依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应时的p38丝裂原活化蛋白激酶表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应中的作用。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者40例,随机分为两组,每组20例。常规麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化钠注射液100 m L,静脉滴注;对照组给予等容量氯化钠注射液。两组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、术后1 h(T3)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。结果两组手术时间、单肺通气时间均无显著差异(P>0.05),围手术期血流动力学平稳。与T1时比较,两组T2、T3时TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均上升(P<0.05);依达拉奉组TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制机体TNF-α和IL-6的生成和释放,p38 MAPK信号通路参与了其抗单肺通气患者炎症反应过程。     

海地瓜岩藻聚糖硫酸酯抑制慢性低度炎症反应及机制研究

目的 采用胰岛素抵抗模型小鼠研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC)对慢性低度炎症反应的影响。方法 以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型,灌胃Am-FUC(80mg.kg-1.d-1)90d。实验结束后,检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、瘦素(leptin,Lep)、抵抗素(resistin,Res)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)等促炎因子水平及脂联素(adiponectin,ADP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)等抗炎因子水平;采用q-RT-PCR法检测小鼠肝脏中TNF-α、IL-6、Lep、ADP mRNA表达及NF-κB通路中关键基因IKKβ、IκB-α、NF-κB mRNA表达。结果 Am-FUC可显著降低胰岛素抵抗小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平;显著降低血清中促炎因子分泌及TNF-α、IL-6、Lep mRNA表达,提高抗炎因子分泌及ADP mRNA表达;显著下调NF-κB通路中关键基因NF-κB、IKKβ mRNA表达,上调IκB-α mRNA表达。结论 Am-FUC具有抑制慢性低度炎症反应作用,其作用机制与下调NF-κB信号转导通路有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血炎性细胞因子的变化及意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及意义.方法 收集急性发作期的COPD患者(观察组)40例和健康体检者(对照组)30例,采用双抗夹心酶链免疫吸附(ELISA)法测定血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平.结果 观察组血浆IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(t =6.33,11.09,7.09,7.70,均P＜0.01).结论 血浆炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α参与了COPD发病过程.通过调节血浆炎性细胞因子的水平,降低炎性细胞因子所引起的气道炎性反应,有望为COPD发病机制的进一步探讨和防治提供新的思路.     

子痫前期患者胎盘组织中促炎与抗炎细胞因子mRNA的表达及意义

目的 探讨促炎细胞因子与抗炎细胞因子mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义.方法 采用RT-PCR技术测定36例正常足月妊娠妇女(A组)和24例轻度子痫前期患者(B组)及17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中肿瘤坏死因子(TNF-α、白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、IL-10 mRNA的表达水平.结果 C组TNF-α、IL-6、IL-1 mRNA表达水平分别为(1.81±0.23)、(1.31±0.19)和(0.99±0.16),显著高于B组的(0.98±0.18)、(1.07±0.15)和(0.61±0.12)及A组的(0.92±0.14)、(0.72±0.11)和(0.65±0.11)(P<0.05).C组IL-4、IL-10 mRNA表达水平分别为(0.38±0.09)和(0.25±0.15),显著低于B组的(0.59±0.16)和(0.83±0.20)及A组的(0.81±0.13)和(0.94±0.25)(P<0.05).B组IL-6 mRNA表达水平显著高于A组(P<0.05);B组IL-4 mRNA表达水平显著低于A组(P<0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6 mRNA表达水平上调,抗炎细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达水平降低.     

冠心病患者炎性因子的变化及其与血清视黄醇结合蛋白4水平的相关性研究

目的探讨冠心病患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、MCP-1与视黄醇结合蛋白4(RBP4)的相关性。方法分别收集健康组、动脉粥样硬化组、CHD组患者,检测其空腹血清RBP4、hs-CRP、IL-6、MCP-1水平。结果与健康组相比,AS组、CHD组患者血清RBP4、hs-CRP、IL-6、MCP-1含量明显升高(P<0.05或P<0.01);相关性分析显示AS组、CHD组患者血清RBP4与炎性因子hs-CRP、IL-6、MCP-1呈正相关。结论 RBP4参与了动脉粥样硬化的炎性反应过程,其可能通过多种途径直接或间接地参与冠心病的发生发展。     

血必净注射液对Ⅰ型心肾综合征患者的临床疗效分析

目的分析血必净注射液对Ⅰ型心肾综合征患者心肾功能及炎性反应水平的影响。方法选择2013年8月至2015年2月河南省兰考县妇幼保健院心脏内科诊断为Ⅰ型心肾综合征患者126例,随机分为研究组与对照组,每组63例。2组患者均按照欧洲心脏病学会给予综合治疗,研究组在对照组的基础上给予血必净注射液50 m L,每天2次,静脉滴注,连用5 d。分别于入院第1、5天抽取外周静脉血检测心脏功能指标:钠尿肽(BNP)、肌酸激酶同工酶CK-MB,肾脏功能指标:血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)以及炎性反应指标:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化。结果治疗前,2组临床基础资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者血清钠尿肽与肌酸激酶同工酶明显减少,血肌酐以及胱抑素C水平下降,组内以及治疗后2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者较对照组TNF-α、IL-6水平明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血必净注射液能够明显抑制Ⅰ型心肾综合征患者体内炎性反应,起到辅助保护心肾功能作用。     

肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞脂联素和炎症因子mRNA表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子吨(TNF-α)在肥胖-炎症-胰岛素抵抗(IR)-2型糖尿病(T2DM)的病生理过程中的作用.方法:(1)培养前脂肪细胞3T3-L1细胞,并观察其诱导分化成熟过程中过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)mRNA、脂联素(ADPN)mRNA的表达情况.(2)以高浓度(20 μg几/L的TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞0.5、4、8、24h,提取总RNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测ADPN mRNA、PPAR- γ mRNA、TNF-α mRNA、白细胞介素(IL)-6 mRNA、IL-1β mRNA的表达情况.结果:(1)3T3-L1细胞诱导分化过程中ADPN mRNA的表达呈逐渐上升趋势,诱导后PPAR-γ mRNA增加.(2)分化成熟的脂肪细胞中ADPN mRNA表达水平在TNF-α处理0.5、4、8 h后随着时间延长逐渐下降,8 h时降至最低(P<0.01). 0.5 h后PPAR-γ/mRNA表达水平并未出现明显下降,4、8、24 h时均低于对照组(P<0.01),4 h时降至最低.TNF-α处理0.5 h后TNF-α mRNA表达水平明显上升,并于4 h时达峰值,各处理组均高于对照组(P<0.01);0.5 h后IL-6mRNA表达水平明显升高,各处理组均高于对照组(P<0.01).空白组、对照组和各TNF-α处理组IL-1β mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:本实验从分子生物学水平证实了TNF-α参与肥胖-炎症-IR-T2DM的过程.     

阿托伐他汀对脑出血大鼠TNF-α和IL-10的影响

目的 观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)浓度的影响,探讨其神经保护作用的可能机制.方法 胶原酶诱发脑出血模型,ELISA检测血清、脑匀浆TNF-α、IL-10 动态变化;HE染色计数激活的小胶质细胞.结果 (1)与假手术组比较脑出血TNF-α、IL-10 的水平及激活的小胶质细胞增加(均P＜0.05).(2)与脑出血组相比阿托伐他汀干预组能减少激活的小胶质细胞(P＜0.05),能显著降低TNF-α水平(P＜0.05),能显著增加IL-10水平(P＜0.05),且在实验选取干预剂量中,随干预剂量的增大,调节作用有增强趋势.结论 上调IL-10下调TNF-α可能是阿托伐他汀减轻脑出血后急性炎性反应,阻止继发性脑损害,发挥神经保护作用的机制之一.     

鹅去氧胆酸抗脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

目的研究鹅去氧胆酸(CDCA)抗脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其机制。方法 BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加LPS 200 mg·L~(-1)继续培养22 h,采用Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测细胞内环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平;RT-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL~(-1)β和G蛋白偶联受体5(TGR5)mRNA表达水平。BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加入LPS 200 mg·L~(-1)继续培养1 h,Western印迹法检测NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平;细胞免疫荧光法观察NF-κB入核情况。结果与正常对照组相比,模型组培养基中NO含量显著增加(P<0.01);COX-2和iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达显著上调(P<0.01);TGR5 mRNA表达显著下调(P<0.01);并且NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平显著增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB入核增多。与模型组相比,CDCA显著减少培养基中NO含量(P<0.01),降低COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);显著下调TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达(P<0.01);显著上调TGR5 mRNA表达(P<0.01)。与模型组相比,CDCA显著降低NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并观察到NF-κB核转位减少现象。结论 CDCA可显著抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应,其作用机制可能与激活TGR5、抑制Akt/NF-κB信号通路相关。     

不稳定型心绞痛患者治疗前后血浆炎性因子水平的变化

近年来研究发现炎性反应常与不稳定型心绞痛密切相关,并在其发生过程中起重要的作用[1].其中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-8(IL-8)是目前研究较多的炎性因子[2].本研究观察不稳定型心绞痛患者治疗前后血浆hs-CRP、TNF-α、IL-2和IL-8水平的变化,探讨不稳定型心绞痛患者血浆炎性因子的变化.     

卵巢上皮癌中HER-2、TOPO-Ⅱα和PI3K的表达及临床意义

目的探讨原癌基因人类表皮生长因子受体2(HER-2)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱα)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢上皮癌组织中的表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组化SP方法检测58例卵巢上皮癌(卵巢癌组)、20例卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)及10例卵巢正常组织标本(对照组)中HER-2、TOPO-Ⅱα及PI3K的表达情况。结果 HER-2在对照组、良性组中的阳性表达率分别为10.0%、15.0%,显著低于卵巢癌组的46.6%;卵巢癌组中TOPO-Ⅱα的阳性表达率(53.4%)显著高于对照组(10.0%)和良性组(15.0%)(P<0.05);PI3K在卵巢癌组的阳性表达率(69.0%)明显高于对照组(0.0%)和良性组(20.0%)(P<0.05);而良性组和对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HER-2、TOPO-Ⅱα及PI3K的表达与卵巢上皮癌临床分期、细胞组织学分化有显著相关性(P<0.05),而与年龄、组织学类型无显著相关性(P>0.05);卵巢上皮癌中HER-2分别与TOPO-Ⅱα、PI3K的表达之间均呈正相关(P<0.05),TOPO-Ⅱα与PI3K的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HER-2、TOPO-Ⅱα和PI3K的表达均与卵巢上皮癌的发生、发展及侵袭、转移有关,并对卵巢上皮癌的发展起协同作用,对临床治疗及预后判断具有重要的指导意义。     

硫化氢对恶性肿瘤化疗后感染的病理生理学作用研究

目的探讨硫化氢（H2S）在恶性肿瘤患者化疗后粒细胞减少合并感染过程中的病理生理学作用。方法 52例恶性肿瘤患者（试验组）,32例非肿瘤患者（对照组）。2组均于感染前后留取静脉血,低温离心后保存。H2S水平采用敏感硫电极法测定,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1（IL-1）水平采用酶联免疫吸附法测定（ELISA）。结果对照组在合并感染时血清H2S、TNF和IL-1水平均较未感染时显著升高（P〈0.05）,而感染控制后三者水平显著下降（P〈0.05）;试验组血清H2S、TNF和IL-1水平均较对照组显著升高（P〈0.01）;化疗后患者白细胞总数降低[（1.0～2.0）×10^9/L],未感染时血清H2S水平即较化疗前变化不明显（P〉0.05）。而TNF和IL-1水平较化疗前明显下降（P〈0.05）。合并感染时血清H2S水平较前显著升高（P〈0.01）;而血清TNF水平较未感染时明显下降（P〈0.01）;血清IL-1水平较未感染时略有升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 H2S在肿瘤患者化疗后粒细胞减少后感染过程中发挥重要的病理生理作用。     

JAK ERK1/2两通路交互作用干预对缺血再灌注心肌p-STAT3和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路交互作用对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织p-STAT3及肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量的影响。方法采用Langendorff离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为健康对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂组、ERK1/2抑制剂组、JAK、ERK1/2两通路交互作用组。采用Western印迹法测定心肌p-STAT3蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与健康对照组相比,心肌组织p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量在缺血再灌注组显著升高(P<0.01)。JAK抑制剂组及交互作用组处理后p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.01,P<0.05);且2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。而ERK1/2抑制剂组处理后p-STAT3、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血再灌注心肌损伤可使p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量明显升高;抑制JAK/STAT信号转导通路可使其下游蛋白p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量明显降低,且同时抑制ERK1/2信号通路对其心肌保护有明显抑制作用。     

RNA沉默PI3K、AKT基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的比较

目的探讨RNA技术分别沉默PI3K、AKT基因表达对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的比较,从而为卵巢癌的基因治疗提供有效的理论依据。方法体外合成PI3Kp110α、AKT序列特异性双链RNA(dsRNA),用lipofectamin2000转染人卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法检测细胞活性,流式细胞仪法检测细胞凋亡率。结果 MTT法检测siRNA-AKT组细胞增殖能力降低大于siRNA-PI3K组,差异有统计学意义(P<0.05),而流式细胞术检测siRNA-AKT组细胞凋亡率则高于siRNA-PI3K组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外合成靶向AKT的siRNA更能有效地抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖及诱导细胞凋亡。PI3K通路并非AKT激活的唯一途径。     

复方甘草酸苷联合葛根素对非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨复方甘草酸苷联合葛根素对非酒精性脂肪性肝病患者血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法:将120例非酒精性脂肪性肝病患者随机分成对照、复方甘草酸苷、葛根素、联合治疗4组。检测治疗4周前后各组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、IL-6、TNF-α水平,并进行比较。结果:治疗后各组患者血清ALT、AST、IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.05),对照组、复方甘草酸苷组、葛根素组之间比较无显著性差异,联合治疗组较对照组、复方甘草酸苷组、葛根素组显著下降(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷联合葛根素能显著降低非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-6、TNF-α水平,从而改善肝功能。     

克罗恩病患者血清25-羟基维生素D水平与炎性细胞因子的关系

目的探讨缓解期克罗恩病患者血清25-羟基维生素D与炎性细胞因子白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）及肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）的关系。方法根据血清维生素D水平将35例缓解期克罗恩病患者分为维生素D缺乏组（A组）和维生素D充足组（B组）,采用ELISA检测两组患者入组时及A组患者经补充维生素D治疗后的血清IL-10和TNF-α水平。结果 A、B两组患者血清TNF-α水平比较无统计学差异（P＞0.05）,A组患者血清IL-10水平显著低于B组（P＜0.05）;A组患者经补充维生素D治疗后血清IL-10和TNF-α水平与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论存在维生素D缺乏的克罗恩病患者循环IL-10水平显著降低,提示维生素D缺乏可能与这些患者的抗炎能力下降有关。     

I型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF—α、IFN—γ的变化及临床意义

目的探讨TNF-α、IFN-γ和IL-6促进I型糖尿病发生的机制。方法采用酶联免疫吸附法对新发病患者组（A组）19例、I型糖尿病并发酮症酸中毒组（B组）14例、I型糖尿病合并有慢性并发症组（C组）12例和正常对照组22例的血清IL-6、TNF-α和IFN—γ的水平进行测定。结果（1）A组、B组和C组治疗前的TNF—α、IFN-γ水平显著高于正常对照组（P〈0．01）;C组IFN-γ、TNF-α和IL-6水平高于A组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）A组给予胰岛素治疗血糖稳定3个月后TNF—α、IFN-γ下降,但仍高于对照组（P〈0．05）;C组高于A组、B组;（3）B组给予胰岛素治疗,血糖稳定2周后TNF-α、IFN-叫稍有下降,但较对照组仍高（P〈0．01）,C组给予胰岛素治疗1月后有下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0．01）;（4）C组IL-6水平明显升高,在治疗后下降并接近正常对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α、IFN-γ水平的升高可能是I型糖尿病的发病机制之-;（2）TNF-α、IFN-γ水平与I型糖尿病患者的病程有关,并可作为评价I型糖尿病的疗效指标之-;（3）在TIDM合并有慢性并发症患者中不仅存在TNF—α、IFN-γ水平的异常。同时也存在IL-6水平的异常,IL-6水平的升高有可能是TIDM发生慢性并发症机制之一。     

支气管哮喘患者血清SCF、IL-6和TNF-α水平测定及意义

目的探讨支气管哮喘患者血清干细胞因子(SCF)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及意义。方法选择40例支气管哮喘急性发作患者(急性发作组),并按病情严重程度分为轻、中、重、危重组,另选择30例支气管哮喘缓解期患者(缓解组)和20例健康体检者(正常对照组)。采用酶联免疫法(ELISA)分别检测血清中SCF、IL-6和TNF-α的水平。结果急性发作组患者血清SCF、IL-6和TNF-α的水平明显高于缓解组和正常对照组(P均<0.05);缓解组患者血清SCF、IL-6和TNF-α的水平明显高于正常对照组(P均<0.05);急性发作组患者轻、中、重、危重组血清SCF、IL-6和TNF-α水平逐渐升高,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论 SCF、IL-6和TNF-α在哮喘发病机制中可能起重要作用,血清SCF、IL-6和TNF-α的水平可能与哮喘急性发作的严重程度有关。     

白芍总苷对大鼠脓毒症的抗炎作用及机制研究

目的 观察白芍总苷对脓毒症的抗炎效果及作用途径.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,以盲肠结扎手术制作脓毒症模型.干预组在脓毒症模型基础上给予白芍总苷干预.48 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肺组织中Toll样受体-4(TLR-4) mRNA及核因子-κB(NF-κB) p65 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠48 h死亡率高,所测血清IL-1、IL-6及TNF-α水平明显增高,干预组大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平(P＜0.05),存活率提高.与对照组比较,模型组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达均明显上调(P＜0.05);干预组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达降低.结论 白芍总苷对脓毒症大鼠具有抗炎作用,可降低大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平.其作用机制可能与白芍总苷下调TLR-4/NF-κB信号途径有关.     

COPD患者外周血单个核细胞中TNF-α、IL-8和IL-10的测定及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌的TNF-α、白细胞介素(IL)-8和IL-10水平变化以及与肺功能的相关性。方法分离COPD急性加重期(n=30)患者治疗前后和健康对照组(n=30)PBMC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其分泌TNF-α、IL-8和IL-10水平及其与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比(FEV1/pre%)相关性。结果 COPD急性加重期组PBMC分泌TNF-α和IL-8水平高于治疗后组和对照组(P<0.05),治疗后组高于对照组(P<0.05);而IL-10水平在COPD急性加重期组低于治疗后组和对照组(P<0.05),治疗后组低于对照组(P<0.05)。COPD急性加重期组、治疗后组患者TNF-α、IL-8均与FEV1/pre%呈明显负相关(P<0.05);IL-10与FEV1/pre%呈明显正相关(P<0.05)。结论 COPD气道炎症与TNF-α、IL-8和IL-10水平不平衡有关,检测COPD患者PBMC分泌的TNF-α、IL-8和IL-10水平可作为判断COPD炎性反应程度的指标。