丹红注射液联合甘利欣治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的探讨丹红注射液联合甘利欣注射液治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法选取192例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,随机分为治疗组110例,对照组82例,治疗组用丹红注射液联合甘利欣注射液治疗,对照组单用甘利欣注射液。观察疗程结束前后患者血清透明质酸（HA）、血清Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、层粘蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、肝功能指标变化及临床疗效。结果治疗组血清肝纤维化指标、肝功能指标下降明显,而白蛋白有明显升高,与对照组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论丹红注射液联合甘利欣注射液治疗慢性乙型肝炎,可有效减轻和延缓肝纤维化的发生与发展,对肝纤维化指标和肝功能有明显改善作用。     

谷胱甘肽对西宁地区酒精性肝炎患者血清肝纤维化相关指标的影响

目的：采用还原性谷胱甘肽（GSH）治疗高海拔地区酒精性肝炎患者,并对其血清肝纤维化相关指标进行检测,以观察GSH抵制肝纤维化作用。方法：随机将患者分为治疗组和对照组,每组28例,患者戒酒。治疗组：谷胱甘肽1．8g;对照组：派甘能60mL,一日一次,30天为一疗程。治疗前后空腹测血清透明质（HA）、血清层粘连蛋白（LN）、血清Ⅲ型胶原（PⅢP）、血清Ⅳ型型胶原（C-Ⅳ）。结果：通过对治疗组患者治疗前后肝纤维化四项指标含量变化测定比较发现,HA、PⅢP、C-Ⅳ,P值均〈0．01,LNP值〈0．05,具有明显差别。结论：缺氧状态下谷胱甘肽能迅速清除自由基,保护肝细胞膜,具有明显抑制肝纤维化作用,可广泛运用于高海拔酒精性肝炎的治疗。,     

双源CT 灌注成像联合血清学指标对肝纤维化诊断的价值探讨

目的：探讨双源CT灌注成像联合血清学指标对兔肝纤维化进行早期诊断的价值。方法采用四氯化碳法建立肝纤维化模型,共对46只肝纤维化成模兔及10只对照兔行灌注成像,取得不同肝纤维化级别肝灌注参数,包括：肝动脉灌注量（ALP）、门脉灌注量（PVP）、肝动脉灌注指数（HPI）、血流量（BF）、血容量（BV）。检测肝纤维化兔血清透明质酸（H A ）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、IV型胶原（IV‐C ）和层黏连蛋白（L N ）值,随后行病检分期分组,分析组间灌注参数值,同时分析灌注参数及血清学指标与肝纤维化程度的相关性。结果随着肝纤维化分期增加,PV P值呈下降趋势（ P ＜0．05）;S0、S1期分别与S2、S3、S4期具有统计学差异（ P ＜0．05）;PVP、HPI与肝纤维化分期存在一定相关性（ r ＝‐0．84,P ＜0．05;r ＝0．62,P ＜0．05）。血清学指标随着肝纤维化程度加重而逐渐升高,其中,HA、IV‐C与肝纤维化分期关系较为密切（ P＜0．05）。结论双源CT灌注成像与血清学检查在判断肝纤维化程度各有优缺点,联合应用二者有助于临床对肝纤维化进行合理评价。     

PFD对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化治疗疗效和CTGF表达的影响

目的观察不同剂量PFD对二甲基亚硝胺（Dimethylnitrosamine DMN）诱导大鼠肝纤维化的治疗作用和CTGF表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠105只随机分为正常组21只,给予生理盐水10 mg/kg体重腹腔内注射,每周前三天连续给药,1次/日,连续注射3周;造模组84只,给予1%DMN溶液10 mg/kg体重腹腔注射,每周前三天连续给药,1次/日,连续注射3周。两周末将造模组随机分为4组,每组21只,分别是：模型组、IFN-α治疗组、PFD 120 mg、PFD 240 mg治疗组。各组大鼠均于造模第3周第一天给予药物治疗,每周七天,1次/日,治疗共4周。各组给药剂量及方法如下：正常组、模型组予以0.5%CMCNa 6 m L/kg灌胃;PFD不同剂量组予以相应剂量PFD灌胃;IFN-α组予以IFN-α10万单位/只,皮下注射。治疗四周后处死所有大鼠,留取肝组织行Masson染色,免疫组织化学法测Ⅰ型胶原,CTGF表达。结果 （1）Masson染色SSS半定量评分,模型组与正常组比较显著升高（P〈0.05）。IFN-α组、PFD组SSS半定量评分较模型组显著降低（P〈0.05）。免疫组化法检测肝组织Ⅰ型胶原的表达,模型组与正常组比较显著升高（P〈0.05）,PFD组与模型组比较显著降低（P〈0.05）,IFN-α组与模型组比较无统计学差异（P〉0.05）,（2）免疫组化法检测肝组织CTGF的表达,模型组与正常组比较显著升高（P〈0.05）。PFD 120 mg、PFD 240 mg各组与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论 （1）PFD具有治疗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,与α-IFN无明显差别。（2）PFD抗DMN诱导大鼠肝纤维化的作用机制可能与下调CTGF的表达,抑制促纤维化因子有关。     

肝功能正常的慢性乙肝病毒感染者肝组织病理分析

目的：分析肝功能正常的慢性乙肝病毒感染者肝组织病理变化情况。方法：选择肝功能正常的慢性乙肝病毒感染者244例,进行肝穿刺病理检查、肝功能、血清HBV-DNA及乙肝血清学标志物检测。根据HBeAg、HBV-DNA检测结果,分析其与肝组织炎性分级、分期的关系。结果：244例中,炎症分级（G）≥2者48例,占19.7%;纤维化分期（S）≥2者54例,占22.1%;HBeAb组病理炎症分级及纤维化分期均显著或非常显著重于HBeAg组（P〈0.05,P〈0.01）;HBV-DNA阴性组和HBV-DNA阳性组肝组织炎症分级和纤维化分期差异不显著（P〉0.05）。结论：多数肝功能正常的慢性乙肝病毒感染者有一定程度的肝组织损害,部分患者需抗病毒等治疗。     

类胰蛋白酶对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察类胰蛋白酶对肝星状细胞（HSC）增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，探讨类胰蛋白酶在肝纤维化中的作用。方法用Percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC，经系列浓度类胰蛋白酶作用后，分组进行如下实验：用噻唑兰比色法（MTT）检测HSC的增殖；用RT—PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果肥大细胞（MC）类胰蛋白酶（1-100ng／m1）能够促进HSC增殖及Ⅰ型胶原mRNA的表达，此作用呈剂量依赖性（各实验组与对照组比较，P〈0．05）。结论肥大细胞类胰蛋白酶可直接作用于HSC，参与肝纤维化过程。     

ADC值联合肝纤四项对肝纤维化分期的评估

目的 评价MRI扩散加权成像(DWI)联合肝纤四项对肝纤维化评价的准确性.方法 将弥漫性肝病行腹部MRI检查(包括DWI)的患者30例作为研究对象.依炎症活动度(G)、纤维化程度(S)分级,将患者分为G0S0期、G1(S1～S2)期、G2(S1～S3)期、G3(S2～S4)期和G4S4期,分析扩散敏感系数(b值)分别为600 s/mm2和800 s/mm2时,不同病理分期患者表观扩散系数(ADC)值的变化;同时检测患者血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN)的变化,结合ADC值进行分析.结果 随肝纤维化程度加重,ADC值依次降低;随ADC值的变化,血清肝纤四项指标水平也呈现不同的变化.结论 ADC值联合血清肝纤维化指标能够准确评估肝纤维化分期.     

15-脱氧前列腺素J2和PTEN质粒体外转染对乳腺癌MCF-7细胞株生长的抑制作用

目的探讨15d-PGJ2和PTEN质粒转染对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制作用。方法MCF-7细胞接种96孔板,按2×2析因设计设置4个试验组。转染组用脂质体转染法将pcDNA3.0-PTEN质粒1μg转染MCF-7细胞;联合组给予pcDNA3.0-PTEN转染和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ天然激动剂15d-PGJ2 40μmol/L;干预组15d-PGJ2 40μmol/L处理细胞;对照组常规培养的MCF-7细胞不做任何处理。采用MTT法观察15d-PGJ2和质粒转染对MCF-7细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果MTT法检测细胞吸光度（A）值结果显示,与对照组相比,转染组、干预组均能有效地抑制MCF-7细胞生长。在48、72、96h时点,联用组的效果较其他两组的抑制作用更明显（P〈0.05）。对照组细胞在各时间点均未显示出生长抑制;24h时点转染组、联合组、干预组的细胞抑制率分别为2%、0%、0%;在48h时点分别为28%、39%、26%;在72h时点分别为74%、84%、70%;在96h时点分别为85%、89%、80%。细胞周期检测结果显示,与对照组比较,转染组对G0、G1期细胞的阻滞作用较强（P〈0.05）,干预组作用较弱（P〈0.05）。联合组的G0、G1期阻滞效应较转染组弱（P〈0.05）,但较干预组强（P〈0.05）。细胞凋亡检测显示,与对照组相比,转染组、干预组和联合组均不能有效地诱导MCF-7细胞凋亡（P〈0.05）。结论PTEN基因转染和靶向药物15d-PGJ2联合作用于体外培养的乳腺癌细胞株MCF-7,能有效抑制细胞生长,但并不诱导细胞凋亡。     

丙型肝炎病毒NS4B调控肝细胞增殖的相关机制研究

目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白4B（HCV-NS4B）对肝细胞IGF-Ⅱ、P16表达的影响,探讨HCV-NS4B对肝细胞增殖的影响及相关机制。方法转染载体PCXN2或PCXN2-NS4B至LO2肝细胞中,以正常LO2肝细胞为空白对照利用MTT法绘制空白载体PCXN2组及PCXN2-NS4B组细胞生长曲线,流式细胞仪检测各组细胞周期;利用放射免疫法测定各组的IGF-Ⅱ水平,RT-PCR检测P16的表达情况。结果 （1）PCXN2-NS4B质粒转染入LO2细胞并有稳定表达。（2）PCXN2-NS4B组与PCXN2组比较,细胞生长速度增加。（3）PCXN2组G0/G1期细胞比例高于PCXN2-NS4B组,而S期及G2/M细胞比例低于后者（P〈0.05或P〈0.01）。（4）空白对照组、PCXN2两组IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著低于PCXN2-NS4B组（P〈0.01）。（5）空白对照组、PCXN2两组P16表达差异无统计学意义,但均显著高于PCXN2-NS4B组（P〈0.01）。结论 PCXN2-NS4B质粒转染入肝细胞后有稳定表达,HCV-NS4B可能通过促进IGF-Ⅱ的表达及抑制P16表达而促进肝细胞异常增殖。     

心衰患者心肌组织中钠氢交换体1 mRNA的表达与血清胶原的相关性研究

目的观察心衰患者心肌组织中钠氢交换体1（sodium-hydrogen exchanger 1,NHE1）的表达及其与血清胶原的相关性,探讨NHE1在心衰发生和发展中的作用及其与心肌纤维化的相互关系。方法设心衰组及正常对照组,心衰组按NYHA分级分成心功能Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ级3个亚组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测受试者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平,采用放射免疫分析法分别测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）含量。结果心衰组PⅠCP、PⅢNP含量较正常对照组明显升高,随着心功能的逐渐恶化,心衰组PⅠCP、PⅢNP含量呈上升趋势,各组间表达总体上有差异（P〈0.05或P〈0.01）,PⅠCP、PⅢNP含量与NHE1 mRNA的△Ct值呈显著负相关。结论心衰患者心肌组织中存在NHE1 mRNA的高水平表达,血清PⅠCP、PⅢNP含量显著增加,提示NHE1可能在心衰的发生和发展过程中起着重要作用。     

肝纤维化与血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-10水平的关系

 目的 探讨肝纤维化患者血浆中促炎细胞因子与抗炎细胞因子水平的变化及其与肝纤维化指标的关系.方法 检测137例肝纤维化患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) 、白细胞介素-10(IL-10)及透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原-C(Ⅳ-C)水平,并进行Child-Pugh分级和分析.结果 肝纤维化患者血浆TNF-α、IL-6、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平较对照组均明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-10水平较对照组均明显降低(P<0.05),并随Child-Pugh评分增加而递增或递减(P<0.05或P<0.01).TNF-α、IL-6与HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平间均呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),IL-10与HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平间均呈显著负相关(P<0.05).结论 TNF-α、IL-6、IL-10与肝纤维化密切相关,在肝纤维化的早期诊断中具有一定的临床价值;抑制TNF-α、IL-6的活性,加强IL-10的作用,可能是治疗肝纤维化的有效途径和手段.     

心房颤动患者心房组织中的胶原重构

 目的 研究风湿性心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原表达的变化,探讨房颤患者心房纤维化的机制及其在房颤发生、持续中的作用.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣置换手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约100 mg,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA水平.结果 (1)房颤患者心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左心房内径(r=0.390, P=0.001)、房颤持续时间呈正相关(r=0.320,P=0.005);(2)与窦性心律 组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者(P＜0.05)、慢性房颤患者(P＜0.001)心房组织中的表达均明显增加;房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但差异无统计学意义.Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间 (r=0.339,P=0.003)呈正相关.结论 房颤患者心房组织存在明显纤维化,Ⅰ型胶原的分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一,与房颤的发生和持续有关.     

糖尿病大鼠心肌纤维化的病理改变和超声背向散射积分参数评价

目的：观察糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化的病理表现及TGF-β1,CTGF在糖尿病心肌病变中的水平,探讨IBS与心肌纤维化程度及心脏功能的关系。方法：腹腔注射链尿佐菌素（65mg／奴）建立sD大鼠糖尿病模型,于第4、12、2,4周测定测定常规心功能参数左室射血分数（LVEF）、左室后壁校正的IBS值（IBS％）、IBS周期性变异幅度（CWB）。Masson胶原染色观察纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA）,心肌胶原蛋白Ⅰ（collagenⅠ）、转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果：①与对照组相比：糖尿病组的IBS％明显增高（P〈0．05）,CVIB第4、12周时尚无明显变化（P〉0．05）,第24周时明显减低（P〈0．05）,EF值各组间无明显变化（P〉0．05）;糖尿病组心肌纤维化指标CVF、PVCA、CollagenⅠ及TGF-β1和CTGF的表达均明显增高（P〈0．05）;②IBS％与CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF表达呈正相关（P〈0．05）;TGF-β1和CTGF表达分别与CVF、PVCA、CollagenⅠ呈正相关（P〈0．05）,TGF-β1和CTGF表达呈正相关。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生。结论：糖尿病大鼠存在明显的心肌纤维化,糖尿病心肌纤维化与TCF-β1、CTGF的表达增强有关。应用IBS技术可以检测到与纤维化指标（CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF）有关的IBS％增高。     

高血糖对肝纤维化大鼠肝组织α—SMA和CTGF表达的影响

目的探讨高血糖对肝纤维化大鼠肝组织α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA反映肝星状细胞HSC活化）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法将52只SD雄性大鼠随机分为糖尿病肝纤维化组、正常血糖肝纤维化组与正常对照组。通过链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导糖尿病,后用四氯化碳诱导肝纤维化。肝组织HE染色检测病理改变。免疫组化法检测肝组织α－SMA、CTGT蛋白表达。结果高血糖肝纤维化组α—SMA（灰度值142．5±3．67）和CTGF（灰度值144．2±5．01）表达水平较正常血糖肝纤维化组（α—SMA灰度值158．9±2．18,CTGF灰度值157．7±6．80）显著升高（P〈0．05）。结论高血糖可通过诱导肝脏α—SMA、CTGF表达,加重大鼠肝纤维化的程度,促进肝纤维化的形成。其机制与促进肝星状细胞的增殖活化及细胞外基质的合成分泌等有关。     

超声微泡肝内渡越时间无创性评价肝纤维化程度的可行性

目的探讨超声造影(CEUS)微泡肝内渡越时间评价肝纤维化程度的可行性。方法根据Scheuer评分将83例慢性乙肝患者分为无纤维化组(S0期)、轻度肝纤维化组(S1～S2期)、中度肝纤维化组(S3期)和重度肝纤维化组(S4期),分别行CEUS检查,计算对比剂肝动脉-肝静脉渡越时间(HA-HVTT)、门静脉-肝静脉渡越时间(PV-HVTT)及肝实质-肝静脉渡越时间(PA-HVTT),比较各组渡越时间与肝纤维化程度的相关性。结果无纤维化组HA-HVTT、PV-HVTT、PA-HVTT与对照组无显著差异(P>0.05),轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组、重度肝纤维化组HA-HVTT、PV-HVTT、PA-HVTT与对照组均有显著差异(P<0.05)。PV-HVTT在无纤维化组、轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组、重度肝纤维化组两两比较均有差异(P<0.05),HA-HVTT、PA-HVTT在无纤维化组与轻度肝纤维化组之间、轻度肝纤维化组与重度肝纤维化组之间有差异(P<0.05)。HA-HVTT、PV-HVTT和PA-HVTT与纤维化程度均呈负相关(r=-0.53,r=-0.71,r=-0.48,P<0.01)。结论 CEUS获取的肝内渡越时间是无创性评价肝纤维化程度的参考依据。     

重组人表皮生长因子凝胶在Ⅲ期压疮护理中的应用研究

 目的 观察重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)凝胶在Ⅲ期压疮护理中的疗效.方法 38例Ⅲ期压疮入院患者随机分为治疗组和对照组.治疗组以rhEGF凝胶均匀涂布于创面;对照组仅以3%过氧化氢液冲洗.观察两组创面愈合率、组织学改变、创面羟脯氨酸(HYP)含量及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例.结果 治疗组的创面愈合速度较对照组明显加快,其Ⅲ期压疮平均愈合时间为(10±2.5)d,对照组为(35±8.7)d(P＜0.01).在治疗后第3、6、9天,治疗组可见创面肉芽组织灶明显增生,富含血管及细胞,同时创面中HYP含量增加,Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例降低(P＜0.01).结论 rhEGF治疗Ⅲ期压疮可以缩短创面愈合时间,增加肉芽组织及HYP含量,降低Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,明显促进压疮创面的修复.     

脑膜瘤中survivin表达和微血管密度关系的研究

目的探讨survivin在脑膜瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测在不同级别脑膜瘤中survivin蛋白的表达与微血管密度的表达情况。结果在脑膜瘤中．survivin蛋白表达阳性率56．6％（30／53）,并随分级增高表现为逐级增高的趋势,脑膜瘤Ⅱ级与脑膜瘤I级相比,P=8．873,P〈0．01,脑膜瘤Ⅲ级与脑膜瘤I级相比,x2=11．793,P〈0．01,但脑膜瘤Ⅲ级与Ⅱ级相比,x2=2．365,P〉0．05,差异不具有显著性。MVD在脑膜瘤I级中计数为（18．98±8．34）,Ⅱ级中计数为（26．48±10．35）,Ⅲ级中计数为（38．91±12．95）,呈逐级增高趋势,MVD在不同级别脑膜瘤中的表达值具有显著差异。survivin蛋白表达阴性组的MVD（16．34±6．72）值明显低于survivin表达阳性组（30．07±11．55）,经检验具有显著性差异（P〈0．01）。结论survivin的高表达可能参与脑膜瘤的发生、发展及微血管的新生,故可作为评价脑膜瘤生物学行为的指标之一。     

IL-17在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素17（IL-17）在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢肿瘤与25例卵巢上皮性癌原发灶中IL-17蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测患者术前、术后1周外周血中IL-17水平。结果卵巢癌患者癌组织中IL-17表达强度和外周血中IL-17水平均明显高于正常对照组和卵巢良性肿瘤组（P〈0.01）;卵巢癌患者术后血清IL-17水平比术前显著下降（P〈0.01）。术前血清IL-17水平在卵巢癌组织学类型中无显著性差异（P〉0.05）;Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者术前血清IL-17水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;高中分化卵巢癌患者术前血清IL-17水平显著低于低分化患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌组织中IL-17表达上调,IL-17在上皮性卵巢癌的生长和转移过程中发挥重要作用。     

脂肪肝对超声诊断肝纤维化的影响

目的：探讨不同程度脂肪肝对超声诊断肝纤维化的影响。方法回顾性分析我院363例肝病患者,均经肝穿刺活检确诊为肝纤维化,病理分期为S1-S4四期,其中脂肪肝患者223例,无脂肪肝患者140例,按纤维化分期及脂肪肝分度,分别观察肝脏实质回声的改变,采用秩和检验的统计学方法,分析不同程度脂肪肝对肝纤维化超声诊断结果的影响。结果轻度脂肪肝对各程度肝纤维化超声诊断结果的影响差异无统计学意义（P〉0.05）,中、重度脂肪肝使诊断的准确率下降,中度脂肪肝与无脂肪肝组比较,在S1-S2期差异有统计学意义（P〈0.05）,重度脂肪肝与无脂肪肝组比较,在S1-S3期差异有统计学意义（P〈0.05）,S4期的诊断受肝细胞脂肪变性的影响较小,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同程度脂肪肝对超声诊断肝纤维化存在影响,并可能使诊断结果偏轻于病理结果。