拉萨市藏、汉民族血脂水平的比较

 目的 调查分析拉萨市藏、汉民族间血脂水平及其异常检出率的差异,为该地区血脂异常症的预防提供客观依据。方法 选取拉萨市藏（Tibetan,T）、汉民族（Han,H）1 228例体检人群为调查对象,其中藏族559例,汉族669例,按血脂测定标准化方法测定的血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglycerin,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C） 4项指标的血脂水平;按2007年《中国成人血脂异常防治指南》将研究对象分为4个年龄组,界定4项血脂异常标准值,比较藏、汉民族各年龄组血脂异常检出率的差异。采用协方差分析和χ2检验比较两民族间血脂存在的差异。结果 汉族TG水平高于藏族（P≤0.001）,HDL-C水平低于藏族（P<0.001）;藏族TC和LDL-C水平均高于汉族 （P<0.001、P=0.013）。藏族男性青年组、中年组、老年前期组TC异常检出率均显著高于汉族（P<0.001）,藏族男性中年组和女性青年组、中年组TG异常检出率反而比汉族高（P<0.001、P<0.05、P<0.001）;汉族男性青年组、中年组、老年前期组HDL-C异常检出率明显高于藏族（P<0.001）。结论 藏族是混合型高脂血症的高危人群,尤其藏族男性;汉族男性是低HDL-C血症的高危人群。     

利多卡因经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓损伤的作用及剂量

 目的 探讨利多卡因（lidocaine）经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的作用及最佳保护剂量。方法 新西兰大耳白兔40只,随机分为5组（n=8）：生理盐水对照组（NS组）、利多卡因10 mg/kg组（L₁₀组）、利多卡因20 mg/kg组（L₂₀组）、利多卡因40 mg/kg组（L₄₀组）和利多卡因80 mg/kg组（L₈₀组）。全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min,构建脊髓缺血模型,自缺血即刻起分别向阻断的腹主动脉段内灌注生理盐水（NS组）和不同剂量的利多卡因溶液（L₁₀~L₈₀组）,持续30 min后停止,同时开放腹主动脉及双侧髂总动脉行再灌注,观察血液动力学变化,并于动物清醒即刻、再灌注6、24和48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。全麻下取出L₄~L₆脊髓,光镜下观察脊髓前角组织形态并计数正常运动神经元。结果与NS组比较,利多卡因组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数均增高,其中L40组最高（P<0.05）。L80组有2例动物在腹主动脉开放后出现心率显著减慢。与其他各组比较,L80组再灌注期间平均动脉压降低（P<0.05）。结论 利多卡因经腹主动脉局部灌注可减轻兔脊髓IRI,其保护作用与剂量密切相关。利多卡因80 mg/kg将导致严重并发症,我们认为最佳保护剂量为40 mg/kg。     

尼尔雌醇对去势雌性大鼠1,25双羟维生素D水平的影响

 目的 研究卵巢摘除（ovariectomy,OVX）后大鼠血清25(OH)D、1,25双羟维生素D［1,25(OH)2D］水平和骨表型的变化及雌激素干预效果。方法 采用6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢摘除术建立去势骨质疏松模型并随机分为去势模型组（OVX组）和去势后雌激素干预组（OVX-E组）,另设假手术对照组（SHAM组）,每组10只。术后5周OVX-E组开始灌服尼尔雌醇（1 mg/kg,2次/周）,其他组灌服饮用水作为对照,均给药13周。采用酶免法（EIA）检测血清25(OH)D和1,25(OH)2D水平,用体积骨密度（volume bone mineral density,vBMD）和骨小梁面积（BV/TV）等指标进行骨表型分析。结果 OVX组血清25(OH)D水平保持稳定,与SHAM组比较差异无统计学意义。去势后1,25(OH)2D水平显著升高,OVX组为63.1 pmol/L,较SHAM组的38.5 pmol/L增加了64%（P<0.001）。OVX大鼠骨密度降低,较SHAM组分别减少9.5%（股骨,P<0.001）和9.8%（腰椎,P<0.001）。同时出现骨小梁面积减少和尿吡啶酚增加（58.7%,P<0.05）等骨质疏松表型。口服雌激素后,血清1,25(OH)2D水平较OVX组明显下降60.8% （P<0.001）,甚至低于SHAM组（P<0.01）,同时延缓骨丢失和改善骨微结构。结论 去势影响大鼠维生素D（vitamin D,VD）代谢,致血清1,25(OH)2D水平明显升高,小剂量雌激素对VD代谢改变和骨丢失具有显著纠正作用。     

2型糖尿病患者血清叶黄素与体内氧化应激指标的关系

 目的 研究2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者血清叶黄素含量与氧化应激反应的关系。方法 检测99例2型DM患者和83例正常对照者的空腹血糖、血清总胆固醇、血清三酰甘油;血清叶黄素、β-胡萝卜素、番茄红素和维生素E含量及血清SOD、GSH-Px、MDA、IL-6含量,采用t检验、单因素相关分析、逐步多元线性回归等方法进行统计分析。结果 2型DM患者组血清叶黄素、番茄红素、β-胡萝卜素、SOD、GSH-Px水平明显低于正常对照组（P<0.05）,血清MDA、IL-6水平高于正常对照组（P<0.01）。血清叶黄素、番茄红素和β-胡萝卜素与血清SOD和GSH-Px的相关系数为正值（P<0.05）,与MDA相关系数为负值（P<0.05）,叶黄素、β-胡萝卜素与IL-6的相关系数为负值（P<0.05）。多因素分析表明,控制BMI和年龄因素后,血清叶黄素与MDA、IL-6含量呈负相关,与血清SOD、GSH-Px呈正相关（P<0.05）。结论 随着2型DM患者血清叶黄素水平的增加,血清MDA、IL-6含量降低,血清SOD与GSH-Px的活性增高。提示叶黄素可能通过抑制机体的氧化应激反应,降低IL-6的表达,从而减轻IL-6水平过高所导致的负面效应。     

异氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶水平的影响

 目的 探讨异氟烷预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）水平的影响。方法 雄性Wistar大鼠90只,体重270~390 g。腹腔注射硫代仲丁巴比妥钠150 mg/kg麻醉后,阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型。取60只大鼠,随机分为6组（n=10）,于缺血前CON组静脉注射0.9%生理盐水;SB组经3 min静脉注射p38 MAPK抑制剂SB203580 1.5 mg/kg;DMSO组经3 min静脉注射SB203580溶剂DMSO 0.2 mL;ISO组吸入1.0MAC异氟烷30 min后停止吸入15 min;SB+ISO组和ISO+SB组分别在吸入异氟烷前即刻和吸入异氟烷后即刻静脉注射SB203580 1.5 mg/kg。再灌注2 h后采用氯化硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积。取剩余的30只大鼠,随机分为5组（n=6）,CON组、SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组所有处理同前。缺血前即刻、再灌注后2 h即刻取心肌标本,采用Western blot法测定p38 MAPK的表达水平。结果 与CON组比较,SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组心肌梗死面积降低（P<0.05）。再灌注后的CON组和ISO组p38 MAPK水平高于缺血前CON组（P<0.05）。结论 异氟烷预处理和p38 MAPK抑制剂SB203580对心肌有保护作用,但p38 MAPK未参与异氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。     

DNA甲基转移酶1与CD11a基因在系统性红斑狼疮患者中mRNA水平的表达

 目的 检测系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者中DNA甲基转移酶1（DNA methyltransferase 1,DNMT1）和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1的表达异常在SLE发病中的作用。方法 用Real-time PCR方法测定SLE患者缓解期、活动期和正常人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中DNMT1和CD11a基因的表达水平。结果 SLE活动期患者PBMC中DNMT1的表达水平较对照组（P=0.014）和缓解期组（P=0.030）显著下降;缓解期的DNMT1表达水平与对照组（P=0.264）相比差异无统计学意义;SLE患者DNMT1的表达水平与SLE疾病活动指数（SLE disease activity index,SLEDAI）呈现负相关（P<0.05）。SLE活动期患者PBMC中CD11a的表达水平较对照组（P=0.003）显著升高（P<0.05）;缓解期的CD11a表达水平与对照组（P=0.250）和缓解期组（P=0.069）相比差异无统计学意义（P>0.05）;SLE患者CD11a的表达水平与SLEDAI呈正相关（P<0.05）。SLE患者DNMT1与CD11a的表达水平无显著相关性（P>0.05）。结论 SLE患者PBMC中DNMT1表达水平的降低可能是造成基因组DNA低甲基化的重要原因,使得CD11a等致病基因过度表达,进而导致SLE发病。     

TLR2 mAb和TLR4 mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症因子IFN-γ、IL-4及 IL-17表达的影响

 目的 探讨TLR2单克隆抗体（toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb）和TLR4单克隆抗体（toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响。方法 50只雄性BALB/c小鼠分为5组（每组10只）：对照组（A）、模型组（B）及TLR2 mAb干预组（C）、TLR4 mAb干预组（D）、TLR2 mAb和TLR4 mAb联合干预组（E）。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5% DSS水溶液7 d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,每隔48 h分别给予C、D、E干预组小鼠以TLR2 mAb（10 μg）、TLR4 mAb（10 μg）、TLR2 mAb（10 μg）+TLR4 mAb（10 μg）腹腔内注射,A、B组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR2 mAb和TLR4 mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠组织病理学评分（histopathological score,HS）。造模及干预7 d后处死小鼠,Real-time PCR法检测各组结肠黏膜TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达。结果 (1)与A组相比,B组小鼠肠道DAI及HS明显增高（P<0.01）。与B组相比,E组小鼠肠道DAI（P<0.05）和HS（P<0.01）均明显降低。与D组相比,E组小鼠肠道HS明显降低（P<0.05）。(2)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达明显增高（P<0.01,P<0.05）。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达均有不同程度的降低。(3)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达明显增高（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达均有不同程度的降低。结论 TLR2 mAb和TLR4 mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-17的mRNA表达而发挥其干预作用。     

维持性血透患者血清N端脑钠肽水平的影响因素及其与心脏重构和心功能的关系

 目的 研究维持性血透（maintenance heamodialysis,MHD）患者血清N端脑钠肽（NT-pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP）水平及其可能的影响因素;分析MHD患者NT-proBNP与心脏重构和心功能的关系。方法 测定117例MHD患者血清NT-proBNP,记录各患者临床、生化数据及心功能阶段分级（ACC/AHA）,分析NT-proBNP的影响因素;行超声心动图检查,对MHD患者NT-proBNP水平与心超结果、心功能阶段分级进行相关分析。结果 所有MHD患者血清NT-proBNP水平高于临床诊断值,中位数为4 242.00 pg/mL。将NT-proBNP水平按四分位数分成4个亚组,在年龄、透析间期体重增加值、超滤量、收缩压、血红蛋白、红细胞压积、前白蛋白、左心房前后直径、左心室重量指数等指标组间差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。单因素相关分析结果提示,MHD患者血清NT-proBNP水平与收缩压（r=0.348,P<0.01）、左心房前后径（r=0.312,P=0.014）、左心室重量指数（r=0.529,P<0.01）呈正相关;与血红蛋白（r=-0.210,P=0.006）、红细胞压积（r=-0.201,P=0.030）、前白蛋白（r=-0.377,P<0.01）呈负相关。多元线性回归分析显示,高收缩压（β=0.370,P=0.001）、低前白蛋白（β=-0.459,P<0.001）、左心室重量指数增加（β=0.251,P=0.025）是NT-proBNP水平升高的独立影响因素。将患者按照2005年ACC/AHA心衰指南提出的心功能阶段分级分组,发现血清NT-proBNP与心功能阶段分级呈正相关（r=0.553,P<0.01）。结论 MHD患者血清NT-proBNP水平显著升高;高收缩压、低前白蛋白、左心室重量指数增加是NT-proBNP升高的独立影响因素;NT-proBNP水平高低能反映MHD患者心脏重塑和心功能状况的严重程度。     

系统性红斑狼疮患者外周血IL-17表达及其与疾病活动性的关系

 目的 研究系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者外周血白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）蛋白及基因的表达水平及其与疾病活动性的关系。方法 用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测26例SLE患者及21例健康对照者血浆中IL-17的蛋白水平;以β-actin为内参照,采用荧光实时定量反转录聚合酶链式反应（Real-time PCR,RT-PCR）检测两组外周血中IL-17 mRNA表达水平。结果 SLE组患者血浆IL-17含量明显高于健康对照组［(18.04±6.04)pg/mL vs (12.73±6.81)pg/mL,P<0.01］;SLE组患者外周血IL-17 mRNA表达水平高于对照组;IL-17蛋白含量与mRNA表达水平呈正相关（r=0.7,P=0.007 0）。SLE组血浆IL-17水平与SLE疾病活动性指数（SLEDAI）积分和抗dsDNA抗体水平呈正相关（r=0.459,P<0.05;r=0.487,P<0.05）;与血清C3水平呈负相关（r=-0.373,P<0.01）。结论 SLE患者体内IL-17蛋白分泌及基因表达水平存在明显异常,两者呈正相关,且与疾病活动性有明显相关性,提示IL-17可能在SLE发病中起重要作用。     

erbB3结合蛋白-ebp1在腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义

 目的 研究ebp1在涎腺腺样囊性癌中的表达,并探讨其与病理生物学特征及患者术后生存时间的关系,以期为评价ebp1作为涎腺腺样囊性癌早期诊断和患者预后的可能性提供实验依据。方法 采用PV6000二步法免疫组化染色检测有完整随访资料的35例涎腺腺样囊性癌及相应癌旁正常组织中ebp1表达的差异。结果 正常涎腺组织中ebp1的阳性表达（97.1%）明显高于涎腺腺样囊性癌组织中（74.3%）的表达（P=0.016）。ebp1蛋白表达强度与肿瘤的组织学类型及分期密切相关（P<0.05）,但与患者的年龄、性别和侵袭转移类型无明显相关性（P>0.05）。其中,单纯筛状和筛状管状型ACC中ebp1的表达明显高于坏死型;T1-T2期患者中ebp1表达显著高于T3-T4期患者（P<0.05）。此外,ebp1阳性表达组患者的生存期明显高于ebp1阴性表达组,且具统计学差异（P=0.048）。结论 ebp1的下调可能促进涎腺腺样囊性癌的发生发展,可考虑作为涎腺腺样囊性癌临床评价肿瘤生物学行为及评估预后的指标。     

红细胞生成素对大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfu-sioninjury,IRI)时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因及蛋白表达的影响。方法35只大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM)、缺血再灌注组(IR)、红细胞生成素干预1组(EPO1)和红细胞生成素干预2组(EPO2)。以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,造模前24h开始给药。以缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,S-P免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,RT-PCR对Bcl-2、Bax的mRNA做半定量分析。结果与IR组相比,EPO干预组的凋亡细胞指数[apoptoticindex,A1,A1(%)=平均光密度×阳性细胞百分比×100]有明显下降。EPO2组的Bcl-2基因及蛋白表达均明显高于IR组[(0.29±0.04)vs(0.10±0.02),P=0,P<0.01;(4.97±1.82)vs(2.12±1.24),P=0.01,P<0.05)];而EPO干预组的Bax基因及蛋白表达与IR组之间并无显著差异。结论EPO干预对大鼠心肌IRI具有显著的抑制细胞凋亡的作用,其机制可能与诱导Bcl-2基因及蛋白表达,提高了Bcl-2/Bax的比值有关。     

重组人促红细胞生成素对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、模型组、rhEPO 1组[造模前3天注射rhEPO 3 000 IU/（kg.d）]、rhEPO 2组[造模前3天注射rhEPO 600 IU/（kg.d）],观察造模前、造模后48、72 h血清肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）的变化,观察肾脏病理标本。结果模型组注射对比剂后48 h和72 h Scr均较注射前升高大于25%;与空白对照组比较,模型组、rhEPO1组、rhEPO 2组造影后48、72 h Scr、BUN均明显上升（P〈0.05）;与模型组比较,rhEPO 1组、rhEPO 2组造影后48、72 h Scr、BUN均有明显下降（P〈0.05）,肾组织损害较模型组明显减轻。与rhEPO 2组比较,rhEPO 1组Scr、BUN降低更明显（P〈0.05）。结论重组促红细胞生成素对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤有保护作用,大剂量rhEPO保护作用优于小剂量。     

盐酸右旋美托咪啶通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤

目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶（Dex）是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高 脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注 120 min 的方法制作肾缺血再灌注损伤模型。分为普通大鼠组（Con）,假手术组（sham）,普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型组 （Con+I/R [ischemia-reperfusion, I/R]）,普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组（Con+I/R+Dex）,糖尿病大鼠组（DM）,糖尿 病大鼠Dex治疗组（DM+Dex）,糖尿病大鼠地高辛（Dig）灌胃组（DM+Dig）,糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型组（DM+I/R）,糖 尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组（DM+I/R+Dex）,糖尿病大鼠地高辛灌胃后肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组 （DM+Dig+I/R+Dex）。夹闭双肾动脉前2 h给予腹腔注射Dex,其它组别腹腔注射等量生理盐水。地高辛作为HIF-1α的抑制 剂,对于地高辛组予地高辛片0.05 mg/（kg· d）灌胃1周。所有组别大鼠肾缺血再灌注后取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌 酐（Scr）和尿素氮（BUN）含量,Western blot 测定HIF-1α、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax,ELISA 检测HIF-1α、p-eNOS、eNOS, TUNEL法测定肾小球细胞凋亡比例。结果普通大鼠和糖尿病大鼠在肾缺血再灌注后Scr、BUN、HIF-1α、p-eNOS、eNOS表达 水平及细胞凋亡比例均显著升高（P<0.05）;肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗后Scr、BUN、p-eNOS、eNOS表达水平明显降低, HIF-1α表达水平明显升高,差异有统计学意义（P< 0.05）;与Con+I/R相比,DM+I/R组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS进一步升高;与 DM+I/R组相比,DM+I/R+Dex组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS、cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显降低,HIF-1α 及Bcl-2表达明显升高;与DM+I/R+Dex组相比,DM+Dig+I/R+Dex组cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显升 高,HIF-1α及Bcl-2表达水平显著下降。结论Dex可能通过提高2型糖尿病大鼠HIF-1α的表达,抑制肾脏细胞的凋亡,减轻肾脏 细胞缺血再灌注后损伤。     

全麻与全麻复合单次胸椎旁阻滞应用于开胸手术的比较

 目的 评价全麻与全麻复合单次胸椎旁阻滞（thoracic paravertebral nerve block,TPVB）这两种不同麻醉方法应用于开胸手术的效果。方法 选择40例开胸手术的患者,随机分为两组：全麻组（GA,n=20）,全麻+单次胸椎旁阻滞组（GA+TPVB,n=20）。GA组：患者经常规全麻静脉诱导后行气管插管;GA+TPVB组：全麻诱导前于T₄~T₅行胸椎旁阻滞,阻滞成功后记录阻滞平面,30 min后开始全麻诱导。术中采用静吸复合麻醉,七氟醚MAC值控制于1.0,心率、血压维持于术前基础值的25%左右。比较两组术中芬太尼用量、心血管药（麻黄碱）需求量,术后6、12、24、36、48 h安静和运动时的疼痛评分,术后6 h（T_0-6）、6~12 h（T_6-12）、12~24 h（T_12-24）、24~36 h（T_24-36）、36~48 h（T_36-48）阿片类镇痛药（吗啡）消耗量,术后恶心呕吐（post-operative nausea and vomiting,PONV）发生率。结果 GA+TPVB组术中芬太尼用量少于GA组（P<0.05）;GA+TPVB组术中麻黄碱需求量多于GA组（P<0.05）;GA+TPVB组术后6、12 h安静时和运动时的疼痛评分低于GA组（P<0.05）,GA+TPVB组与GA组术后24、36、48 h安静时和运动时的疼痛评分差异无统计学意义;GA+TPVB组在T_0-6、T_6-12的吗啡消耗量少于GA组（P<0.05）,GA+TPVB组与GA组在T_12-24、T_24-36、T_36-48的吗啡消耗量差异无统计学意义;48 h内GA+TPVB组PONV发生率低于GA组（P<0.05)。结论 胸椎旁阻滞可产生完善的镇痛效果,降低术后早期（12 h内)疼痛评分,减少阿片类镇痛药用量及降低术后恶心、呕吐发生率。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

脂联素介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后期纤维化的影响

目的：研究脂联素（APN）介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化的影响。方法雄性 C57BL／6小鼠48只,随机分为假手术组（Sham 组）、肾脏急性缺血再灌注组（IRI 组）、肾脏急性缺血再灌注＋APN 组（APN／IRI 组）和肾脏急性缺血再灌注＋生理盐水组（NS／IRI 组）,每组各12只。 APN／IRI 组在术前15 min、术后每24 h 分别经腹腔注射 APN 蛋白球状片段5μg／g,共3次;NS／IRI 组在相应时点经腹腔注射等量生理盐水。 IRI 组均行双侧夹闭肾蒂30 min 后开放肾灌注,Sham 组分离肾蒂但不夹闭。各组大鼠分别在术后2 d 随机各取6只小鼠,留取血液及肾组织标本。 PAS 染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量;Western blot 检测肾脏组织 APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平。术后14 d 每组取剩余6只小鼠肾脏标本,天狼星红苦味酸（Sirus red）染色观察肾组织病理变化,real time PCR 检测α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF －β1）的 mRNA 表达。结果术后2 d,与 Sham 组相比,IRI组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织小管间质损害加重,血 BUN、Scr 升高（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾小管损害明显减轻,血 BUN、Scr 明显降低（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）。术后14 d,与 Sham 组相比,IRI 组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显增高,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达明显增多（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显降低,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达量明显减少（P ＜0．05）。结论APN 介导 APPL1／AMPK 信号通路减轻小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化。