西药对照组（OR=0.34;95CI：0.21～0.54;P〈0.01）。稳心颗粒致心律失常不良反应率低于普罗帕酮（OR=0.15;95CI：0.05～0.47;P〈0.01）;低于胺碘酮（OR=0.06;95CI：0.01～0.24;P〈0.01）,总体致心律失常不良反应发生率低于西药对照组（OR=0.10;95CI：0.04～0.23;P〈0.01）。结论稳心颗粒抗心律失常方面不差于目前临床常用的西药,且不良反应发生率较低。受纳入文献质量的限制,其抗心律失常疗效与安全性的评价期待更多高质量的随机对照双盲试验,以做进一步评价。     

急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗疗效与预后的影响因素

目的研究接受直接PCI治疗的ST段抬高AMI患者中，PCI术后即刻TIMI血流分级、心电图ST段的回落、心肌酶峰值、LVEF以及随访期间不良事件发生情况的影响因素，特别是评价症状发作至球囊打开时间（symptom-onset-to-balloon time，SOTB）以及接诊至球囊打开时间（door．to．bal．loon time，DTB）与上述指标的关系。方法人选2001年1月至2006年4月因ST段抬高AMI收入北京大学第一医院、接受了直接PCI，且已随访半年以上的患者120例，随访时间5．0～65．4个月，中位随访时间20．1个月，收集包括疾病史、吸烟史、体重指数、入院时Killip分级等基线资料，记录SOTB时间，DTB时间、冠状动脉病变情况、合并用药情况、术后TIMI血流分级、心电图ST段的回落、术后心肌酶峰值、LVEF，记录随访期间不良事件。采用多因素Logistic回归分析，评价上述指标对疗效及预后的影响。结果（1）SOTB是影响PCI术后即刻TIMI血流分级的独立的危险因素：与SOTB大于360min的患者相比，SOTB小于360min的患者发生无血流／慢血流的危险明显降低（OR=0．2，95％CI：0．0～1．0，P=0．045）；（2）肥胖是影响术后心肌酶峰值的独立的危险因素（β=117．3，95％CI：12．1～222．6，P=0．029）；（3）高龄、肥胖、术前Killip分级是影响术后LVEF的独立危险因素，其中高龄（B=-6，95％CI：-9．7～-2．2，P=0．002）、月巴胖（β=-3．8，95％CI：-7．6～-0．1，P=0．044）与低的LVEF显著相关，而术前Killip分级Ⅰ级与高的LVEF显著相关（B=4．9，95％CI：O．4～9．4，P：0．033）；（4）术前Killip分级与多支血管病变是随访期间不良事件发生的独立的预测因素：与KillipⅡ级以上患者相比，KillipⅠ级患者随访期间不良事件发生风险明显降低（OR=0．1，95％CI：0．0～0．7，P=0．022）；而与单支病变患者相比，多支血管病变随访期间不良事件?     

缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响

目的观察缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响。方法选择持续性心房颤动患者96例,随机分为两组,治疗组49例,给予缬沙坦及胺碘酮治疗,对照组47例给予安慰剂及胺碘酮治疗。随访1年,观察两组心房颤动转复率和转复后3、12个月时心房颤动复发率,以及转复时及转复后12个月左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）变化。结果心房颤动转复率治疗组（87．8％）与对照组（85．1％）差异无统计学意义（P〉0．05）。心房颤动复发率转复后3个月及12个月治疗组（14．0％、2312％）均小于对照组（32．5％、54．5％）（P〈0．05或0．01）,转律后12个月LAD治疗组[（44．3±065）mm）]较对照组[（469±0．54）mm]变小（P〈0＋05）,LVEF治疗组[（56．8±8．64）％]较对照组[（52．3±908）％]升高（P〈0．05）。结论缬沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动在减少心房颤动的复发率以及改善心功能方面优于单独使用胺碘酮。     

充血性心力衰竭患者细胞因子(TNF-α,ET-1)的变化及静脉注射胺碘酮对其的影响

目的　探讨心力衰竭患者肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)、内皮素 ( ET- 1)的变化及静注胺碘酮对其影响。方法　采用放免法检测 16例心力衰竭患者血浆 TNF- α、ET- 1水平 ,并与 2 0例健康对照组测值进行比较。全数病员均予胺碘酮治疗 ,按一次快速注入 15 0 m g,继后按 6 2 5 μg/ min持续静脉滴注 4 h共 15 0 m g方法给药 ,比较静注胺碘酮对其的影响。结果　心力衰竭患者 ET- 1测值与对照组间存在显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,TNF-α水平无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;静注胺碘酮 30 0 mg后即刻 TNF-α下降显著 ( P<0 .0 1) ,ET- 1测值亦有下降 ,但统计学处理无显著性差异( P>0 .0 5 )。结论　 ET- 1、TNF-α的释放量增加对心力衰竭进程具有促进作用。心力衰竭患者静注胺碘酮为一安全的治疗方法 ,在一定范围内可作为心力衰竭患者抗心律失常的一线紧急用药。     

前期高血压及心肌梗死后血压水平对高危心肌梗死患者预后的影响

血压水平对高危心肌梗死患者的预后影响仍不清楚。该文对缬沙坦心肌梗死试验中14703例伴心力衰竭和（或）左室收缩功能不全的急性心肌梗死患者进行分析，探讨血压和心血管事件危险的相关性。评估前期高血压，心肌梗死后血压升高（SBP〉140mmHg）或血压降低（SBP〈100mmHg）与心肌梗死后6月及随后24．7月期间心血管事件的关系。结果发现前期高血压显著增加心力衰竭危险比（OR：1．19，95％CJ为1．08～1．32）、脑卒中危险（OR：1．27，95％CJ为1．02～1．58）、心血管病死亡（OR：1．11，95％CI为1．01～1．22）及死亡、心肌梗死、心力衰竭、脑卒中或心脏猝死联合终点的风险（OR：1．13，95％CI 1．06～1．21）。     

氯沙坦联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴心房颤动复律后的临床观察

目的观察氯沙坦和胺碘酮联用对慢性心力衰竭合并心房颤动复律后的心房颤动复发率及对左心房功能的影响。方法将60例慢性心力衰竭合并心房颤动（心房颤动持续时间≤1年）复律后病人随机分为治疗组（氯沙坦和胺碘酮合用）和对照组（胺碘酮单用）。观察两组口服药物6个月内心房颤动复律后的心房颤动复发率及对左心房功能的影响。结果6个月内治疗组2例退出，完成观察28例；对照组2例退出，完成观察28例。随访6个月，治疗组复发率为21．43％，对照组复发率为46．43％，两组比较有统计学意义（P〈0．05）；治疗组左心房内径缩小，心房压降低，治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05），对照组治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦与胺碘酮联用可明显减少慢洼心力衰竭合并心房颤动病人复律后心房颤动的复发，较单用胺碘酮有效，可能与氯沙坦逆转左心房扩大，降低左心房压力有关。