药物H、X对大鼠肝脏冷缺血损伤的保护作用

采用大鼠肝脏离体灌注模型观察药物Ｈ、Ｘ对大鼠肝脏冷缺血损伤的保护作用。发现鼠肝经加入药物Ｈ、Ｘ的ＣｏｌｌｉｎｓⅡ液低温保存１２小时后，其肝窦内皮细胞死亡率明显低于对照组　，且肝窦内皮细胞死亡率与ＣｏｌｌｉｎｓⅡ液内药物Ｈ、Ｘ剂量在一定范围内呈负相关关系，药物Ｈ、Ｘ对肝细胞氧化磷酸化功能具有一定保护作用，但对ＣｏｌｌｉｎｓⅡ液保存肝脏过程中产生的组织水肿无抑制作用。作者认为药物Ｈ、Ｘ保护鼠肝免受冷缺血损伤的作用机理可能与清除氧自由基、抑制Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞活化有关。     

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型，观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT，大鼠胃应激性溃疡显著减轻（P〈0．01），且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛（5mg／kg），30min后侧脑室注射MT，MT的胃粘膜细胞保护作用减弱（P〈0．01）。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素介导实现的。     

应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究

目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长,脏器中ＭＤＡ含量逐步增加,ＧＳＨ－ＰＸ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性也代偿性增加,且酶生增加高峰一般均在应激２ｈ。结论 随着应激时间的延长,机体产生的自由基大量增加,氧化作用加强,同时清除自由基系统的抗氧化酶系统活性也增加。     

HX液和CollinsⅡ液对大鼠肝窦内皮细胞及肝脏生化功能影响的对比研究

为对比观在ＨＸ液和ＣｏｌｌｉｎｓⅡ液对被保存鼠肝肝窦内皮细胞损伤程度和肝脏生化功能的影响，作者将７０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组（ｎ＝１０），Ｈ组（ＨＸ液保存，ｎ＝３０）和Ｃ组（ＣｏｌｌｉｎｓⅡ液保存，ｎ＝３０），制成大鼠肝脏离体灌注模型，而后测定其肝窦内皮细胞死亡率，Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ液内酮体比、肝脏糖释放量和分泌胆汁的肝脏数量。实验结果表明，ＨＸ液在防止肝窦内皮细胞损伤和维持肝脏正常生化功能方面的作用明显优于ＣＯｌｌｉｎｓⅡ液。     

应激时大鼠肝脏MDA含量及GSH─Px活性的变化

采用捆扎大鼠四肢淹水制成应激模型，观察大鼠应激１ｈ，２ｈ，３ｈ肝脏脂质过氧化形成和氧自由基清除系统活性的变化。结果显示：随着应激时间延长，肝脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量逐步增加；同时，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ─ｐｘ）的活性亦升高，但在应激３ｈ时ＧＳＨ─ｐＸ活性有所下降。提示：应激时大鼠体内氧化和抗氧化能力均加强。     

大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶表达的变化

目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶的表达；探讨环氧合酶在应激性溃疡自愈过程的作用机制。方法应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化。结果对照组的大鼠胃粘膜COX-2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加（P〈0．05），并随自愈时间而减弱；COX-1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论大鼠应激性溃疡自愈过程中COX-1和COX-2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX介导分泌的前列腺素有关。     

大鼠应激性溃疡与胃泌素、胰高血糖素和生长抑素的相关性研究

采用冷束缚法建立大鼠应激性溃疡模型，以探讨胃肠激素与应激性溃疡发病的相关性。实验组置于（４±２）℃环境，３Ｈ，对照组置于（１８±３）℃，３ｈ，分别检测不同时间血清胃泌素、胰高血糖素、生长抑素的水平。结果表明，实验组胃泌素、胰高血糖素水平明显高于对照组，生长抑素水平明显低于对照组。提示胃泌素、胰高血糖素、生长抑素可能从不同的角度参与了应激性溃疡的消长过程。     

养心通脉对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

观察养心通脉方对慢性心力衰竭大鼠心功能和血流动力学的作用。方法：复制结扎在冠状动脉主干所致急性心肌梗死后慢性心衰大模型,测定ＹＸ对ＣＨＦＲ心功能与血流动力学的影响。结论ＹＸ能明显增加ＣＨＦＲ心肌收缩力,改善心功能与血流动力学。     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

HPLC同步测定磷酸肌酸,腺苷酸等的探讨

建立了离子对反相ＨＰＬＣ快速分离肌酸（Ｃｒ）、磷酸肌酸（ＣｒＰ）、次黄嘌呤（ＨＸ）、次黄嘌呤（ＨＸ）、次黄嘌呤核７种与能量代谢有关的物质，可在１０ｍｉｎ获得满意的基线分离，大鼠脑组织７种物质回收率在８３％￣１２５％。本文还探讨了组织样品测定中的重要影响因素。     

西咪替丁对老年人脑出血并发应激性溃疡的预防

为了解西咪替丁对老年人高血压性脑出血并应激性溃疡的预防作用，作者观察了２０４例老年高血压脑出血病人，并随机分为对照组和治疗组，对照组行常规吸氧，脱水，降压，支持及对症治疗，治疗组在对照组治疗的基础加用西咪替丁治疗，结果显示治疗组发生应激性溃疡的患病率为９．８２％，明显低于对照组中应激性溃疡的患病率２９．３５％，经Ｘ＾２检验，Ｐ〈０．０１。有显著差异。并对高血压性脑出血并发应激性溃疡的诊断，发病机制     

乙型肝炎病毒基因注入大鼠肝脏后的短暂抗原表达

建立ＨＢＶ感染的急性乙型肝炎大鼠模型。将经磷酸钙沉淀的含３．２ｋｂ全序列ＨＢＶＤＮＡ的ＨＢＶ－ＰＣＮＣＸ质粒直接导入大鼠肝脏。１０只实验动物中，８只大鼠血清ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ阳性，肝细胞中ＨＢＶｍＲＮＡ及ＨＢｓＡｇ得到表达，肝脏出现局灶性炎性细胞...     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的：观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制。方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ），结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降、ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内应激蛋白ＭＴ含量升高１．３倍，上述指标与正常血压对照组ＷＫＹ大鼠ＶＳＭＣ的结果相近。结论：培养的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ亦存在ＰＣ的延迟保护作用，其保护机制涉及ＭＴ合成增多。     

应激性溃疡自愈过程胃上皮细胞凋亡的变化

目的 研究大鼠应激性溃疡自愈过程中胃粘膜上皮细胞凋亡的变化.方法 应用束缚浸水应激方法制作大鼠应激性溃疡模型.应用电子显微镜方法和原位末段标记法研究大鼠应激性溃疡自愈过程中胃粘膜上皮细胞凋亡形态和凋亡指数的变化.结果 对照组的大鼠胃粘膜上皮细胞中可见少量凋亡细胞,应激性溃疡自愈各组胃粘膜上皮细胞凋亡增加,与对照组相比有明显差异,其中6h组胃粘膜上皮细胞凋亡指数最高.结论 束缚浸水应激使大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡增加,凋亡细胞形态具有多样性,应激性溃疡自愈过程胃粘膜上皮细胞凋亡的增加有利于应激性溃疡的自愈.     

中央杏仁核内神经降压素对大鼠胃应激性溃疡的细胞保护作用

①目的探讨中央杏仁核内神经降压素（ＮＴ）对大鼠胃应激性溃疡的影响。②方法双侧中央杏仁核内注射微量ＮＴ和抗ＮＴ血清，观察中央杏仁核外源性、内源性ＮＴ对胃应激性溃疡的影响。肌肉注射消炎痛，探讨中央杏仁核内ＮＴ对胃应激性溃疡细胞保护作用的机制。③结果双侧中央杏仁核内注射微量ＮＴ，胃应激性溃疡显著减轻（ｔ＝３．１９３～９．１３５，Ｐ均＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系；双侧中央杏仁核注射抗ＮＴ血清后，胃应激性溃疡程度明显加重（ｔ＝２．２４９～２．４４９，Ｐ均＜０．０５）；肌肉注射消炎痛能拮抗ＮＴ对胃应激性溃疡的细胞保护作用（ｔ＝５．１８０～１１．１３７，Ｐ均＜０．０１）；在中央杏仁核附近，如苍白球和尾壳核内注射ＮＴ，胃应激性溃疡无明显变化。④结论中央杏仁核内ＮＴ对胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素中介实现的     

益胃颗粒的药效学研究

目的:探讨益胃颗粒的功效作用并做出相应评价.方法:观察益胃颗粒对大鼠应激性溃疡的作用,观察接种艾氏腹水癌(EAC)及腹水型肝癌(HepA)小鼠的死亡时间.结果:对大鼠应激性溃疡,当益胃颗粒剂量达16 g*kg-1时,与丽珠得乐作用类似,对艾氏腹水癌、腹水型肝癌有抑制作用.结论:益胃颗粒对实验性大鼠应激性溃疡及腹水型肝癌有一定抑制作用.     

人类巨细胞病地人胚肺细胞HOX基因表达的影响

应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ技术研究人胚肺（ＨＥＬ）细胞ＨＯＸ基因的表达状态及人类巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）对ＨＥＬ细胞ＨＯＸ基因表达的影响。结果发现：ＨＥＬ细胞表达ＨＯＸＢ７基因;ＨＣＭＶ感染后,其表达上调;用全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）处理ＨＥＬ细胞,ＨＣＭＶ对ＨＯＸＢ７基因表达的上调作用更强。提示ＨＣＭＶ可能通过影响ＨＯＸＢ７基因的表达导致胚胎发育畸形。     

兰索拉唑防治呼吸衰竭机械通气者应激性溃疡疗效观察

目的 探讨兰索拉唑防治ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭行机械通气者应激性溃疡的疗效。方法 将６０例ＣＯＰＤ患者随机分为兰索拉唑组和对照组，分别比较两组防治ＣＯＰＤ机械通气者应激性溃疡的疗效。结果 兰索拉唑组应激性溃疡发生率是３．３％， 地照组发生率为２３．３％，两组差异著性（Ｐ〈０．００１）。结论 早期索拉唑可降低呼吸衰竭病人应激性溃疡发生率及病死率。     

黄芪皂甙对培养心肌细胞损伤的影响

从蒙古黄芪的根中提取黄芪皂甙（ＡＳ），研究ＡＳ对培养的新生大鼠心肌细胞损伤的影响。在培养基中加入黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ），损伤心肌细胞以及用缺氧－复氧的方法造成心肌细胞损伤。实验组加入不同剂量的ＡＳ（１～５０μｇ／ｍｌ），对照组用培养基代替ＡＳ两组加入ＸＯＤ和ＭＭＣ以及缺氧３ｈ复氧３０ｍｉｎ后，对照组心肌细胞内ＬＤＨ的漏出明显增加，而线粒体活性值明显受抑。ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）可以保护心肌细胞，减轻Ｘ－ＸＯＤ，ＭＭＣ及缺氧－复氧所致的损伤，使ＬＤＨ的释放量显著低于对照组，而线粒活性值有较大的恢复（Ｐ＜０．０５）。在１～２５μｇ／ｍｌ剂量范围内ＡＳ的抗损伤作用呈剂量相关性增加。但使用５０μｇ／ｍｌ的ＡＳ没有能观察到这种抗损伤作用。结论：ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）对培养的新生大鼠心肌细胞具有抗自由基损伤及ＭＭＣ损伤的作用。     

大黄、地塞米松预防应激性溃疡的实验研究

目的:研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法:SD大鼠80只,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后,随机分为4组:对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组,每组20只,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果:地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论:实验表明地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率,而大黄联用地塞米松可降低应激性溃疡的发生率。