HIF-1α与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及上皮钙依赖黏附蛋白（E-cadherin,E-cad）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测42例肺癌,23例癌旁组织中HIF-1α与E-cad的表达,并分析与NSCLC的预后关系。结果NSCLC中HIF-1α在肺癌组织内的表达显著高于癌旁组织（P〈0.01）,有淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,并且在T3、T4期组中的表达高于T1、T2期组中的表达（P〈0.05）;E-cad在癌旁组织内表达显著高于癌组织（P〈0.01）,且与NSCLC淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）。结论HIF-1α与E-cad的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。     

肺癌MMP-9和VEGF的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、84例肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达。结果肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）。小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌（P〈0.01）。肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论MMP-9和VEGF表达与肺癌侵袭转移密切相关。     

血管内皮生长因子C和D在非小细胞肺癌细胞和转移淋巴结中的表达

目的探讨血管内皮生长因子C、D（VEGF-C、D）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织、146枚淋巴结及11例肺良性病变组织中VEGF-C、D的表达。结果 VEGF-C和VEGF-D蛋白阳性表达率在NSCLC癌组织中均高于肺良性病变组织及癌旁组织（P〈0.01）;在有淋巴结转移组,VEGF-C和VEGF-D蛋白表达率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;在TNM分期中,VEGF-C和VEGF-D在Ⅲ期＋Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ期＋Ⅱ期的表达（P〈0.05）;但VEGF-C和VEGF-D的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型、分化程度无显著相关（P〉0.05）。结论 VEGF-C、D的表达增高与NSCLC的TNM分期及其淋巴结转移的形成密切相关,提示其在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用。     

非小细胞肺癌MSCT征象与CD44v6表达间相关性研究

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的MSCT征象与CD44v6表达的相关性。方法：对40例经手术病理证实的NSCLC患者术前进行MSCT扫描,并用免疫组织化学法对肿瘤标本进行染色,检测CD44v6在肺癌组织、癌旁组织中的表达。结果：①CD44v6在肿块最大径〉3cm的肺癌组织中的表达与≤3cm肺癌组织中的表达无明显差异;MSCT上肿块轮廓出现分叶征、边缘出现短毛刺或棘状突起者,CD44v6阳性表达率明显增高;②CD44v6在淋巴结转移组肺癌中的表达高于无淋巴结转移组;③CD44v6在胸膜受累组肺癌中的表达高于胸膜未受累组;④CD44v6在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）。结论：NSCLC的MSCT征象与CD44v6表达具有重要关系;CD44v6的异常高表达可能在NSCLC的浸润和转移机制中起重要作用。     

IL-17在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究IL-17在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况,探讨IL-17在非小细胞肺癌中的作用。方法收集111例非小细胞肺癌标本,采用免疫组织化学方法检测IL-17在NSCLC组织中的表达,分析IL—17与NSCLC临床病理特征的关系。结果IL-17的表达主要位于非小细胞肺癌细胞质,呈黄褐色,与正常肺组织中的表达差异具有统计学意义（P=0．000）,IL-17的表达差异在NSCLC患者的年龄（P=0．743〉0．05）、性别（p=O．886〉0．05）方面没有统计学意义;在NSCLC的分化程度（P=0．028〈0．05）、淋巴结转移（P=0．042〈0．05）和临床病理分期（P=0．023〈0．05）方面的表达差异有统计学意义。结论IL-17可能在非小细胞肺癌的形成、分化、增殖和转移过程中起了非常重要的作用。     

Aurora-A和Aurora-B在人胃癌组织中的表达及意义

目的通过检测Aurora-A、Aurora-B在胃癌组织、癌旁不典型增生组织和正常胃粘膜组织中的表达情况,探讨其在胃癌的发生、发展过程中的意义。方法采用免疫组化方法检测40例胃癌组织,25例癌旁不典型增生组织和40例正常胃粘膜组织中Aurora-A和Aurora-B的表达水平,分析其在不同组织间、不同分化程度的胃癌组织间的表达差异与两蛋白之间表达水平的相关性。结果 Aurora-A、Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达均明显高于不典型增生组织（P〈0.05）和正常胃粘膜组织（P〈0.01）;Aurora-A、Aurora-B蛋白在高、中、低分化胃癌中的表达差异有显著性意义（P〈0.05）;Aurora-A与Aurora-B的阳性表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Aurora-A和Aurora-B蛋白的阳性表达率在胃癌组织中较高,且随着分化程度的降低而增加,可能与胃癌的发生和发展有关。     

MMSET蛋白在肺癌组织芯片中的表达

目的探讨组蛋白甲基转移酶（MMSET）在肺癌组织中的表达及临床意义。方法应用组织芯片技术结合免疫组化法,检测125例肺癌组织和11例肺良性病变组织MMSET的表达。结果 MMSET在肺良性病变组织中表达阴性;在肺癌组织中的表达阳性率为46.4%（58/125）,其中在小细胞肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中分别为85.7%、9.7%、3.2%;,在小细胞肺癌组织中的阳性率显著高于肺鳞癌及肺腺癌（P〈0.05）;此外,MMSET在小细胞肺癌（SCLC）与非小细胞肺癌（NSCLC）间的表达差别有统计学意义（P〈0.05）,MMSET在低＋未分化组肺癌的表达高于高＋中分化组（P〈0.05）,在Ⅲ＋Ⅳ期肺癌的表达高于Ⅰ＋Ⅱ期（P〈0.05）,有淋巴结转移组表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 MMSET基因可能是肺癌的一种癌基因,MMSET的表达与肺癌组织学类型、分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,也与肺癌的发生、发展有关,有望成为一种新的有助于肺癌诊断和治疗的标志物。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中Survivin、Caspase-3的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法收集我院2006年1月～2007年12月肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本70例,免疫组化SP法检测其PCNA、Survivin、Caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果Survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.001）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中Survivin表达阳性者的增殖指数PCNA-PI高于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P=0.05）;其阳性表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中Caspase-3表达阳性者的增殖指数PCNA-PI低于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性者（P=0.05）。在肝癌组织中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关（P=0.044）。Survivin阳性肝癌患者生存率低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3阴性肝癌患者生存率低于阳性者（P〈0.05）。结论Survivin、Caspase-3参与了肝细胞癌的发生发展,Survivin可能通过抑制Caspase-3的活性从而发挥其抑制肝细胞癌细胞凋亡作用,影响预后。     

结肠癌Prox-1表达与淋巴管密度的关系及其临床意义

目的：观察分析原发性结肠癌中转录因子Prox-1的表达与淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）的关系,探讨其临床意义。方法对我院收治的50例结肠癌患者的癌旁非癌组织和正常大肠组织,采用逆转录－聚合酶链反应法检测Prox-1表达情况,采用免疫组化SP法检测对应组织中LVD。结果癌旁非癌组织中Prox-1表达水平显著高于正常组织（t=6.232,P＜0.05）;癌旁非癌组织LVD显著高于正常组织（t=8.627,P＜0.05）;癌旁非癌组织Prox-1的表达水平与LVD呈正相关（r=0.621,P＜0.05）,在浸润深度（t=3.310,P＜0.05）、TNM分期（t=3.341,P＜0.05）及淋巴转移（t=2.689,P＜0.05）上差异有统计学意义。结论结肠癌癌旁非癌组织中Prox-1的表达水平较高,且与淋巴转移、浸润深度及TNM分期有关,可作为结肠癌预后判断的有效预测因子之一。     

CD147在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的 探讨CD147在甲状腺乳头状癌和周围正常甲状腺组织中的表达及意义.方法 采用RT-PCR和Western blot方法检测43对配对甲状腺乳头状癌组织和周围正常甲状腺组织中CD147的表达情况.结果 甲状腺乳头状癌组织中CD147 mRNA的表达量（0.96±0.04）明显高于周围正常甲状腺组织中的表达量（0.53±0.03）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.CD147蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量（0.81±0.05）明显高于在周围正常甲状腺组织中的表达量（0.43±0.04）,同时在有淋巴结转移组（0.98±0.03）明显高于无淋巴结转移组（0.69±0.04）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 CD147在甲状腺乳头状癌组织中的表达量明显高于周围正常甲状腺组织,同时其与淋巴结转移密切相关 （P〈0.05）,而与性别、年龄、肿块大小无相关性（P〉0.05）.提示CD147与甲状腺乳头状癌的发生和发展密切相关.     

自制组织芯片研究p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨p16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义.方法 采用自制组织微列阵（组织芯片）和免疫组织化学SP法研究p16蛋白在非小细胞肺癌组织、正常肺组织中的基因表达情况.结果 p16蛋白在NSCLC中的阳性表达率为51.66%（31/60）,在正常肺组织中阳性表达率为80.00%（16/20）,P＜0.05.肺鳞癌p16的阳性表达率为31.03%（9/29）,肺腺癌阳性表达率为70.96%（22/31）,P＜0.05.结论 p16蛋白在非小细胞肺癌的发生与发展过程中发挥了重大作用.p16蛋白的表达与非小细胞肺癌组织的病理类型有关.     

非小细胞肺癌组织中ERCC1和RRM1表达与吉西他滨/顺铂疗效及预后的关系

目的探讨核苷酸切除修复交错互补基因-1（ERCC1）和核糖核苷酸还原酶亚单位M1（RRM1）在非小细胞肺癌组织中的表达水平,分析其与吉西他滨/顺铂化疗敏感性及生存时间的关系。方法以71例ⅢB～Ⅳ期肺癌患者的穿刺或手术标本为材料,采用免疫组织化学方法检测其ERCC1和RRM1的表达水平。Cox回归分析筛选影响预后的独立危险因子,Kaplan-Meier生存曲线分析比较不同ERCC1和RRM1表达水平患者的中位生存期和无病进展时间。结果非小细胞肺癌组织中ERCC1的阳性率为46.5%,RRM1的阳性率为56.3%。ERCC1低表达者接受吉西他滨/顺铂的化疗效果优于高表达者,两者间的差异有统计学意义（P=0.036）;RRM1低表达者接受吉西他滨/顺铂的化疗效果优于高表达者,两者间的差异具有统计学意义（P=0.003）,ERCC1和RRM1低表达的患者生存期明显长于高表达者（P值分别为0.002和0.001）。结论 ERCC1和RRM1的表达可作为非小细胞肺癌患者吉西他滨/顺铂方案化疗敏感性及其预后判断的指标之一。     

端粒重复序列结合因子1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的研究端粒重复序列结合因子1（TRF1）蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌发生发展的关系。方法用Westerllblot方法检测TRFI蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变、20例胃癌、5例淋巴结转移胃癌组织中的表达。结果TRFI蛋白在癌前病变组、胃癌组、转移癌组比正常组表达高；胃癌组、转移癌组比癌前病变组表达高（P〈0．01）：存胃癌组织中，TRF1蛋白的表达与胃癌分化程度有关，分化越差，表达越高（P〈0．01）。结论TRFI蛋门可能在胃癌的发生发展中起重要作用。     

呼吸系统肿瘤标志物检测的临床应用价值

目的探讨CEA、CYFRA21—1、NSE作为肺癌肿瘤标志物的临床意义。方法采用回顾性研究的方法研究200例肺良性疾病患者、13l例确诊肺癌患者血清CEA、CYFRA21—1、NSE水平。结果与肺良性疾病比较,肺癌患者血清CEA、CYFRA21-1、NSE水平显著升高（P〈0．001）。CYFRA21-1水平在非小细胞患者血清中显著高于小细胞患者（P〈0．05）。CEA水平在肺腺癌患者中显著高于其它病理类型肺癌患者（P〈O．01）。NSE水平在小细胞肺癌患者中显著高于非小细胞患者fP〈0．05）。CEA和CYFRA21-1水平在肺癌患者中具有较高的灵敏度（54％和53．7％）,CYFRA21—1在检测肺癌中具有较高的特异性（84％）,联合检测多种肿瘤标志物比单一检测某种肿瘤标志物具有更高的敏感度。结论血清CEA、CYFRA21-1、NSE是有助于诊断肺癌的标志物,联合检测标志物可提高诊断的灵敏度和准确度。     

HER-2、Syk在胃癌中的表达及其临床意义

 目的 探讨人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER-2)、脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)在胃癌中的表达及与胃癌的相关关系.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和SP免疫组化技术,检测62例胃癌及癌旁组织中HER-2、Syk表达状况,与胃癌临床病理检测结果进行相关性统计分析.结果 胃癌组织中HER-2 mRNA、HER-2蛋白阳性率分别是11.29%和30.65%,均高于癌旁组织(P＜0.05);Syk mRNA、Syk蛋白阳性率分别为27.42%和22.58%,均低于癌旁组织(P＜0.05).淋巴结转移的胃癌组织中,HER-2 mRNA、HER-2蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移组(P＜0.05),Syk mRNA、Syk蛋白阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P＜0.05).HER-2表达与胃癌患病年龄、性别、肿瘤大小、部位均无相关性(P＞0.05),与肿瘤浸润深度、病理分期相关(P＜0.05),Syk表达与胃癌上述临床病理结果均无相关性(P＞0.05).HER-2蛋白与Syk蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关.结论 胃癌发生和转移与HER-2表达和Syk表达密切相关.检测HER-2、Syk对胃癌的治疗及其预后评估具有指导意义.     

转化生长因子β1在皮肌炎皮肤组织中的表达

目的探讨转化生化因子β1(Transforming growth factor-beta TGF-β1)在皮肌炎发病过程中的可能作用和相关临床意义。方法 18例皮肌炎患者活检皮肤组织(DM组)和17例正常活检皮肤组织(正常组)应用免疫组织化学LsAB法测定TGF-β1,对两组TGF-β1表达含量进行比较。结果 TGF-β1阳性颗粒定位在皮肤组织细胞的胞浆内和胞膜上;在DM组皮肤组织上的TGF-β1表达量显著高于正常组(P<0.05);在肺X线片上,DM患者中有11例肺纹理增多、增粗或纤维化,其TGF-β1分别高于无肺纹理增多、增粗或纤维化的患者和健康对照组(P<0.05)。结论 TGF-β1可能参与皮肌炎的整个发病过程。     

miR-30a-5p和NUAK1在非小细胞肺癌中的表达及对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

 目的 研究miR-30a-5p和靶基因NUAK1在非小细胞肺癌中的表达及对A549细胞增殖、迁移侵袭的影响。方法 收集2016-09至2019-03在保定市第一医院行手术切除治疗的非小细胞肺癌患者癌组织和癌旁组织标本64例,QPCR和Western blot分别检测非小细胞肺癌组织样本和细胞中miR-30a-5p和NUAK1的表达;TargetScan网站预测miR-30a-5p与NUAK1间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验和Western blot进行验证;MTT和Transwell实验检测miR-30a-5p及联合过表达NUAK1对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 非小细胞肺癌组织中miR-30a-5p的相对表达量(0.33±0.14)低于癌旁组织(1.00±0.21),差异有统计学意义(t=21.237,P＜0.05);非小细胞肺癌组织中NUAK1 mRNA表达(4.13±1.87)和蛋白表达(3.41±1.62)均高于癌旁组织(1.00±0.17、1.00±0.16),差异有统计学意义(t=13.335、11.844,P＜0.05)。非小细胞肺癌细胞系H460、H1299、A549中miR-30a-5p表达量(0.35±0.03、0.51±0.05、0.28±0.03)低于人正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.00±0.11),差异有统计学意义(F=77.100,P＜0.05);H460、H1299、A549细胞中NUAK1 mRNA相对表达量(2.98±0.30、2.39±0.24、3.42±0.36)和蛋白相对表达量(3.06±0.31、2.27±0.23、4.12±0.41)均显著高于BEAS-2B细胞(1.00±0.09、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=46.660、63.070,P＜0.05)。结论 miR-30a-5p可通过靶向NUAK1抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭,提示miR-30a-5p和NUAK1可能成为一种新的临床诊断和治疗非小细胞肺癌的靶点。     

Claudin-1、SMA和P63在乳腺上皮增生及乳腺癌组织中的表达及其诊断价值

目的：探讨Claudian-1、SMA和P63联合检测在乳腺癌发生发展中的作用及其诊断价值。方法：用免疫组化SP法检测11例普通型导管增生（UDH）、13例非典型性导管增生（ADH）、10例乳腺导管原位癌（DCIS）及10例浸润性导管癌（IDC）组织中Claudin-1、SMA和P63的表达情况。结果：Claudin-1主要表达于乳腺上皮细胞,表达模式为细胞膜／浆型;与UDC及ADH组相比,Claudin-1在DCIS及IDC组中的表达降低或消失（P〈0．01）;与UDC,ADH及DCIS组相比,IDC组SMA和P63均无表达（P〈0．01）。结论：在普通型导管增生向非典型导管增生到乳腺癌的发生发展过程中,Claudin-1的表达逐渐减弱并消失;Claudin-1联合SMA和P63检测可用于乳腺良性导管上皮增生与乳腺癌的鉴别,Claudin-1可作为乳腺癌诊断的一种标记物。