地塞米松对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的：探讨地塞米松对支气管哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响。方法：实验分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4，IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果：哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著差别（P〈0．05），而地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量明显低于哮喘模型组（P〈0．05），其IFN-γ含量和PC20水平较后者显著升高（P〈0．05）。哮喘模型组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比有显著差异（P〈0．05）。结论：地塞米松能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平，升高IFN-γ含量，同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。     

阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑及HIF-1 a、TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑及缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 将32只雄性Sprauge-Dawley大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、阿奇霉素哮喘组(C组)、地塞米松哮喘组(D组),每组8只,采用卵清蛋白和氢氧化铝混合液腹腔致敏大鼠,2mg·ml-1卵清蛋白滴鼻激发大鼠,各组于末次激发后24小时内麻醉,留取右肺组织行苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化;医学图像分析系统测量气道重塑参数;免疫组织化学检测肺组织HIF-1 a及TGF-β1的表达情况,ELISA检测血清HIF-1a及TGF-β1的表达.结果 与A组相比,B组可见黏膜上皮局部脱落,黏液栓形成,气道壁及肺组织内可见大量炎性细胞浸润,C、D组上述改变明显减轻;B组支气管壁厚度、平滑肌厚度较A组升高(P<0.05),C、D组支气管壁厚度低于B组(P<0.05);C、D组肺组织及血清HIF-1a的表达较A组升高(P<0.05),TGF-β1的表达较B组降低(P<0.05).结论 HIF-1a及TGF-β1可能参与了哮喘气道重塑,阿奇霉素不能有效抑制HIF-1 a的表达来改善哮喘大鼠气道重塑,但它可能通过抑制TGF-β1的表达来改善哮喘大鼠气道重塑.     

胎盘生长因子在慢性哮喘大鼠肺组织中的表达

 目的 探讨胎盘生长因子(placenta growth factor,PlGF)在慢性哮喘大鼠肺组织中的表达。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组(每组15只):(1)正常大鼠组(A组):未行特殊干预处理;(2)卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及生理盐水吸入大鼠组(B组):应用OVA致敏生理盐水激发;(3)慢性哮喘大鼠组(C组):应用OVA致敏和反复激发制备大鼠慢性哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24 h处死。ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中PlGF水平;大鼠肺组织标本行HE染色、PAS染色及Masson三色染色,并行病理图像形态学测定和分析;免疫组化检测大鼠气道上皮细胞PlGF的表达。结果 慢性哮喘大鼠组(C组)气道上皮细胞PlGF的表达(PI为2.28±0.18)与正常大鼠组(A组)及OVA致敏生理盐水吸入大鼠组(B组),(PI分别为0.89±0.08、0.94±0.12)相比明显增多(A组与C组比较P<0.01,B组与C组比较P<0.01)。慢性哮喘大鼠组(C组)BALF中PlGF水平(18.87±4.53)ng/ml与正常大鼠组(A组)及OVA致敏生理盐水吸入大鼠组(B组),分别为(12.35±1.94)ng/ml、(13.14±2.52)ng/ml相比明显增高(P<0.05)。结论 胎盘生长因子(PlGF)在慢性哮喘大鼠肺组织中表达增多。     

氟伐他汀对哮喘气道重建的抑制作用

目的:探讨氟伐他汀对哮喘气道重建的影响。方法:大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)原代培养,MTT法观察细胞增殖状况,流式细胞仪检测细胞周期变化;构建大鼠慢性哮喘模型,随机分为4组,即:空白对照组(A组)、哮喘组(B组)、氟伐他汀组(C组)、地塞米松组(D组)。测量气道壁厚度和气道内外径比值,以及免疫组化法半定量法检测PCNA、Ⅲ型胶原表达含量。结果:氟伐他汀对于由组胺、血清刺激增生的ASMC有明显的抑制作用,细胞分裂多数停滞于G1期。大鼠哮喘模型中,C组的气道壁厚度、PCNA、Ⅲ型胶原表达明显低于B组,差别均具有统计学意义(P<0.05),C组气道壁厚度、PCNA、Ⅲ型胶原表达高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀对哮喘气道重建具有抑制作用。     

大蒜素对慢性气道炎症大鼠上皮细胞中NRF2与γ-GCS表达的影响

目的研究大蒜素对慢性气道炎症大鼠上皮细胞中NRF2与γ-GCS表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素治疗组,每组10只。模型组及大蒜素治疗组用两次气管内滴入脂多糖和每日熏香烟法制成大鼠慢性气道炎症模型,大蒜素治疗组在模型制作成功后腹腔注射大蒜素注射液。通过肺组织HE观察气道炎症改变,支气管肺泡灌洗（BALF）细胞记数并分类,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测NRF2mRNA及γ-GCSmRNA表达,检测肺组织GSH、ROS、T-AOC含量。结果大蒜素治疗组气道炎症浸润较模型组明显减轻,大蒜素治疗组BALF中中性粒细胞数目较模型组降低（P〈0.05）;模型组的γ-GCSmRNA及NRF2mRNA表达高于大蒜素治疗组（P〈0.01）;大蒜素治疗组中GSH含量较模型组减少,ROS含量降低,T-AOC上升（P〈0.01）。结论大蒜素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。     

高分辨CT研究支气管哮喘气道壁厚度与肺功能、病情严重度的相关性

目的：用高分辨CT(HRCT)扫描测量支气管哮喘患者段及亚段水平气道壁的厚度，评估与肺功能、病情严重度相关性。方法：用HRCT扫描哮喘患者36例，并测量能显示支气管横截面的内径为1．5～6mm的气道壁的内外径、内外腔面积，通过公式计算出气道壁厚度与外径之比(T/D)；气道壁面积占气道总横截面积百分比(WA％)，评估T/D、WA％与肺功能、病情严重度的相关性。结果：WA％与支气管哮喘病情严重度呈正相关(r=0．108，P=0．015)，与用力呼气中段流速(FEF25～75％)呈负相关(r=-0．114，P=0．041)。结论：HRCT可测定气道壁厚度，评估哮喘息者气道重构；哮喘息者气道壁厚度随病情加重及肺功能减退逐渐增加。     

慢性阻塞性肺疾病气道病变的64层MSCT与肺功能的相关性研究

目的：探讨64层螺旋CT对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道病变的影像学改变与常规肺功能检查（PFT）的相关性。方法：选取COPD患者（男29例,女10例）及正常对照组（男34例,女11例）进行高分辨率CT（HRCT）和常规肺功能检查。CT扫描分别于深吸气末和深呼气末进行。观察COPD小气道异常的主要HRCT征象：马赛克灌注、呼气末空气潴留征、小叶中心型肺气肿、支气管扩张、支气管壁增厚。分析气道异常与PFT检查参数值的相关性。结果：①HRCT所见COPD与对照组的气道异常的发生率有显著性差异（P〈0.05）;②COPD患者HRCT显示小气道异常与PFT检查结果有相关性,主要表现为：支气管壁增厚、马赛克灌注、呼气末空气潴留征与残气容积/肺总量（RV/TLC）和最大呼气流率（MEF）相关（P值均〈0.05）,支气管扩张与一秒用力呼气容积（FEV1）、残气容积/肺总量（RV/TLC）相关（P〈0.05）,小叶中心型肺气肿与残气容积相关（P〈0.05）。结论：64层螺旋CT获取HRCT可用于COPD气道病变的诊断,HRCT显示COPD的气道异常征象与PFT指标相关。     

哮喘患者血清及肺泡灌洗液中CCSP的测定与临床研究

目的:通过测定支气管哮喘患者治疗前后肺泡灌洗液(BALF)及血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平的变化,明确Clara细胞及其分泌蛋白在哮喘发病中的作用,探讨内源性抗炎机制。方法:选择哮喘急性发作和缓解期及健康对照病人各15例,留取静脉血和BALF,用ELISA方法测定CCSP的水平,同时测患者肺功能FEV1、FVC和MMEF值,并对结果进行统计学分析。结果:哮喘急性发作组和缓解组血清及BALF上清液CCSP水平显著低于健康对照组(P<0.05),急性发作组和缓解组血清及BALF上清液CCSP水平无统计学差异。哮喘急性发作组肺功能FEV1、FVC、MMEF明显低于缓解组及健康对照组(P<0.01)。直线相关分析表明,哮喘急性发作组、缓解组及健康对照组血清及BALF上清液CCSP水平和FEV1均呈正相关。哮喘急性发作组、缓解组及健康对照组血清中CCSP水平显著低于BALF上清液中CCSP水平,两者呈高度正相关。结论:本研究结果提示Clara细胞分泌蛋白作为抑炎因子参与了哮喘的发病过程,对于完善气道炎症理论和探索哮喘新的诊断和治疗方法具有重要意义。     

地塞米松对哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症和HMGB1表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法 40只SPF级雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、1 mg/kg地塞米松干预组、5 mg/kg地塞米松干预组,每组10只,采用无鸡蛋卵清蛋白诱导建立哮喘模型。采用小鼠有创肺功能仪测定小鼠气道高反应性;检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数量及分类;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫组化和Western blotting检测小鼠气道上皮及肺组织HMGB1的表达。结果与对照组比较,哮喘组小鼠气道反应性明显增强(P<0.01),BALF中炎性细胞总数明显增加,且以中性粒细胞为主(P<0.001),气道周围大量炎性细胞浸润,上皮细胞不同程度坏死脱落,气道上皮及肺组织HMGB1表达明显增加(P<0.05)。与哮喘组比较,地塞米松干预组小鼠气道反应性降低(P<0.05),BALF中炎性细胞总数和中性粒细胞计数均减少(P<0.01),气道周围炎性细胞浸润明显减少,气道炎症明显减轻,气道上皮及肺组织HMGB1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论...     

肺表面活性蛋白A在皮质类固醇调节哮喘小鼠树突细胞共刺激分子表达中的作用

目的 研究皮质类固醇激素调节小鼠哮喘模型树突细胞表面共刺激分子表达的机制，以及肺表面活性蛋白A（SP-A）在其调节中的作用。方法 BALB/c小鼠30只，分为3组：哮喘组，采用卵蛋白（OVA）致敏和激发；对照组，以生理盐水代替OVA；治疗组，每次OVA激发后10min，腹腔注射地塞米松01mg。用免疫组化法检测SP-A在肺内的表达情况。采用Leica DM Snk软件进行图像采集，并用Qwin软件计算小气道内棕色区域面积，取平均值，进行统计分析。分离培养脾脏树突细胞，用流式细胞仪（FACS）检测树突细胞表面共刺激分子CD80的表达变化。结果 哮喘组肺组织表现为嗜酸性细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化，治疗组和对照组无此变化。哮喘组的SP-A表达明显低于对照组和治疗组（P〈0．01），CD80的表达率明显高于治疗组（P〈0.01）；哮喘组小气道内SP-A表达与树突细胞CD80阳性率呈负相关（r=-0．907，P〈0．01）。结论 皮质类固醇对小鼠哮喘模型的肺表面活性蛋白有明显的保护作用，可通过激发肺表面活性蛋白抑制树突细胞表面共刺激分子CD80的表达。     

基质金属蛋白酶-9在哮喘豚鼠气道重构中的作用及抗神经生长因子抗体干预的影响

目的 探讨哮喘豚鼠模型中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与气道重构的关系及抗神经生长因子抗体干预对气道重构的影响。方法 重复雾化吸入卵蛋白4周建立豚鼠哮喘气道重构模型。实验分为对照组、哮喘组、抗神经生长因子（NGF）抗体干预组（每组8只豚鼠）。免疫组化方法结合显微图像分析检测MMP-9表达。半定量PCR检测MMP-9mRNA水平。结果 哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重构的特征性改变，MMP-9mRNA水平和蛋白表达均明显增高。NGF抗体组与哮喘组比较，炎症反应轻微，平滑肌增生、黏液分泌不明显。MMP-9mRNA水平和蛋白表达均降低。与对照组差异无显著性。结论 少量、多次变应原吸入可导致气道重构，MMP-9在气道重构中发挥作用，NGF抗体干预可延缓气道重构的发生。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响

目的检测α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响情况,探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠学习与记忆影响的机制。方法Wistar大鼠共30只,随机分成3组,对照组10只,治疗组10只,糖尿病组10只。糖尿病大鼠模型用链佐菌素（STZ）制模。12周后,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,western blotting检测各组NF—kB蛋白水平表达,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况。结果糖尿病组大鼠学习成绩降低（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达增加（P〈0．05）,甜硫辛酸治疗组大鼠较糖尿病组学习成绩升高（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞减少（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达减少（P〈0．05）。结论NF-kB蛋白的表达增高可能与糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍有关。α-硫辛酸可能通过降低NF-kB的表达,从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善。     

早期补充肺表面活性物质对肺挫伤的治疗作用

目的 通过补充猪肺表面活性物质(PPS)观察其对肺挫伤的治疗作用,以及对肺挫伤后肺部炎症反应的影响.方法 制作肺挫伤模型,大鼠随机分为假手术组、PPS50组(气道内滴入PPS 50 mg/kg)、PPS100组(气道内滴入PPS 100 mg/kg)和等体积等渗盐水组(NS组).观察大鼠的肺体指数变化、病理改变、动脉血气、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、TNF-α以及血浆中IL-6的变化情况.结果 肺挫伤后肺体指数增加,BALF中蛋白浓度、TNF-α及血清中IL-6浓度明显升高.PPS治疗组各项指标明显下降,肺功能明显改善,且PPS100组较PPS50组治疗效果明显(P＜0.05). 结论早期补充PPS 100 mg/kg可以明显改善肺功能,减轻肺水肿,对抑制肺部炎症/肺挫伤具有治疗作用.     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-22的影响

目的 观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用,探讨AS-Ⅳ治疗哮喘的作用机制.方法 32只4周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德(BUD)组和AS-Ⅳ组4组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型.小鼠肺组织行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测4组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠肺组织中IL-22 mRNA的表达水平,流式细胞术检测小鼠脾单细胞悬液中Th22的比例.结果 与对照组相比,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加(P<0.05),BALF中IL-22水平增高(P<0.01),肺组织中IL-22 mRNA表达水平升高(P<0.01),脾单细胞悬液中Th22比例增加(P<0.01),差异具有统计学意义.给予BUD及AS-Ⅳ治疗后,小鼠气道炎症评分降低(P<0.05),IL-22 mRNA的表达水平及Th22细胞的比例均较哮喘组降低(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 AS-Ⅳ对哮喘气道炎症发挥治疗性作用,这可能与AS-Ⅳ通过抑制Th22细胞分化、抑制IL-22的表达和分泌有关.     

雌、孕激素受体蛋白在子宫肉瘤中的表达及其相关性研究

目的检测雌激素受体ERα、ERβ（estrogen receptorα、estrogen receptorβ）和孕激素受体PRA、PRB（progesteronereceptor A、progesterone receptor B）在子宫肉瘤中的表达及其相关性。方法选取子宫肉瘤患者66例,采用石蜡病理切片,用免疫组织化学染色法检测雌、孕激素受体蛋白的表达情况并分析其相关性。结果 3种肉瘤组分别与正常子宫肌层对照组ERα蛋白阳性率比较均有统计学差异（均P〈0.01）;子宫内膜间质肉瘤组分别与子宫平滑肌肉瘤组、子宫癌肉瘤组PRA蛋白、PRB蛋白阳性率比较均有统计学差异（均P〈0.05）。结论雌激素受体ERα、ERβ和孕激素受体PRA、PRB在3种肉瘤组织和正常子宫肌层组织中均有表达。在子宫内膜间质肉瘤组织中ERα与PRA、PRB表达有相关关系且均呈正相关。     

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与气道炎症关系

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与哮喘气道炎症的关系。方法实验分为3组,随机将30只BALB/c小鼠分为对照组（N）、哮喘组（A）、原矾酸钠干预组（S）,每组10只。哮喘组采用OVA腹腔注射致敏、长时间反复OVA雾化吸入复制慢性哮喘动物模型。对照组采用等量生理盐水腹腔注射,生理盐水雾化吸入。原矾酸钠组早期同哮喘模型组一样采用OVA腹腔注射及OVA雾化吸入,在动物处死前末周采用原矾酸钠溶液腹腔注射。末次激发后24h内处死动物,支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞计数测小鼠的白细胞总数及分类,免疫组化测IL-4R的表达,逆转录PCR测小鼠肺组织SHP-1mRNA的表达。结果细胞总数A组（7.35±0.589）×105/ml与N组（1.35±0.369）×105/ml比较差异有统计学意义（P〈0.05）,S组（7.55±0.925）×105/ml与N组差异有统计学意义（P〈0.05）,A组与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。IL-4RIODA组（149.221±11.154）与N组（92.676±16.414）比较差异有统计学意义（P〈0.05）,S组（150.337±10.832）与N组差异有统计学意义（P〈0.05）,A组与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。SHP-1mRNA含量积分光密度A组（0.0763±0.018）与N组（2.728±0.101）比较差异有统计学意义（P〈0.05）,S组（0.064±0.011）与N组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,A组与S组差异无统计学意义（P〉0.05）。各组肺组织中IL-4R与SHP-1mRNA均呈负相关,相关系数分别是A组r=-0.963,S组r=-0.909,N组r=-0.956。结论 SHP-1mRNA的表达与哮喘小鼠炎性细胞及IL-4R的表达呈负相关。     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。     

128层螺旋CT分析慢性阻塞性肺疾病患者、健康吸烟者和非吸烟者气道壁厚度与肺功能的相关性

目的 应用128层螺旋CT测量慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者、健康吸烟者及非吸烟者的肺段及亚段水平气道壁厚度,分析其与肺功能试验参数的相关性.方法 用128层螺旋CT扫描COPD患者、健康吸烟者和非吸烟者40例,分别为第1组(20例)、第2组(10例)和第3组(10例),并测量能显示支气管横截面的气道壁外径D和内径L,通过公式计算出气道壁厚度与外径比值(T/D)及气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%),并分别与肺功能及吸烟指数之间做相关性统计学分析.结果 1组FEV1明显低于2组和3组(P<0.001),2组FEV1低于3组(P<0.005);1、2和3组之间的T/D及WA%均有显著性差异(P<0.005);1、2和3组气管壁厚度与第1 s用力呼吸量(FEV1)及FEV1/FVC呈负相关性,而与吸烟指数呈正相关性(P<0.005).结论 128层螺旋CT可以定量评估COPD患者、健康吸烟者及非吸烟者气道壁厚度,气道壁厚度与气流受限程度呈负相关而与吸烟指数呈正相关.     

幼年哮喘气道重塑大鼠的病理学改变

目的:探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的病理学改变。方法:幼年SD大鼠随机分为哮喘2、4、6、8周组及同期对照组,每组8只,计数BALF中白细胞总数,应用碱水解法测定羟脯氨酸含量,采用HE染色和计算机图像分析系统观察测定支气管壁及平滑肌面积。结果:①哮喘各组大鼠发作评分均明显高于同期对照组,有显著性差异(P<0.05);②哮喘各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均高于对照组(P<0.05);③哮喘各组肺组织羟脯氨酸含量高于同期对照组,且随抗原时间的增加也呈逐渐上升趋势,以哮喘8周组羟脯氨酸含量为最高(P<0.01);④哮喘各组Wat/Pbm及Wam/Pbm均较对照组增加,差异有显著性(P<0.01)。结论:OVA激发2周,即出现气道重塑的表现,并随抗原激发时间的延长上述表现加重,OVA激发8周时,气道重塑表现最为明显,提示早期干预尤为重要。     

川贝母对卵清蛋白致敏哮喘小鼠的作用及其机制

目的 探讨川贝母对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠的作用及其可能机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、OVA模型组(腹腔注射0.2 mg OVA致敏)、地塞米松组(建模成功后腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)及川贝母低、中、高剂量组(建模成功后灌胃7.0 mg/kg、14.0 mg/kg、21.0 mg/kg川贝母),每组10只,每天给药1次,连续给药4周。给药结束后,测定各组小鼠气道酚红排泄量;采集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定脑源性神经营养因子(BDNF)含量及炎性细胞数量;眼球采血,采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-13、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;收集肺组织,采用RT-qPCR和Westernblotting检测Janus激酶3(JAK3)、信号转导和转录激活子6(STAT6)、IL-4mRNA和蛋白表达量。结果 与空白对照组比较,OVA模型组小鼠气道酚红排泄量明显降低,BALF中BDNF含量及炎性细胞数量明显增加,血清中IgE、IL-4、IL-13、TNF-α浓度明显升高,...