眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

推拿、针刺对急性脑梗死大鼠细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

从细胞凋亡及其相关基因蛋白表达方面探讨推拿、针剌治疗急性脑缺血的作用机理。用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2小时再灌注24小时后，应用TUNEL法和免疫组织化学法检测针刺、推拿治疗后大鼠脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达。结果：推拿、针刺均可减少缺血所致TUNEL阳性表达，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。提示推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用可能与其可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的：探讨灯盏花素对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法：采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法，分别对缺血、缺血再灌注及灯盏花素治疗组鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象、鼠脑缺血边缘区神经细胞的凋亡进行观察和比较。结果：24只大鼠缺血／再灌后TTC染色可见右侧顶叶皮质出现恒定苍白梗塞灶，灯盏花素治疗组于相同时间点脑梗塞面积较缺血／再灌组明显减小；缺血／再灌组大鼠均有明显的神经功能缺失征象，而药物治疗组12只大鼠中只有3只出现轻度的神经功能缺损。假手术组仅有极少量神经细胞凋亡，缺血90min／再灌12h、24h组缺血边缘区神经细胞凋亡明显增多，灯盏花素治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血／再灌组显著关少（P＜0.01）。结论：蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积，减轻脑缺血后神经功能缺损，显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量，减缓缺血区神经元损害，具有显著的脑保护作用。     

御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预防性神经保护作用

目的 探讨御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法 实验分为模型组、假手术组、御风胶囊高、低剂量组和阳性药对照组。线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h神经细胞凋亡、凋亡相关基因p53、bcl-2、C-fos表达及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化。结果 御风胶囊能显著抑制脑缺血-再灌注所致的神经细胞凋亡、抑制脑缺血-再灌注后p53的表达并诱导bcl-2表达，与模型组比较差异显著(P＜0．05)，显著抑制脑缺血-再灌注后MDA的产生，提高SOD活性(P＜0．05)；并对CAT活性呈现一定的保护作用。结论 御风胶囊对缺血-再灌注脑组织具有一定的神经保护作用，其机制与其抑制脑缺血-再灌注后神经细胞周亡，调节凋亡相关基因表达及抗脂质过氧化有关。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注模型大鼠大脑海马神经元凋亡及JNK、p-JNK表达的影响

目的：研究益肾调督针法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和益肾调督针法组,每组10只。除假手术组外,其余各组均应用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。益肾调督针法组予针刺百会、风府、大椎、命门及双侧肾俞、太溪穴,于缺血再灌注24 h后针刺1次。应用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,应用HE染色观察大鼠海马神经细胞病理形态学变化,应用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况,TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况,免疫荧光技术检测JNK、p-JNK的表达情况。结果：与假手术组比较,模型组的神经行为学评分显著升高（P<0.01）,大鼠海马神经细胞排列散乱,核固缩、深染,脑组织相对梗死体积百分比增大（P<0.05）,凋亡神经元数量、JNK及p-JNK阳性表达均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,益肾调督针法组大鼠的神经行为学评分显著降低（P<0.01）,海马神经细胞形态改善,脑组织相对梗死体积百分比明显缩小（P<0.05）,凋亡神经细胞数目、JNK及p-JNK阳性表达明显降低（P<0.05）。结论：益肾调督针法能有效改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,下调海马区JNK和p-JNK的表达,减少神经细胞凋亡,这可能是其防治脑缺血再灌注损伤的机理所在。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的 观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论 激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。     

瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组,余假手术组外,其余2组制作缺血再灌注损伤大鼠模型。分别在脑缺血再灌注后12 h、24 h、72 h取各组大鼠脑组织,检测神经细胞凋亡数及Caspase-3阳性表达细胞数。结果与假手术组比较,模型组和瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显增加(P均<0.01),瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显低于模型组(P均<0.01);随缺血再灌注时间延长,各组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均逐渐减少,组内再灌注各时间点比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能与下调Caspase-3的表达、对抗细胞凋亡有关。     

活血复方对大鼠脑缺血再灌注模型神经行为学和大脑海马神经细胞凋亡的影响

目的观察活血复方对大鼠缺血再灌注模型神经行为学和大脑皮质及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用右侧颈总动脉夹闭缺血再灌注手术,建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,并观察大鼠神经行为学改变,HE染色光镜观察大脑皮质及海马病理形态改变,在缺血再灌注不同灌注时相TUNEL法检测神经凋亡细胞,并定量分析凋亡相关基因bcl-2及bax的变化,以及活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果缺血再灌注组神经行为学计分较假手术组为高;皮质及海马神经细胞出现退化、变性、坏死等病理变化;术后6h皮质及海马细胞神经细胞凋亡百分比升高。活血复方能有效改善大鼠神经行为症状,降低皮质及海马神经细胞凋亡百分比,增加bcl-2表达,减少bax表达,与模型组相比具有显著差异。结论活血复方可以减缓缺血再灌注后皮质及海马神经细胞凋亡的影响,较好地改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。