大鼠脑缺血再灌注后超高频电场的神经保护作用

背量：目前脑血管病尤其是缺血性脑血管病的治疗仍较棘手，溶栓可尽早地恢复脑血流，改善半暗带区的血液供应，缩小梗死面积，挽救未死的脑组织及其功能，但血管再通不可避免地造成损伤。超短波对机体有热效应及非热效应，有关非热效应的机制，目前尚不十分清楚。目的：通过制备脑缺血动物模型，来观察超高频电场一超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。单位：中国医科大学附属第一医院理疗科实验室。材料：选用本校动物部提供的健康wister大鼠94只，雌雄不拘，体质量(250～350)g(清洁级，合格证号为[2000]015号)，鼠龄18～20周。方法：用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干湿重法，梗死灶体积用TTC染色法测定，并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和丙二醛含量及形态学变化。主要观察指标：测定神经行为学评分，脑梗死体积，脑含水量，SOD，丙二醛。结果：再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物丙二醛的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积影响不明显。结论：超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿，提高SOD的活性，降低丙二醛的含量有关。     

双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干重湿重法测定，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与对照组相比，治疗组大鼠（即刻治疗组除外）脑水肿程度明显减轻（P〈0．05），脑梗死体积减小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论 双乳突法低频电刺激对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

大鼠脑缺血再灌注后超高频电场的神经保护作用

背景目前脑血管病尤其是缺血性脑血管病的治疗仍较棘手,溶栓可尽早地恢复脑血流,改善半暗带区的血液供应,缩小梗死面积,挽救未死的脑组织及其功能,但血管再通不可避免地造成损伤.超短波对机体有热效应及非热效应,有关非热效应的机制,目前尚不十分清楚.目的通过制备脑缺血动物模型,来观察超高频电场-超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.设计完全随机设计,对照实验研究.单位中国医科大学附属第一医院理疗科实验室.材料选用本校动物部提供的健康wister大鼠94只,雌雄不拘,体质量(250～350)g(清洁级,合格证号为[2000]015号),鼠龄18～20周.方法用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法[1]评定神经功能缺损来筛选病例.脑含水量用干湿重法,梗死灶体积用TTC染色法测定,并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛含量及形态学变化.主要观察指标测定神经行为学评分,脑梗死体积,脑含水量,SOD,丙二醛.结果再灌注6 h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量,提高抗氧化酶SOD含量,降低自由基产物丙二醛的含量,病理损伤减轻,而对大鼠梗死灶体积影响不明显.结论超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,提高SOD的活性,降低丙二醛的含量有关.     

超短波和旋磁对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨超短波、旋磁治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将52只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、超短波治疗组（超短波组）及旋磁治疗组（旋磁组）。脑缺血再灌注后18h给予治疗，24h取脑，观察各组大鼠脑组织含水量、脑梗死体积及Bcl-2、Bax蛋白表达，进行组间比较。结果 脑缺血再灌注后18h，超短波治疗能减少脑含水量，减小梗死体积；超短波组与旋磁组Bcl-2的表达均提高，Bax蛋白表达降低，Bcl-2／Bax提高，超短波组与旋磁组间差异无统计学意义（P〉0．05）；在减少脑含水量和减小脑梗死体积方面，旋磁组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 脑缺血再灌注后18h，应用超短波治疗对局灶性脑缺血再灌注损伤有显著疗效；本实验条件下旋磁治疗对改善脑水肿、减小脑梗死体积未见显著疗效，在改善凋亡方面有显著疗效。     

超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的观察超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、对照组及治疗组。用线栓法制备一侧大脑中动脉闭塞再灌注（MCA-OR）模型，造成大鼠左脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损程度并筛选大鼠。采用干重湿重法测定脑含水量，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果与对照组相比，治疗组大鼠（即刻组除外）的脑水肿程度明显减轻（P〈0．05）；治疗组脑梗死体积缩小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论超声-中频电经颅刺激小脑区对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，其作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。     

脑缺血再灌注损伤后超短波治疗最佳时机的选择

目的:观察超高频电场-超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响以及最佳治疗时机。方法:实验于2004-06/10在中国医科大学附属第一医院理疗科实验室完成。①所用wistar大鼠共45只,随机分为6组:空白对照组(n=6)、对照组(n=8)和4个治疗组(n=31,立即治疗组、6h治疗组、12h治疗组和18h治疗组)。用线栓法制备各组大鼠一侧大脑中动脉栓塞-再灌注模型,造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h。②治疗组分别于再灌注后立即、6h、12h、18h给予超短波治疗10min(频率为40.68MHz,最大输出功率为40W)。③空白对照组在造模中插线深度为1.0cm,不造成脑梗死;对照组于造模后给予超短波治疗处理过程但无输出。④采用Zea-Longa5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例,剔除死亡及神经学评分为3,4级的大鼠,用干湿称重法测量符合实验标准的大鼠脑含水量,用苏木精-伊红染色光镜下观察形态学变化,比较各组大鼠脑含水量及病理学变化。结果:剔除死亡及神经学评分为3级和4级的大鼠9只,纳入结果分析的大鼠数量为36只,每组6只。①病理学观察结果:对照组病灶侧大脑半球体积明显增大,镜下可见神经元周围间隙明显增宽,核仁减小,浓缩甚至消失,血管腔内中性粒细胞增多明显。立即治疗组病理变化无减轻,而6,12,18h治疗组病灶侧可见中度或轻度水肿,血管腔内中性粒细胞增多轻微,病理损伤减轻。②脑含水量比较:对照组患侧脑含水量平均为(81.50±0.74)%,立即治疗组患侧脑含水量为(81.02±0.83)%,两组比较差异无显著性(q=1.53,P>0.05);6,12,18h治疗组患侧脑含水量分别为(79.78±0.70)%,(79.74±0.84)%和(79.39±1.06)%,均低于对照组,差异有显著性(q=5.49,5.61,6.73;P<0.05)。结论:超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,能减轻缺血侧脑含水量及病理改变,提示治疗最佳时机可能在再灌注6h后。     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

小剂量超短波对脑缺血再灌注损伤的保护作用的机制研究

目的通过观测小剂量超短波（USW）对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积，脑组织中B细胞淋巴细胞瘤-xl（Bcl-xl）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，进一步探讨小剂量USW对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用Longa5级评分法评定神经功能缺损程度。大鼠按体重随机分成空白对照组、对照组及超短波治疗组（USW组），后2组选择Longa5级评分法为2分的大鼠。所选大鼠均于再灌注24h后断头取脑，分别测定脑梗死灶体积、脑组织中Bcl-xl及TNF-α的表达。结果与对照组比较，USW组梗死体积及梗死体积占全脑体积的百分比均降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，USW组脑组织中Bcl-xl表达增加，TNF-α水平降低，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量超短波可通过增加Bcl-xl表达，降低TNF-α水平而抑制脑神经细胞凋亡，挽救半暗带，缩小脑梗死灶，减小梗死体积，从而保护脑缺血再灌注后损伤神经，进而提高治疗效果。     

缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。 方法用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。30只SD大鼠分为脑缺血再灌注模型组（模型组）、缺血后适应组及缺血预适应组,每组10只。以脑梗死体积、神经功能缺陷评分、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量评价缺血预适应与缺血后适应抗脑缺血再灌注损伤的作用。 结果缺血后适应组大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积减少,神经行为改善（P＜0.05）,但作用弱于缺血预适应组（P＜0.01）。脑组织匀浆生化指标检测,缺血后适应和预适应可以增强SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论缺血后适应可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤,但作用弱于缺血预适应。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

超短波对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α和Bcl-2 表达的影响

目的观察超短波对脑缺血再灌注后大鼠海马、纹状体和运动皮质内肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Bcl-2 蛋白表达的影响。方法应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分为假手术组、造模组、超短波治疗组,每组6 只。脑组织切片行免疫组织化学染色(SABC 法),观察TNF-α和Bcl-2 在脑组织中表达的变化。结果造模组大鼠海马、纹状体和运动皮质TNF-α和Bcl-2 的表达明显高于假手术组(P<0.01);超短波治疗组TNF-α表达低于造模组,Bcl-2 表达高于造模组(P<0.05)。结论超短波治疗通过影响TNF-α和Bcl-2 的表达对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

雌激素对脑缺血再灌注时SOD和MDA的影响

目的：通过观察雌激素对脑缺血再灌注时超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响．探讨雌激素在脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法：取沙土鼠48只．随机分为假手术组(A组)、单纯脑缺血再灌注组(B组)、卵巢切除的脑缺血再灌注组(C组)、卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇治疗的脑缺血再灌注组(D组)．采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型．于术后12h处死动物取材，测定SOD活性和MDA含量。结果：B组和D组SOD活性高于C组；MDA含量低于C组。结论：雌激素可以减少脑缺血再灌注时自由基的产生．从而提供神经保护作用。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的：观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组：假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100mg／kg治疗组及左卡尼汀200mg／kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果：左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P〈0．01。结论：左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。