缺血心肌再灌注及其在心律失常发生中的作用

自Tennant等(1935)首次观察到恢复缺血心肌血液灌注可产生心律失常后,近年来有关缺血心肌再灌注电生理学变化同心律失常发生的关系已日益引起重视。阻断冠脉后引起的心律失常一般在缺血后30分内最明显;而再灌注心律失常则在恢复血流后20秒内即可发生.减慢缺血心肌再灌注的速度可减少心律失常发生率.因此,迅速的血液再灌注可能是导致心律失常发生的重要原因之一。本文拟就缺血和再灌注后的电生理学变化特征,讨论再灌注心律失常的发生机制.     

急性心肌梗塞后猝死

急性心肌梗塞(AMI)后,复发性血栓形成可引起新的AMI,也可触发室性心律失常而导致猝死。首次缺血发作时的猝死:急性冠脉阻塞后,如果血流未能迅速恢复或侧支循环无效,则导致心肌坏死;大面积缺血心肌电生理改变可导致室颤和猝死。如果极早期再灌注(自发性或治疗后),则可限制梗塞范围,预后好,否则预后差。这说明,急性缺血时的室颤反映缺血面积大,其预后取决于心肌坏死范围。 AMI范围与预后:急性冠脉阻塞的结局有三种     

缺血性心律失常机制的电生理实验研究

本文在20只狗实验性缺血时,应用心电活动三维标测系统,对心肌“多层次双极针电极”进行电生理检查。结果表明,86%的缺血性心律失常起源于缺血区心内膜下,与缺血心肌发生延迟激动、分裂电活动及连续电活动有关,支持壁内折返机制。14%的心律失常起源于再灌注区的正常交界处的心内膜下,未记录到分裂电活动及连续电活动,支持非折返机制。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。     

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响

目的 :研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响 ,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制。方法 :取SD大鼠 2 3只 ,随机分为 2组 ,热休克组 (n =13)和对照组 (n =10 )。热休克组的大鼠 ,在 2 4h前先予以热休克预处理 ,而对照组则否。取两组大鼠心脏左心室前乳头肌 ,先后以台氏液和模拟缺血液恒温 (36± 0 .5 )℃、恒速 (5ml/min)灌流 ,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标。同时 ,用Westernblot法测定两组心肌组织的 70 0 0 0热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量。结果 :①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低〔两组Vmax分别为(12 2 .30± 18.87)和 (16 8.13± 5 3.5 0V/s〕(P <0 .0 1)。②经缺血液灌流 10min后 ,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小。③以台氏液复灌后 ,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为 (7± 1.2 5 )min和 (10± 1.5 8)min(P <0 .0 5 ) ,以热休克组为短。④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多。结论 :热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。热休克组心肌对缺血的耐受力增强。这些可能是其抗缺血 再灌注性心律失常的电生理机制之一。     

实验性心肌梗塞快速室性心律失常的电生理与病理

利用冠状动脉二期结扎——部分再灌注法造成犬慢性心肌梗塞,并辅以程控刺激复制快速室性心律失常模型,进行电生理及病理观察。结果表明:梗塞区心肌舒张期兴奋阈值提高,有效不应期(ERP)延长、ERP离散性增大,左室ERP离散性亦增大,且与梗塞范围(IS)呈正相关。心肌电生理异常、梗塞心肌的形态变化及IS大小是决定快速室性心律失常能否诱发及诱发类型的病理生理基础,最易诱发心律失常的部位是与梗塞区毗邻的正常心肌。     

血小板活化因子引起心室肌动作电位短缩的机制

缺血/再灌注时,活性的中性白细胞聚集在缺血区,附着心肌细胞并释放血小板活化因子。近期研究已证实,血小板活化因子可诱发心律失常,血小板活化因子可能为缺血/再灌注心律失常的重要诱发因素之一。尽管血小板活化因子的生理和药理作用已被广泛研究,但其电生理作用及其机制尚存在争议。本研究通过观察血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,探讨血小板活化因子引起电生理作用的可能机制。一、材料与方法1.实验方法:豚鼠(350～450ｇ)经硫喷妥钠腹腔麻醉后,开胸摘取心脏。心脏被置于充满Ｔｙｒｏｄｅ′…     

缺血性心脏病中的室性心律失常:机理、发病率、意义及处理

心肌缺血和梗塞中室性心律失常的机理心肌缺血或梗塞中所见的室性心律失常涉及两种共同因素:(1)各种心脏细胞的电生理学改变,(2)受累肌肉的几何学形态。引起心律失常的细胞电生理学改变可能是由于:(1)缺血引起细胞外环境的变化(例如高     

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度（TDR）的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法: 建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、TDR和心律失常的影响。结果: ①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs.(212±6) ms,P<0.05］,且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P<0.05］。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论: 胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。     

心肌缺血—再灌损伤的电生理变化

心肌急性缺血—再灌注引起的室性心律失常可导致严重后果,其发生机理和心肌电生理活动变化有关。用结扎冠状动脉方法阻断血流,几分钟到十几分钟,就可以造成心肌细胞除极、快钠通道受抑制,导致折返激动和异位节律发生。以往曾认为,缺血心肌ATP     

缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响

目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。     

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响

目的研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制.方法取SD大鼠23只,随机分为2组,热休克组(n=13)和对照组(n=10).热休克组的大鼠,在24 h前先予以热休克预处理,而对照组则否.取两组大鼠心脏左心室前乳头肌,先后以台氏液和模拟缺血液恒温(36±0.5)℃、恒速(5 ml/min)灌流,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标.同时,用Western blot法测定两组心肌组织的70 000热休克蛋白(HSP70)的相对含量.结果①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低[两组Vmax分别为(122.30±18.87)和(168.13±53.50 V/s](P＜0.01).②经缺血液灌流10 min后,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小.③以台氏液复灌后,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为(7±1.25)min和(10±1.58)min(P＜0.05),以热休克组为短.④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多.结论热休克对心肌的快Na+通道有抑制作用.热休克组心肌对缺血的耐受力增强.这些可能是其抗缺血-再灌注性心律失常的电生理机制之一.     

氯沙坦对犬在体急性缺血心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨氯沙坦对犬在体心肌急性缺血时跨室壁复极离散度(TDR)及心律失常发生率的影响。方法:16只健康家犬,均分为2组:①单纯缺血组:阻断左前降支主干30 min,同步记录犬在体心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析其相关参数的变化。②氯沙坦组:氯沙坦5mg·kg-1·d-1经胃管灌入,持续2周后开胸,余同单纯缺血组。结果:单纯急性缺血状态下3层心肌MAP时程(MAPD)均明显缩短,且心外膜、心内膜的MAPD缩短程度较中层心肌的MAPD缩短程度更为明显,心外膜、心内膜的MAPD与中层心肌的MAPD相比差异有显著性意义(P<0.05)。3层心肌间TDR增大。急性缺血30 min内,4只出现了室性心动过速或(和)心室颤动而死亡,恶性心律失常发生率达50％。氯沙坦组在急性缺血时,3层心肌MAPD缩短程度趋于一致,TDR较单纯缺血组减小,差异有显著性意义(P<0.05),无一例出现室性心动过速或(和)心室颤动,与单纯缺血组恶性心律失常发生率相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氯沙坦可减小急性缺血心肌的TDR,且可能因此而降低急性缺血时恶性心律失常的发生率。     

缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响

探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究

生理状态心肌左右心室之间存在复极离散，室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础。本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化，探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。     

急性缺血时犬3层心肌单向动作电位时程和有效不应期变化

目的:探讨急性缺血对犬在体3层心肌的电生理影响。方法:将12只犬随机分为急性缺血组(6只)和假手术组(6只)。应用单向动作电位(MAP)技术和特制的复合电极同步记录MAP和测定有效不应期(ERP),并分析跨室壁复极离散(TDR)和跨室壁不应期离散(TDE)。结果:在急性缺血组,MAP时程从[(201·67±21·42)ms缩短至(169·50±13·81)ms,P<0·05],而ERP不同程度地延长,且TDE增大。在假手术组,MAP时程和ERP没有明显变化。2组3层心肌之间MAP时程是一致的,不存在TDR。结论:急性缺血时MAP时程缩短,但3层心肌之间没有差别,而ERP延长伴随TDE增大。这可能在急性缺血时心律失常的发生中扮演重要角色。     

应用磷酸肌酸控制急性心肌梗塞患者的室性心律失常

室性心律失常是急性心肌梗塞患者的主要临床表现,常威胁生命。近来发现细胞内供应心肌收缩能量的高能磷酸盐——磷酸肌酸对缺血心肌有明显的保护作用,它可保持心肌细胞膜的完整性、贮存细胞内高能磷酸盐、恢复缺血后心肌功能。急性缺血和再灌流实验结果表明,磷酸肌酸有显著的抗心律失常作用。本文旨在临床评价外源性磷酸肌酸控制急性心肌梗塞时心律失常的疗效。方法:60例急性心肌梗塞病人,年龄35～70岁,均在胸痛发作后6小时内收入冠心监护病房,随机分成两组:磷酸肌酸治疗组(30例),对照组(30例)。     

急性心肌梗塞合并室性心律失常

室性心律失常是AMI最常见的并发症。发生率约60～100%。其机理主要是由于梗塞心肌产生的电不稳定性所致。其中包括:①缺血的心肌细胞内成份及细胞膜渗透性改变(钠潴留,乳酸积聚,钾外流);②缺血引起心肌细胞外环境变化(血钾、儿茶酚胺及游     

单相动作电位与兔心室肌缺血-再灌注的实验研究

目的:观察兔缺血再灌注心室肌心外膜单相动作电位(MAP)形态变化及触发活动与缺血再灌注心律失常的关系。方法:应用心外膜接触电极记录单相动作电位,观察在体兔心室肌缺血／再灌注期不同时段MAP各参数的变化。结果:(1)在缺血区,MAP振幅(MAPA)随着缺血时间的延长而缩短,在再灌注期仍未恢复正常,MAP的90％复极化间期(MAPD90)、MAPD50随着时间延长而缩短,而MAPD90改变尤其显著;(2)急性心肌缺血后5minMAP的心室复极离散度(MAPDd)显著增大(P<0.01),缺血30min时达到最大值。再灌注早期MAPDd也明显增大(P<0.01);(3)30％的缺血性心律失常及70％的再灌注心律失常与早期后去极化(EAD)有关,EAD振幅与室性早搏(VPB)的启动电位呈正相关。结论:急性心肌缺血时MAP的特征性形态变化是判断心肌缺血的一种简易、快速、可靠的方法;MAPDd增大是形成缺血性心律失常的重要电生理指标之一;EAD可能是缺血再灌注心律失常的发生机制之一。     

急性心肌梗塞后两月内持续性室性快速心律失常:复苏后病人内外科治疗的结果

急性心肌梗塞(AMI)晚期最常见的死亡原因为室性心律失常。患者即使在心律失常开始发作时得以复苏,但梗塞后晚期预后仍较差。本文报道53例患者临床和电生理特征以及内外科治疗的结果。方法:53例病人均系 AMI 后2天～2月期间出现一次以上持续性室性心动过速(Sus VT)或心室纤颤(VF)的存活者,男性43例,女性10例,年龄61±10岁。凡主要因梗塞范围扩大或进行性循环衰竭引起的心律失常均未列入。电生理检查在停用抗心律失常治疗24～48小时后进行。对程序心室刺激未能诱发出临床发作的心律失常者隔日重复刺