胃粘膜癌前病变组织中MG7—Ag的表达

胃粘膜癌前病变组织中ＭＧ７┐Ａｇ的表达６１００８３成都成都军区成都总医院汤礼军田伏洲麻晓林①晏才杰①周丁华①关键词胃肿瘤；抗原，肿瘤中国图书资料分类号Ｒ７３５．２萎缩性胃炎、胃粘膜肠上皮化生（肠化生）及胃粘膜上皮异型增生（异型增生）是内镜活检及手术切...     

胃窦糜烂怎么治

正编辑同志:我1年前开始常感到胃酸、胃痛,到医院做了胃镜检查,发现胃窦部有0.5厘米的糜烂,还有"肠化"。医生给我开了奥美拉唑,但我吃了以后没什么效果。请问:肠化是什么?胃窦糜烂该如何治疗?某部士官冯建冯建同志:肠化的全称是胃黏膜肠上皮化生,是指胃上皮细胞被肠上皮细胞所代替,是一种癌前病变,分为小肠上皮化生和大肠上皮化生,后者与胃癌的关系较为密切。肠化在病理上分为轻、中、重度,染色放大内镜对肠化的诊断有一     

肠上皮化生与胃癌——100例胃癌的病理与粘液变化分析

目前,胃粘膜肠上皮化生被认为与胃癌有密切关系。不少人主张胃癌直接由肠上皮化生增生而来,但也有人认为肠上皮化生只是胃癌的伴发病,还有人认为腺癌与肠上皮化生关系密切,而未分化癌与肠上皮化生无关系。为了进一步了解胃癌的组织发生过程,特别是与肠上皮化生的关系,对100例切除胃标本进行病理形态学分析及粘液的组织化学观察。     

胃粘膜肠上皮化生肿瘤相关抗原LIMA和MG_7-Ag的表达及与胃癌关系的免疫组化研究

肠上皮化生与胃癌间的关系至今尚无定论。部分人发现肠上皮化生的发生率可随多种因素的变化而增高,如年龄的增大、慢性胃炎程度的加重等,认为与胃癌发生的关系不大。但也有人认为萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌是病理组织学上的渐进过程,其中以大肠型肠化与胃癌的关系密切,故把肠上皮化生视为癌前病变。本文应用从大肠癌中提取物制备的抗大肠型粘液单抗(Large Intestinal Mucin Antibody简称LIMA)及用胃低分化腺癌细胞系制备的抗胃癌单抗MG_7分别对胃良恶性疾病所伴肠上皮化生进行了免疫组织化学对照观     

消化性溃疡患者胃粘膜病理改变与幽门螺杆菌关系的研究

对５５例证实有ＨＰ感染的消化性溃疡患者胃粘膜活检的病理资料进行了研究，结果发现，胃溃疡，ＨＰ感染程度在窦部，体部之间无明显差异，造成全胃弥漫性损害，而对于十二指肠溃疡而言，ＨＰ感染主要在窦部，胃粘膜的炎症反应亦主要在窦部，两种溃疡相比较，在ＨＰ感染量无显著差异的前提下，胃溃疡患者胃窦部胃粘膜上皮细胞增生较异常（Ｐ〈０．０５），体部胃粘膜的肠上皮化生，淋巴细胞浸润及上皮细胞增生的程度均显著重于十二指     

胃癌前病变和胃癌组织CD34的表达及其临床意义

目的研究CD34在萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测胃癌前病变及胃癌组织中CD34的表达,对CD34染色阳性的微血管进行计数,研究胃癌发生发展过程中CD34表达情况,以及与胃癌临床病理学特征的关系。结果 CD34的阳性反应物质呈棕黄色细颗粒状,表现为圆形、椭圆形、条索状、分枝状及不规则形状。正常胃黏膜、萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变、胃癌的微血管密度值分别为11.15±2.36、14.68±3.78、22.18±4.12、39.38±10.43、57.54±12.57。上皮内瘤变与胃癌组织微血管密度值明显高于萎缩性胃炎与肠上皮化生(P<0.05)。CD34在胃癌前病变及胃癌组织中的表达与胃癌的分化类型及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CD34在胃癌组织中的表达明显高于胃癌前病变,CD34在萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变及胃癌中的表达呈逐渐增多的趋势,提示CD34的异常表达与胃癌的发生发展关系密切,有望成为胃癌发生发展的预测指标。     

胃癌及癌前病变中人胎盘型谷胱甘肽S转移酶的实验研究

 为进一步证实人胎盘谷胱甘肽S转移酶与胃癌发生发展的关系,应用S-P法免疫组化技术检测了胃癌和胃癌前病变组织的人胎盘型谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的表达.结果提示,胃癌组织中77.6%(45/58)GST-π表达阳性,其中高分化腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌的阳性率分别为83.3%(10/12)、89.3%(25/28)、66.7%(6/9)、25.0%(1/4)和60.0%(3/5);胃粘膜肠上皮化生和不典型增生病变组织中GST-π阳性率分别为76.0%(19/25)和89.3%(25/28).正常胃粘膜组织中仅10.3%(4/39)呈微弱阳性.GSt-π在胃癌及癌前病变组织中的表达较正常胃粘膜高(P<0.01);分化较好的腺癌高于分化差的腺癌.表明GST-π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生发展密切相关,GST-π的免疫组化检测可作为胃癌及癌前病变诊断的一项有用指标.     

新书《慢性萎缩性胃炎中医证治概要》面世

慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生密切相关,尤其是伴有肠上皮化生及不典型增生者,癌变的可能性更大,而中医中药在防治CAG及胃癌前病变方面,具有许多独特的方法及方药。为使广大的临床工作者及CAG患者了解国内中医界防治CAG及胃癌前病变概况,由空军总医院中医科副主任医师马建伟等编著的《慢性萎缩性胃炎中医证治概要》一书,已于近期出版。本书汇集了近十年来中医界有关治疗CAG方面疗效显著,且具有一定代表性的方法和方药。其中包括CAG的病因病机、诊断、辨证要点,以及     

胃黏膜端粒酶活化与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变组织端粒酶催化亚单位的表达,探讨端粒酶活性与细胞凋亡的关系,以揭示端粒酶活化和细胞凋亡在胃癌发生中的作用。方法选择64例慢性胃炎及胃癌患者,其中慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠上皮化生者15例,伴中、重度异型增生者14例,胃癌19例。采用SP法检测hTERT蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织hTERT蛋白表达率分别为25.0%、46.7%、64.4%和78.9%,呈递增趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织细胞凋亡指数(%)分别为11.54±2.28、17.05±2.88、7.41±1.32和5.03±2.23,呈递减趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为8.45%±5.30%,显著低于hTERT蛋白阴性患者(11.86%±4.24%,P<0.05)。结论胃癌前病变至胃癌的演化过程中,端粒酶激活并诱导细胞凋亡异常,二者同时存在,破坏了胃黏膜上皮的稳定性,这可能是胃黏膜细胞癌变的机制之一。     

根除幽门螺杆菌感染与胃癌发病的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是胃癌和癌前病变的重要始动因子,参与致病的因子包括毒力因子、癌基因和抑癌基因、黏附素等。根除H.pylori可延缓癌前病变进展,改善肠上皮化生,降低胃癌发病率。本文就近年来幽门螺杆菌与胃癌的相关性研究予以综述,旨在为胃癌的防治提供参考。     

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及异型增生与胃癌的关系

慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)伴肠上皮化生及异型增生被看作癌前病变。本文通过对照分析,探讨它们之间的关系。 一、材料与方法:收集我院1972至1989年活检材料中胃癌128例,其中胃切除标本58例中选出51例,纤维胃镜钳取标本68例中选出42例共93例,作为本文胃癌组。对照组100例CAG是随机从1985     

实验性腺胃粘膜肠上皮化生模型的建立

应用致癌剂甲基硝基亚硝基胍（MNNO）和抑酸剂雷尼替丁（R）联合喂饲。建立了Wistar鼠实验性腺胃粘膜肠上皮化生模型。     

胃癌及肠上皮化生组织中P53、C-myc蛋白表达

目的:探讨P53、C-myc表达在胃癌发生、发展中的作用.方法:对60例胃癌、10例肠上皮化生组织和10例对照组,应用免疫组化检测P53和C-myc基因蛋白.结果:胃癌组的突变P53和C-myc基因表达均显著增高(P＞0.01),而肠上皮化生组中P53和C-myc的表达与正常组无显著差异(P＞0.05),肠上皮化生组的C-myc表达明显低于胃癌组(P＞0.01).结论:P53基因发生突变、失活以及C-myc基因激活,在胃癌的发生中可能起重要作用,检测C-myc基因蛋白表达有助于预测胃粘膜癌变.     

中度高原地区慢性胃炎的病理特点及因素的分析

目的：分析西宁地区及周边八县(海拔2000m-2500m)慢性胃炎发病特点及高原低氧对胃粘膜的损害作用。方法：选取65例我院胃镜室行胃镜检查的CG病人及活组织送病理学检查,分析内镜诊断和病理学诊断,并以问卷形式调查其生活状况资料。结果：内镜诊断CSG43例,绝大部分病理学诊断为CAG(76．74％),其中近一半伴有肠上皮化生、不典型增生及淋巴滤泡形成等癌前病变;内镜诊断CAG21例,病理学诊断绝大部分为较重的CAG,且伴有较重的上述病变。结论：青海地区慢性胃炎较重,可能与高原低氧环境下一氧化氮(NO)水平降低和内皮素(ET)水平增高,影响胃粘膜微循环血流量有关。     

胃溃疡与幽门螺杆菌感染及胃粘膜肠上皮化生的关系

胃溃疡是消化道常见的疾病 ,其病因和发病机制尚不完全清楚。胃粘膜肠上皮化生及幽门螺杆菌(ＨＰ)感染与胃溃疡是否有直接关系 ,至今文献报道不多。 1 996年 7月 1 998年 8月 ,我们通过观察胃溃疡病理切片 ,以探讨胃溃疡与ＨＰ感染及胃粘膜肠上皮化生之间的关系。1　对象和方法1 1　对象　我院门诊及住院胃病 50例 ,男 36例 ,女1 4例 ;年龄 1 986岁。1 2　方法　用纤维内镜检查 ,取溃疡及溃疡边缘组织送病理检查 ,每例取组织 3或 4块 ,含溃疡坏死组织和正常胃粘膜组织。标本经 1 0 %甲醛液固定 ,石蜡切片 ,分别做ＨＥ、Ｗａｒｔｈｉｎ Ｓ…     

幽门螺杆菌感染与胃癌前期变化关系探讨

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染与胃癌前期变化的关系。方法　对胃活检组织病理切片等诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG)、CAG伴肠上皮化生 (肠化 )、胃粘膜不典型增生的患者进行 HP的根除治疗 ,并与对照组比较。结果　与慢性浅表性胃炎组比较 ,HP感染与 CAG有关 (P<0 .0 5 ) ,与肠化、不典型增生亦有关 (P<0 .0 1) ;根除 HP后 CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P>0 .0 5 ) ,胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论　 HP感染与胃癌前期变化有关。根除 HP有助于胃粘膜不典型增生的逆转     

Barrett食管的诊断及治疗研究进展

Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)是指食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代。无论化生的是胃上皮、小肠上皮,还是大肠上皮,都可定义为Barrett食管。其发病率逐年增高,尤其在欧美国家白种人中更为常见〔1〕。Barrett食管可分为长段和短段Barrett食管,柱状上皮化生>3 cm称为长段型Barrett食管,<3 cm称短段型Barrett食管。Barrett食管的病因主要是胃食管反流(GERD),Barrett食管与食管腺癌密切相关〔2〕。本文主要介绍Barrett食管诊断及治疗的研究进展。1 Barrett食管的诊断从理论上讲,Barrett食管的诊断应当是相当简单…     

胃粘膜黄色瘤30例病理分析

目的　探讨 30例胃粘膜黄色瘤的发病原因、病理形态学改变及临床意义。方法　运用病理组织学、组化病理学 ,结合临床研究本病的诊断及鉴别诊断。结果　男多于女性 ,为 5∶1,平均年龄 5 6 2 0岁 ,45岁以上占 87% ;多发于胃窦部 ,占 87% ;11例生化检查 :5例TG、3例ch均高出正常标准 ;胃镜见隆起的小斑块 ,光镜见局灶性泡沫状细胞 ,PAS染色呈阴性。结论　胃黄色瘤属瘤样病变 ,是慢性胃炎引起的胃粘膜破坏 ,并由吞噬细胞吞噬含脂质物质聚集而成的泡沫状结构 ;病因与肠上皮化生、中老年肥胖、高血脂症及HP感染有密切关系。     

应激对胃粘膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响

为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激绷胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底膜及壁细胞的超微结构变化。结果发现应激组大较对照组胃粘膜损伤重,胞膜损伤,细胞间连接及基底无明显破坏。结果提示应激可刺激壁细胞呈分泌状态,胃粘上皮层损伤过程中以腔面细胞膜破坏在先,细胞     

幽门螺杆菌的致病因子致胃上皮细胞凋亡的研究进展

胃上皮细胞凋亡与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染有关。H.pylori感染诱发胃粘膜上皮细胞凋亡是一个由多种因素引起、多种分子参与的复杂过程,到目前为止,其机制尚未完全阐明。本文就近年来国内外有关H.pylori的致病因子在胃上皮细胞凋亡中的作用机制作一综述。