腹腔置管引流对SAP大鼠肾损伤影响的实验研究

目的 研究腹腔置管引流对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的影响及作用机制.方法 将72只大鼠随机分为3组：SAP组（A组）、SAP引流组（B组）、假手术组（C组）.每组24只,各组分6、12、24 h三个时间点,每时间点分配8只.A组采用开腹后逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠造成SAP模型,B组在A组基础上行腹腔置管引流,C组仅行开腹手术.各组分别于处理后6、12、24 h取大鼠血、腹水、胰腺及肾组织,测定血、腹水中淀粉酶和NF-κB水平;胰腺及肾组织HE染色观察病理变化;免疫组化法测肾组织NF-κB的表达水平.结果 A组和B组较C组大鼠血及腹水淀粉酶、NF-κB显著升高,胰腺及肾出现病理变化,肾组织NF-κB表达增多;B组较A组前述变化显著减轻.结论 腹腔置管引流可以减轻大鼠SAP肾损伤.     

益生菌对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用研究

目的观察益生菌对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用,并对其作用机理进行探讨。方法SD大鼠120只,随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎模型组以及大、小剂量益生菌治疗组。大鼠急性坏死性胰腺炎模型是经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠形成,益生菌制剂成分为双歧杆菌、乳杆菌和嗜热链球菌。益生菌经灌胃途径预防给药,于造模前3d起,每天给药1次,连续给药3d。分别于造模后6h、12h取血,测定血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平,观察各组动物48h死亡率。结果益生菌能明显降低急性坏死性胰腺炎大鼠48h死亡率,降低血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平。结论益生菌通过抑制炎症因子的表达。对急性坏死性胰腺炎起到保护作用。     

萘莫司他对创伤性胰腺炎大鼠的治疗作用研究

目的考察胰蛋白酶抑制剂萘莫司他（FUT-175）对创伤性胰腺炎大鼠的治疗作用。方法采用压缩气流冲击法建立创伤性胰腺炎大鼠模型,以生理盐水和加贝酯分别作为阴性和阳性对照,考察FUT-175在造模后1 h腹腔注射给药后大鼠的生存率、血清淀粉酶和脂肪酶水平,以及胰腺组织病理学改变情况。结果与模型组相比,腹腔注射FUT-175后可显著提高创伤性胰腺炎大鼠生存率（60% vs.30%）,降低血清淀粉酶[（3030.8±869.4）vs.（6126.5±791.3）U/L]和脂肪酶水平[（203.4 ± 62.5）vs.（646.5 ± 99.3）U/L],同时有效减轻胰腺组织损伤;与阳性对照药加贝酯相比,FUT-175给药后大鼠的生存率更高（60%vs.40%）,血清淀粉酶[（3030.8±869.4）vs.（4111.4 ± 683.1）U/L]和脂肪酶水平更低[（203.4 ± 62.5）vs.（336.7±70.2）U/L]。结论胰蛋白酶抑制剂FUT-175对创伤引起的急性胰腺炎大鼠具有明显的治疗作用,值得进一步研究。     

微量输液泵应用于逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠大鼠重症急性胰腺炎造模的效果研究

目的探讨微量输液泵应用于逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠大鼠重症急性胰腺炎造模的优势。方法 108只健康雄性wistar大鼠分为手推法组(A组)、微量输液泵法组(B组)和假手术组(C组),每组36只,其中18只大鼠用于观察24h生存率,其余18只大鼠分3、6、12h三个时间点,每时间点分配6只。A组采用手推法经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠造成重症急性胰腺炎模型,B组采用微量输液泵法,C组仅行开腹关腹手术;于处理后3、6、12h取血、胰腺组织,检测血清淀粉酶水平、胰腺组织病理组织学评分,并观察24h生存率。结果 A组和B组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于C组,B组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于A组,B组24h生存率显著低于A组。结论微量输液泵应用于逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠大鼠重症急性胰腺炎造模具有可靠、简便、成功率高的优点,且病变均一性较好。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。     

外周血多形核白细胞凋亡情况及生存率与急性胰腺炎严重程度相关性研究

目的研究急性胰腺炎大鼠模型外周血多形核白细胞即中性粒细胞(PMN)的凋亡情况及生存率与急性胰腺炎严重程度的关系。方法采用在大鼠胰胆管共同通道内逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠,制备不同严重程度的急性胰腺炎模型。18只SD大鼠随机分为对照组、模型1组(0.75%脱氧胆酸钠剂量组)、模型2组(1.5%脱氧胆酸钠剂量组)。分别于造模后6 h处死各组存活大鼠。观察各组大鼠的胰腺组织病理学变化、组织病理学评分,血清、腹水淀粉酶水平,腹水量及外周血清IL-6、IL-8水平。同时用TUNEL法分析外周血多形核白细胞凋亡情况,用流式细胞分析法分析外周血多形核白细胞存活率。并与急性胰腺炎严重程度各项指标进行统计学相关分析。结果模型1组大鼠较模型2组大鼠胰腺组织坏死及出血程度轻,组织病理学评分低,腹水及血清淀粉酶水平低,腹水量相对少,外周血清IL-6,IL-8水平低;病变程度较轻的模型1组大鼠外周血多形核白细胞凋亡指数比病变重的模型2组大鼠高(30±6 vs 20±4P<0.05);病变程度较轻的模型1组大鼠外周血多形核白细胞存活率比病变重的模型2组大鼠低[(56.12±4.21)%vs(67.15±5.11)%,P<0.05]。结论急性胰腺炎时,外周血多形核白细胞凋亡指数与急性胰腺炎严重程度呈负相关,外周血多形核白细胞存活率与急性胰腺炎严重程度呈正相关。     

大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肺炎性细胞因子的作用

目的研究大黄素(1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌)是否能减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的炎症反应。方法通过胰腺被膜下注射3%牛磺胆酸钠制造大鼠急性坏死性胰腺炎模型,大黄素以灌肠的方式给药,检测在急性坏死性胰腺炎给药后3、6和12h的血浆淀粉酶变化,用半定量RT-PCR方法检测大鼠肺组织IL-1β,IL-6和IL-10的表达,免疫组化方法观察肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)的改变。结果在未造模组血浆淀粉酶(1611.20±218.72)IU/L。在造模后3、6和12h,急性坏死性胰腺炎模型组(未用大黄素治疗组)血浆淀粉酶分别为(1981.40±56.81)IU/L,(3287.40±612.37)IU/L和(4914.60±746.82)IU/L,与未造模组比较有显著性差异(P<0.05),在给予大黄素治疗后血浆淀粉酶3、6和12h分别为(1617.20±136.80)IU/L,(2323.40±318.19)IU/L和(2670.20±390.03)IU/L。RT-PCR表明给药组与未给药组比较IL-1β和IL-6mRNA的表达随着时间的改变而降低,IL-10在mRNA上表达增加。免疫组化显示IL-1β转化酶(ICE)在各时间点给药组与未给药组比较其表达减少。结论大黄素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织炎症反应有一定的抗炎作用,其抗炎作用的机制可能与大黄素下调IL-1β和IL-6mRNA的表达和上调IL-10mRNA的表达有关。     

蛋白酶抑制剂短期腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的实验观察

目的：研究蛋白酶抑制剂短期腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的效果及作用机制。方法：80只Wistar大鼠随机分为5组：假手术对照组、SAP模型组、乌司他丁组、生理盐水腹腔灌洗组、乌司他丁腹腔灌洗组,并于处理后6、24h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、脂肪酶、NF—κB水平,并作胰腺病理检查。结果：上述指标中,乌司他丁腹腔灌洗组明显好于其他各组,其次为乌司他丁组,SAP模型组与生理盐水腹腔灌洗组无明显差异。结论：乌司他丁腹腔灌洗可以抑制淀粉酶、脂肪酶、NF-κB、TNF—α、IL-1β的激活,减轻胰腺组织的损害;蛋白酶抑制剂腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的方法简单、有效。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨腹腔巨噬细胞（PM）在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的作用,并观察白藜芦醇（Res）对SAP大鼠PM功能的影响。方法：36只大鼠随机分为假手术（SO）组、SAP组和Res组3组。制模后4、12h剖杀大鼠。分离PM并培养24h。RT—PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA和白介素-1β（IL-1β）mRNA的表达;酶联免疫吸附法（EUSA）检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果：与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF—mnRNA和IL—1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组（P〈0．001）;与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和1L-1βLRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降（P〈0．001）,但仍高于SO组（P〈0．05）。结论：PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关。     

两种途径应用乌司他丁治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 比较腹腔灌洗与静脉输入乌司他丁(UTI)治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的疗效.方法 Wistar大鼠60只随机分为3组,每组各20只:SAP模型组(逆行胰管注射5%牛磺胆酸钠)、UTI静脉组(SAP模型建立后予以尾静脉注射UTI)、腹腔灌洗组(SAP模型建立后予以UTI腹腔灌洗).各组在治疗6 h、24 h后,分别检测血(TNF-α、IL-1β)、腹水(脂肪酶、淀粉酶)、胰腺(NF-κB及病理检查).结果 无论从胰腺本身病理改变、腹水胰酶水平、血液中炎症因子水平,还是胰腺组织中NF-κB水平,两种途径使用UTI都取得明显效果,但是腹腔灌洗组的效果优于静脉组.结论 在SAP的治疗中,UTI早期腹腔灌洗比静脉应用疗效更好.     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。     

固定化亲和吸附剂血液灌流对脓毒症大鼠作用的研究

观察固定化多粘菌素B血液灌流对脓毒症大鼠血液中内毒素，TNF－α和血液流变学的作用。将24只Wistar大鼠分为固定化多粘菌素B组（LPS＋HP＋PMB组）、空灌流组（LPS＋HP组）和对照组（LPS模型组），给大鼠一次性静注内毒素（LPS）0．5mg/kg，LPS＋HP＋PMB组、LPS＋HP组注入内毒素4h后抽出血液，分离出血浆，将血浆经特异亲和剂灌流柱或未偶联亲和剂的空灌流柱进行血液灌流，灌流后浆与细胞混匀回输动物。测定血浆中LPS、TNF－α水平及全血粘度和红细胞比容变化。结果发现，经特异性亲和灌流柱灌流1h，血浆LPS、TNF－α水平明显下降，提示固定化多粘菌素B血液灌流能显著清除血浆中内毒素，改善血液流变学。     

内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响

目的：探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞（KC）－内毒素（LPS）反应的影响。方法：Wistar大鼠36只，随机分为对照组（6只）和LPS组（分为1，5，10mg/kg三组，每组10只），复制大鼠内毒素血症模型，采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系。分离培养小鼠KC，分别用Ox-LDL(10-100μg/ml），抗小鼠清道夫受体（SR）单抗（10μg/ml）及抗CD14单抗（10μg/mol)＋Ox-DLD(100μg/ml）预处理KC1h后，再分别与1，10ng/mlLPS孵育3h，观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子－α(TNF-α）的影响及其与KC表面CD14的关系。细胞上清TNF－α水平采用ELISA法检测。结果：注射LPS后，3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高，以10mg/kg组升高最明显。Ox-LDL预处理KC，能显著增强内毒素对KC的激活作用，表现为TNF－α含量明显升高，呈明显的量效关系。Ox-LDL的这种增强作用。结论：内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高，与LPS呈明显的量效关系；Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用，其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系。     

乌司他丁对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的 :探讨乌司他丁对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用 ,为胰性脑病的治疗提供实验依据。方法 :将 90只SD大鼠随机分为正常对照组 ,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和乌司他丁处理组 ,经胰胆管逆行注射 5%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型 ,12h后处死动物 ,测定血清TNFα水平 ,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果 :经乌司他丁处理后 ,血清中乌司他丁水平、脑组织含水量、脑组织MDA含量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P <0 .0 1)。结论 :乌司他丁可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展     

蜂毒肽MP-1对内毒素血症小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨蜂毒肽MP-1对内毒素血症（ETM）小鼠急性肺损伤的保护作用。方法尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg制备ETM小鼠模型。动物随机分为正常对照组（n=8）、ETM组（n=48）和MP-1治疗组（n=48,注射LPS的同时注射MP-1 3mg/kg）。ETM组和MP-1组分别于注射LPS后2、6、12、24、48、72h处死动物,采集血浆和肺组织标本,动态比浊法鲎试验检测各时相点血浆LPS水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6水平,real-ti me RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6 mRNA表达,分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,并观察伤后12h肺组织的病理变化。结果ETM小鼠伤后2-48h血浆LPS、TNF-α和IL-6水平显著增高（P〈0.01）,肺组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达和MPO活性也明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。MP-1治疗可不同程度降低血浆LPS和各细胞因子水平（P〈0.05或P〈0.01）,抑制肺组织相关基因表达及减低MPO活性（P〈0.05或P〈0.01）,并可减轻肺组织的病理损伤。结论MP-1可能通过中和LPS,减少LPS诱导的炎症介质的合成与释放,进而减轻炎症介质对肺组织的损伤。     

内毒素休克大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的：探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义。方法：健康Wistar大鼠81只，随机取9只为实验前基础值组，余72只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水），休克组（精制内毒素5mg／kg），每组9只，各组于实验后0、2、6和24h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF—α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降；TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高，分别于注射后2h、6h达峰值（P〈0．05），上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化；同时肠粘膜上皮内淋巴细胞（T、B细胞）增殖活力较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化，肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一。     

高压氧联合川芎嗪对重症急性胰腺炎模型大鼠的疗效及其作用机制

目的:探究高压氧(HBO)联合川芎嗪对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠的治疗疗效及其作用机制。方法:75只SPF级健康大鼠造模完成后,按照数字表法随机分成3组:对照组、观察1组和观察2组,每组25只。对照组给予生理盐水腹腔注射,观察1组给予川芎嗪腹腔注射,观察2组在观察1组处理的基础上进行HBO治疗。每组各选取10只大鼠,记录24 h死亡率和平均生存时间;记录各时间点腹水量;采用酶联免疫吸附实验检测各组大鼠各时间点血清中炎性因子以及淀粉酶表达水平,硫代巴比妥酸法测定大鼠各时间点血浆中丙二醛(MDA)的含量。断头法处死大鼠后进行综合胰腺组织病理评分。结果:HBO处理后,观察1组(35.5%)和观察2组(20.0%)模型大鼠死亡率均明显低于对照组(55.0%),平均生存时间高于对照组;且观察2组大鼠死亡率低于观察1组,平均生存时间高于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01);观察1组和观察2组不同时间腹水量明显少于对照组,观察2组腹水量少于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。观察1组和观察2组模型大鼠血清淀粉酶IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于对照组,IL-10高于对照组;且观察2组淀粉酶IL-6、TNF-α、MDA水平明显低于观察1组,IL-10高于观察组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。观察1组和观察2组不同时间模型大鼠胰腺组织病理评分明显低于对照组,观察2组评分低于观察1组,差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO联合川芎嗪可通过改善SAP大鼠氧化损伤,调节炎性因子分泌,抑制其病情进展。     

严重创伤患者外周血清及内毒素对巨噬细胞核因子-κB活性的影响

目的 探讨严重多发伤患者外周血清及内毒素对巨噬细胞核因子-κB（NF-κB）活性的影响及其意义。方法 将带有荧光素酶报告基因的NF-κB重组质粒转染至小鼠巨噬细胞（RAW264．7）,24小时后用创伤或正常血清、创伤或正常血清＋内毒素（LPS）刺激该细胞6小时。本研究分4组：20例正常人外周血清为正常血清组,26例严重多发伤患者伤后1、3、7天外周血清为创伤血清组,同时设正常血清＋内毒素组,创伤血清＋内毒素组。用荧光素酶报告基因检测试剂盒分析荧光素酶报告基因（LUC）的活性。结果 各组荧光素酶报告基因活性的检测结果：创伤血清组、正常血清＋LPS组和创伤血清＋LPS组均显著高于正常血清组（P〈0．01）,创伤血清＋LPS组也显著高于创伤血清组和正常血清＋LPS组（P〈0．01）。创伤血清组和创伤血清＋内毒素组伤后1天的荧光素酶报告基因活性明显增高,伤后3天达高峰,伤后7天降低,但仍高于正常水平。创伤后并发器官损害病人的荧光素酶报告基因活性显著高于无器官损害者,其死亡率也较高。结论 严重多发伤患者外周血清及内毒素刺激可明显增强巨噬细胞NF-κB活性。荧光素酶报告基因活性检测可早期预测严重多发伤后的脏器功能不全或MODS。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

丙泊酚对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞促炎细胞因子mRNA的影响

目的：研究不同浓度丙泊酚(异丙酚)对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA表达的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠腹腔巨噬细胞，随机分为7组。A组：阴性对照组；B组：阳性对照组．脂多糖(LPS)10n/ml孵育细胞；C组：单用丙泊酚组，500μg／ml孵育细胞；D，E，F，G组：丙泊酚 LPS组，不同浓度丙泊酚(0．5，5，50，500μg/ml)孵育2h后加入LPS 10ng/nl继续孵育1～4h。用RT-PCR法检测巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA的水平。结果：在内毒素诱导下，腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA的水平均显著增高；丙泊酚对LPS刺激后TNF-α，IL-6 mRNA表达水平的增高有抑制作用，并呈浓度依赖性；但对LPS刺激下IL-8 mRNA表达水平增高的影响无统计学意义。结论：丙泊酚能在转录水平抑制内毒素刺激下小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子的产生。