百草枯中毒大鼠肾损伤模型的建立

目的观察并分析不同染毒剂量百草枯（PQ）中毒大鼠肾组织病理表现,寻找观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。方法SD大鼠腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现,并计算实验大鼠的死亡率。结果各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,以皮质部近曲小管受累最常,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。15mg／kg和20mg／kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性;35mg／kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg／kg和30mg／kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。随染毒剂量增加,实验大鼠病死率升高;25mg／kg染毒组死亡率为48．7％、30mg／kg染毒组死亡率为6814％。结论25mg／kg染毒剂量可能是观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

一氧化氮合酶在百草枯中毒肾脏的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒肾组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达及褪黑素对其的影响,进一步探讨其病理生理机制.方法 SD大鼠126只随机分为正常对照组(A组)、PQ中毒组(B组)和褪黑素(melatonin,MT)治疗组(C组),每组42只.B、C组腹腔注射PQ(25 mg/kg),A组腹腔注射等量生理盐水,15 min后C组腹腔注射MT(10 mg·kg·d-1).观察肾组织病理学变化及iNOS表达.结果 ①A组大鼠镜下肾组织结构清晰,未见充血、水肿及空泡变性等病理变化;B组肾组织结构清晰度下降,中毒后3 h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1 d达顶峰,其后缓解趋势不明显;C组病理变化明显减轻且缓解趋势明显.②A组iNOS多不表达,少数标本可有皮质部肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞胞浆弱表达.B组中毒后3 h在皮质部肾小管上皮细胞及肾小球内皮细胞的胞浆中表达增加,随时间延长明显增强,1 d达高峰,其后维持较强表达水平;C组亦出现表达,但表达水平较B组降低,1 d达高峰,其后减弱,3 d后维持在较低水平,5 d时所有标本仍均有表达,6 h～5 d差异有统计学意义(P<0.05).结论 iNOS参与了PQ中毒肾损伤的发病过程; MT对PQ中毒肾组织有保护作用,其可能是通过抑制iNOS起作用,但其调节途径尚需进一步探讨.     

地塞米松预处理小鼠肾缺血再灌注损伤研究

目的:验证地塞米松预处理是否可减轻肾缺血再灌注损伤,并探讨其使用剂量与肾缺血再灌注损伤减轻程度的相关性。方法:30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成5组,假手术组、肾缺血再灌注组、地塞米松2mg/kg组、4mg/kg组、6mg/kg组,每组6只。假手术组及缺血再灌注组,术前30min给予生理盐水腹腔注射。地塞米松预处理组小鼠,术前30min分别予以2mg/kg、4mg/kg及6mg/kg剂量的地塞米松腹腔注射。不同剂量地塞米松预处理小鼠及缺血再灌注组小鼠开腹后用血管夹夹闭右侧肾蒂,生理盐水浸湿纱布覆盖切口置于32℃温箱45min,然后松开血管夹,恢复肾脏血流灌注,去除左侧肾脏,缝合腹部,术毕放回动物房。松开血管夹后24h处死小鼠,收集血清和肾脏标本进行相关检测。结果:地塞米松预处理组小鼠的尿素氮、肌酐水平均显著低于缺血再灌注组小鼠,且肾脏病理可见其肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性程度及炎性细胞浸润程度也轻于缺血再灌注组。2mg/kg组小鼠的尿素氮、肌酐水平显著高于4mg/kg组与6mg/kg组,差异有统计学意义,而4mg/kg组与6mg/kg组间差异无统计学意义。肾脏病理可见2mg/kg组小鼠的肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性程度及炎性细胞浸润程度较4mg/kg组与6mg/kg组重,差异有统计学意义,但4mg/kg组与6mg/kg组间差异无统计学意义。结论:地塞米松预处理可以减轻肾缺血再灌注损伤,但其减轻程度与其使用剂量不完全呈正相关。     

胭脂红对小鼠内脏器官的影响

目的 观察胭脂红对小鼠内脏器官形态的影响。方法 以不同剂量的胭脂红（500mg／kg,125mg／kg,62．5mg／kg）分别连续腹腔注射染毒两个月,于末次染毒称取体重后处死小鼠,取出器官,称重,光镜下观察病理形态变化。结果 中剂量组和低剂量组脏／体系数与空白组比较,肾／体系数差异有显著性（P〈0．05）,肾实质细胞水变性突出,且随剂量的增高,水变性程度增加。心、肝／脏体系数与空白组比较差异无显著性,但光镜下有部分细胞出现水变性。结论 在本实验条件下,胭脂红对小鼠器官的实质细胞有一定的毒性作用。     

柴油车尾气颗粒物对孕鼠和胎鼠肺脏的病理损伤

目的探讨柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠肺组织可能造成的病理组织学损害。方法 24只清洁级ICR孕鼠随机分为4组:高剂量染毒组(170mg/kg)、中剂量染毒组(17mg/kg)、低剂量染毒组(1.7mg/kg)和PBS对照组;按规定程序以腹腔途径染毒,染毒结束后取孕鼠和胎鼠肺组织经HE染色,行组织病理学检查。结果与对照组相比,各实验组孕鼠和胎鼠的肺脏组织均发生不同程度病理损伤(P<0.05),主要表现为肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,甚至融合成肺大泡;肺泡壁伴有轻中度增宽及炎症细胞的浸润或淤血。此外,组织病理学检查还提示,随着染毒剂量的增加,各实验组孕鼠和胎鼠肺组织的损伤程度也随之加重,呈现一定的剂量反应关系。结论腹腔途径柴油车尾气颗粒物暴露对孕鼠和胎鼠的肺组织均造成一定程度的损伤。     

超声对不同染毒剂量兔肾背向散射积分的研究

目的：探讨背向散射积分（IBS）技术描述不同剂量有机磷中毒兔肾改变的价值。方法：建立兔急性有机磷中毒动物模型，分别于染毒后1h和3h对四个不同剂量实验组及对照组行二维超声和IBS检查、二维超声观察肾回声，测量肾大小，IBS定量分析肾改变：结果：任一剂量组染毒后肾回声均无改变。随着剂量的增大和染毒时间的延长，肾体积、长径与对照组相比差异均有显著性意义（P〈0．05），体积的变化早于长径。染毒1h后，3．75mL／kg组和5．00mL／kg组肾皮质和髓质IBS％与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．05）；染毒3h后，2．50mL／kg组、3．75mL／kg组和5．00mL／kg组肾皮质和髓质IBS％与对照组相比差异有显著性意义（P〈0．05）：结论：不同染毒剂量有机磷类化合物中毒兔肾IBS改变与其病理变化相关，超声检查可为诊断有机磷中毒肾损害提供依据     

赖氨酸月桂基酯对小鼠急性毒性作用的研究

赖氨酸月桂基酯(赖脂)对小鼠经腹腔注射的急性毒性作用为:①赖酯生理盐水溶液的LD_(50)为85.67mg/kg,最大耐受量为24mg/kg,绝对致死量为187mg/kg。②小鼠中毒死亡(死于呼吸衰竭)最早发生在注射后2.5小时。③光镜下,肝细胞和肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性,部分肝细胞胞质疏松化,有的呈气球样变,肝、肾微循环血管淤血。电镜下,肝细胞线粒体有不同程度的肿胀及嵴消失,糖原颗粒减少、内质网轻度扩张、膜傍核蛋白体部分脱落。④86mg/kg组小鼠第10天平均体重与本组注射前相比未增长。55mg/kg以下各组及对照组第10天平均体重有明显增长。⑤赖酯的毒性效应似呈剂量-反应关系。     

TGF-β_1氟中毒大鼠肾脏的表达及意义

目的:用腹腔注射氟化钠水溶液的方法建立大鼠急性氟中毒模型,检测氟中毒大鼠肾脏TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在氟中毒肾脏损害表达的意义。方法:选择健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,雌雄各半,随机按照注射剂量分组为:高氟组12只(注射氟剂量为20 mg/kg),低氟组12只(注射氟剂量为10 mg/kg),对照组12只(注射0.9%NaCl 5 ml/kg)。采用腹腔注射方式,每2日1次,无氟饮食,分别于饲养后30天剖杀,测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化。离子电极法测量尿氟浓度,测量骨氟浓度,应用免疫组化方法检测肾脏TGF-β1分布和含量,应用HE染色方法显微镜下观察大鼠肾组织结构病理学改变。结果:①大鼠中毒表现:牙齿呈黄白相间的氟中毒体症,且随着染氟剂量的增加,牙齿变化明显,随染氟剂量的增高,尿氟和骨氟浓度增高,各组数据两两比较,P<0.05。②一般指标检测:测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化,各组间比较,P>0.05。③氟中毒大鼠肾组织形态学变化。HE染色:与对照组比较,染氟大鼠主要表现为肾小管上皮细胞水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤改变加重,肾小球和肾间质改变轻微。④TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中表达,随着染毒浓度增高,表达增强,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:①表明通过腹腔注射氟化钠氟大鼠制造肾损伤动物模型办法可靠;②氟中毒可引起肾结构损伤,且主要表现为肾小管上皮细胞损伤;③氟中毒TGF-β1主要在大鼠肾脏肾小管表达,可能是肾小管损伤与修复过程中的一对重要互逆平衡因素;④当出现明显氟斑牙等氟中毒表现时,染氟大鼠肾脏功能尚未出现损害,而此时肾脏显微结构已经发生显著改变。在肾功能出现损害前,TGF-β1的表达可以早期判断氟对肾脏集合系统的损害程度。     

百草枯染毒大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的变化

目的探讨百草枯(PQ)中毒大鼠早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞炎性因子的变化。方法将成年健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、百草枯一次性灌胃染毒低剂量组(PQ 15 mg/kg,n=24)、中剂量组(PQ 30 mg/kg,n=24)、高剂量组(PQ 60 mg/kg,n=24)。对照组给予相同容积生理盐水灌胃。每组分别于染毒后第1、7、14、21 d处死大鼠,收集BALF。采用ELISA法测定白细胞介素1(IL-1)、IL-6、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、新喋呤的浓度。结果各组BALF中炎性细胞因子在各时间点较对照组均有不同程度的增高。在染毒1~14 d时BLAF中IL-1、新喋呤浓度随染毒剂量的增加而增高趋势明显,剂量反应关系明显,差异有统计学意义(P0.05)。14、21 d时IL-6随染毒剂量增加而增高的趋势较明显。染毒组IL-l、IL-6、新喋呤均在14 d时出现浓度峰值。高剂量组14 d时MIP-2明显高于低、中剂量组;低剂量组各时间点MCP-1明显低于中、高剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论炎症因子在PQ染毒后炎症发生发展过程中发挥了重要作用,可能促进肺损伤的发生与发展。     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

头孢吡肟中间体合成条件考察

目的：在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体，并在一定程度上提高收率。方法：与国外文献报道的相关方法具有一致性，同时，采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果：中间体收率为32．7％。结论：该方法使中间体的合成更易于控制，避免了一些繁杂的操作，并降低了实验成本。     

远视性屈光参差程度与弱视深度关系的研究

研究了６８例１２岁以下的远视性屈光参差弱视及合并屈光参差的斜视性弱视,以探讨屈光参差程度与弱视深度的关系及屈光参差性弱视发病的机制及临床意义。远视性中心注视组屈光参差性弱视中,弱视深度与屈光参差程度存在正相关关系,弱视深度与引起弱视时的屈光参差程度、发生年龄及其他因素有关,屈光参差程度的增加为伴随现象。     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。