血红素氧合酶-1和抵抗素在非酒精性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NASFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。氧化应激与胰岛素抵抗可能是其发病的中心环节。本文主要综述血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素在非酒精性肝病中作用。     

水芹总酚酸治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察水芹总酚酸[total phenolic acid extracted from Oenanthe javanica（B1）DC（OJTPA）],OJTPA对高糖高脂肪饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30d建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模,分组并给药,连续给药4周,检测血清和肝脏中生化指标,做肝脏组织病理学检查。结果非酒精性脂肪肝大鼠经OJTPA治疗后,血清中TG含量和ALT活性显著降低（P〈0．05）;肝组织中TG、TC、MDA、FFA含量减少,SOD活力增加（P〈0．05）;肝细胞脂肪肝程度明显减轻,肝细胞坏死程度减轻。结论水芹总酚酸能降低高糖高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血液和肝脏中TG含量,对非酒精性脂肪肝有治疗作用,其作用机制可能与水芹总酚酸的抗氧化作用,减轻脂质过氧化引起的肝脏损伤,降低肝脏脂肪沉积有关。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用

目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD）大鼠模型中的表达情况,从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只,给予基础饲料;造模组3O只,给予88%基础饲料＋1O%猪油＋2%胆固醇,均正常饮水。对照组大鼠于8周后处死。造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,制备石蜡切片,行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变,苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;用TUNEL法检测肝细胞凋亡。采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。P〈0.05有统计学意义。结果（1）随造模时间延长,造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重,后期出现少数纤维化表现（P〈0.05）;（2）造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726,-0.828;P〈0.01）,而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876,0.931,0.420;P〈0.01）;（3）实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关,与纤维化程度相关（r=0.843,0.922,0.662;P〈0.01）;（4）氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性（r=-0.700,0.885;P〈0.01）。结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关;而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关,氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。     

PPAR-γ对非酒精性脂肪性肝病的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的．以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。     

磁共振成像定量非酒精性脂肪性肝病可逆性病变的研究

【摘要】非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）可由单纯性脂肪肝进展为肝硬化甚至肝癌。诊断其早期可逆性病变,对疾病预后至关重要。目前磁共振影像技术在诊断脂肪肝和肝纤维化方面表现出巨大潜力,本文就磁共振成像技术对单纯性脂肪肝及肝纤维化的定量诊断做一综述。     

肝苏颗粒治疗酒精性脂肪肝的临床疗效观察

目的：探讨肝苏颗粒治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法将96例诊断明确的酒精性脂肪肝患者随机分为观察组与对照组各48例,观察组采用肝苏颗粒治疗,对照组采用甘利欣治疗,比较两组患者的临床疗效。结果治疗3个月后,观察组患者的肝脏生化检查结果明显好于对照组;观察组患者总有效率为84.4%,明显高于对照组71.1%（P〈0.05）。结论肝苏颗粒治疗酒精性脂肪肝的临床疗效好,值得临床推广应用。     

高原藏族酒精性肝病的超微病理学研究

目的 探讨高原藏族酒精性肝病患者肝脏病变的超微病理学改变及其发生机制;方法：经临床确定的20例酒精性肝病患者肝穿标本电镜观察;结果：（1）肝细胞主要为大泡性脂变,肝细胞坏死灶形成伴中性粒细胞浸润;（2）窦周隙贮脂细胞活化形成胶原纤维,肝细胞间纤维化致星芒状和条索状纤维间隔 形成;（3）肝细胞内滑面内质网增生,偶见巨大线粒体;结论：酒精性肝病纤维化形成的主要细胞是贮脂细胞,其次是肝细胞,一旦纤维化形成发展致肝硬变,很难恢复。     

线粒体膜通透性转换孔与非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪性肝病（non—alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）包括肝细胞脂肪变性（HepaticStestosis）、非酒精性脂肪性肝炎（non—alcoholicsteatohepatitis,NASH）以及由此而引起的肝纤维化和肝硬化（Cirrhosis）,更有个别在此基础上发展为肝细胞癌（HepatoceUularCarcinoma,HCC）。近年来随着生活水平的改善和生活方式的改变,NAFLD的发病率不断升高,但其病因和发病机制尚未完全明了。肝细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶系统（Caspase）的激活可能导致了肝脏损伤和NAFLD的进展。线粒体膜通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）是线粒体内外信息交流的中心枢纽,其开放状态可以导致线粒体跨膜电位（△ψm）毁减、细胞色素C（Cytochrome—C,Cyt—c）和凋亡诱导因子（apoptosis—inducingfactor,AIF）释放到胞浆,从而决定着线粒体功能的发挥并诱导细胞凋亡的发生。因此探讨MPTP与NAFLD的关系对研究NAFLD的发病机制具有重要意义。本文综述了MPTP在非酒精性脂肪肝发病中的作用。     

高糖高脂肪饲料诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的动态研究

目的观察非酒精性脂肪肝的形成过程和停止造模后自然愈合情况。方法用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d后改为标准鼠料喂养。分别于实验10、20、30、40、50、60 d时观察血清、肝脏生化指标及组织病理学。结果大鼠血清中甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）含量和谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）于实验10 d时明显升高;肝脏中TG、TC于实验10 d时明显升高,丙二醛（MDA）于实验20 d时明显升高,同时超氧化物岐化酶（SOD）活力显著降低,到实验结束时,所有指标与正常大鼠存在明显差异。肝脏组织病理学观察可见随着造模时间的延长,肝细胞脂肪变程度加重,在实验30 d时,肝细胞脂肪变程度严重,伴肝细胞点状及片状坏死,为重度脂肪肝,停止造模30 d内肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠30 d成功建立非酒精性脂肪肝模型,停止造模后,该模型在30 d内稳定,可用于抗脂肪肝药物的筛选及药效实验。     

非酒精性脂肪肝发病机制及治疗研究进展

脂肪肝的病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主要病理改变。近年来,脂肪肝的患病率呈明显上升趋势,且患病年龄趋于低龄化,已经成为严重危害人民健康的常见病、多发病,具体到我国非酒精性脂肪肝发病率明显高于酒精性脂肪肝。了解国际上非酒精性脂肪肝的发病机制及治疗研究的最新进展,对遏制脂肪肝的发展趋势有着十分重要的意义。     

患了酒精性脂肪肝后必须得戒酒吗

编辑同志:我今年40岁,平时自我感觉身体还不错,但在今年单位组织的健康查体中,却被查出患有中度脂肪肝,医生怀疑我患的是酒精性脂肪肝,建议我戒酒。但说实话,对我而言,戒酒确实比较困难,因此,我想咨询一下:什么是酒精性脂肪肝?患了酒精性脂肪肝后必须得戒酒吗?92426部队张国柱同志:脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积     

运动通过调节自噬途径防治非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和肝脏脂质沉积为特征的代谢性疾病,随病程的发展可表现为单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化,甚至进展为肝硬化及肝癌。自噬可降解肝细胞内过多的脂质并清除受损的线粒体,从而在NAFLD及其相关脂代谢紊乱进程中发挥重要作用。运动作为NAFLD防治的基石,可增强肝细胞（线粒体）自噬,但运动能否通过调节自噬途径防治NAFLD尚不明确。本文综述近些年有关细胞（线粒体）自噬在运动防治NAFLD中的作用研究进展,以期为运动预防/延缓NAFLD等病症的效应机制研究提供理论依据。     

超声诊断酒精性肝病的临床分析

我国酒精性肝病（ALD）的发病率逐年上升,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,传统上酒精性肝病分为三类,即酒精性脂肪肝（AFL）、酒精性肝炎（AH）、酒精性肝硬化（AC）,三者可单独出现,也可同时并存或先后出现。本研究就我院近年来收治的120例ALD患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。     

酒精性脂肪肝的CT表现及忌酒后的动态变化

分析３４例酒精性脂肪肝的ＣＴ表现，并对其中１２例进行了忌酒后复查ＣＴ动态观察。结果发现，酒精性脂肪肝在ＣＴ上表现为不同范围、不同程度的无占位性低密度区，这种改变是可逆性的，它可在忌酒后不久明显好转（５／１２例），或完全恢复正常（７１１２例），ＣＴ表现为肝脂肪浸润的低密区ＣＴ值逐渐升高。结合文献报道，对酒精性脂肪肝的发病机制、ＣＴ表现及忌酒后的动态变化进行了讨论。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响

目的:观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响,并探讨其作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、脂肪肝模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练。12周末取材比较各组大鼠体重、肝脏湿重及摄入总热量。观察肝组织切片,并对其炎症活动度评分。检测比较各组大鼠肝组织中TC、TG、FFA含量和血清TC、TG、ALT、AST、FFA含量变化;肝组织AMPK蛋白的活化水平。结果:12周实验结束后,C组大鼠和E组大鼠摄入总热量无显著性差异,但显著高于N组。C组大鼠体重及肝脏湿重显著高于N组和E组。肝组织切片显示,N组大鼠肝组织学特征正常,细胞形态正常,肝板排列整齐,没有肝细胞脂肪变性及炎症浸润;C组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝板排列不整齐,肝小叶内炎症细胞浸润,出现汇管区炎症;E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝板排列较整齐,肝小叶内及汇管区少见炎症细胞浸润。C组大鼠肝脏炎症活动度评分显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织TC、TG、FFA水平显著高于N组和E组。C组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织p-AMPK和p-AMPK/AMPK水平显著低于N组和E组。结论:有氧运动通过激活并提高肝组织p-AMPK蛋白表达水平改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,从而发挥防治非酒精性脂肪肝的作用。AMPK是有氧运动防治非酒精性脂肪肝的重要作用靶点。     

83例非酒精性脂肪性肝病与中心性肥胖、高血糖、高血压、高血脂的相关性分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症。正常肝脏脂肪含量约占肝重量的5%,在脂肪肝时其含量可高达40%~     

壳脂胶囊结合运动锻炼治疗酒精性脂肪肝疗效观察

目的：观察壳脂胶囊结合运动锻炼治疗酒精性脂肪肝的疗效及安全性。方法：将酒精性脂肪肝患者81例随机分为观察组43例和对照组38例,对照组常规给予禁酒、低脂饮食,并予水飞蓟素治疗12周;观察组在上述方案基础上,加用壳脂胶囊治疗12周,并嘱患者每天适度运动。观察两组治疗前后症状及血脂、肝功能、肝脏超声等指标变化。结果：治疗12周后,观察组总有效率90.7%,对照组总有效率65.8%,两者比较差异显著（P〈0.05）。治疗后两组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平均获显著改善;观察组超声影像学恢复正常率高于对照组,两者比较差异显著（P〈0.05）。治疗后观察组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平降低,与治疗前比较有显著差异（P〈0.05）;而对照组治疗前后无显著改善,两组比较差异显著（P〈0.05）。结论：在常规治疗基础上口服壳脂胶囊结合运动锻炼,可降低酒精性脂肪肝患者的TG、TC水平,促进ALT、AST、GGT好转,改善肝组织炎症状况。     

酒精性肝纤维化基质降解机制的研究

为揭示酒精性肝病（ALD）肝纤维化基质降解的病理机制，28例ALD肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组，应用原位杂交技术分别检测各组肝组织内基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、基质金属蛋白酶－2（MMP－2）、膜型基质金属蛋白酶－1（MT1－MMP） mRNA和基质金属蛋白酶抑制酶－1（TIMP－1） mRNA的表达。结果发现，MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA阳性细胞主要位于纤维化的中央静脉、窦周及汇管区等部位周围，且MMP－2和MT1－MMP mRNA的表达细胞有重叠，MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的加重而增多，而MMP－1 mRNA表达阳性细胞数减少，且以纤维化中期变化为著；MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA表达阳性细胞主要为肝窦壁细胞，少数肝细胞亦呈阳性表达，提示MMP－1养活和TIMP－1增多可能是ALD肝纤维化过程中细胞外基质（ECM）沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的病理机制之一；MMP－2和MT1－MMP在基质降解过程中可能有协同作用，其表达增多可能对ALD时中央静脉纤维化、肝窦血管化起一定促进作用；肝窦壁细胞（肝星状细胞等）为肝组织内MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1的主要产生细胞。     

肝脏脂肪含量定量检测:MRI和1HMRS技术进展

肝脂肪变性是一种在肝脏检查中很常见的发现,可存在于广泛的疾病谱中,表现为甘油三酯在肝细胞质内过量沉积.除外酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD),肝内脂质堆积常与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征等相关,统称为非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD).NAFLD发病率不断上升,与近几十年肥胖率增长密切相关[1-2].     

非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制及治疗方法的研究进展

随着人们生活水平的提高与生活方式的改变,非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病率日益升高,目前我国NAFLD的患病率已达15.35%,且呈不断升高趋势。为进一步认识非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制,寻求NAFLD临床治疗最佳疗效的依据,本文就非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制及其治疗进行综述。