加强对肝硬化腹水低钠血症的认识

一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1]。出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病。患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现。但低渗性脑病与肝性脑病在发病机制及治疗对策上有着本质的区别,肝性脑病的发病主要是由于氨中毒、假性神经介质及γ氨基丁酸升高等原因引起[2],在治疗上低渗性脑病在补充钠离…     

失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析

目的 分析失代偿期肝硬化患者并发低钠血症的临床特点。方法 对100例失代偿期肝硬化患者并发低钠血症的原因进行分析，并依据血钠值分为轻度（〉130mmol／L）、中度（121mmol／L～129mmol／L）、重度（≤120mmol／L）低钠血症，分别比较其肝性脑病及肾功能不全的发生率、低钠血症与Child-Pugh分级及预后的关系。结果 失代偿期肝硬化患者并发低钠血症的发生率为59．9％（100／167）；轻、中、重度低血钠症，其肝性脑病的发生率分别为19．15％（9／47）、20、51％（8／39）及50．00％（7／14），三者之间有显著差异（P〈0．05）；而肾功能不全的发生率分别为12．77％（6／47）、23．08％（9／39）及57．14％（8／14），三者之间有显著的差异（P〈0．05）；病死率分别为10．64％（5／47）、25．64％（10／39）及57．14％（8／14），三者之间有显著的差异（P〈0．05）。结论 不同程度低钠血症的失代偿期肝硬化患者其肝性脑病和肾功能不全的发生率及病死率不同，血钠越低，其病死率越高。     

血浆置换联合血液滤过治疗慢性乙型重型肝炎的临床研究

目的 探讨血浆置换(PE)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗中，晚期慢性乙型重型肝炎的疗效及机制。方法 94例患者随机分3组，A组29例，B组31例，C组34例。A组内科治疗加PE联合CVVH治疗，B组内科治疗加PE治疗，C组仅予内科治疗。比较三组近期疗效及生存率，并观察A组和B组人工肝治疗前后血清细胞因子的改变。结果 A组肝性脑病意识转清率50．0％(5／10)，低钠血症改善，白细胞介素(IL)-8下降，IL-10上升，近期有效率82．8％，生存率48．3％；B组肝性脑病意识转清率I8．2％(2／11)，低钠血症、IL-8，IL-10无改变，近期有效率48．4％，生存率22．6％；C组肝性脑病意识转清率9．1％(1／11)，近期有效率26．5％，生存率20．6％。结论 内科治疗加PE联合CVVH能降低IL-8，升高IL-10，提高生存率，且方便可行，应作为非生物型人工肝支持的主要方法。     

慢性肺心病并发低钠血症72例分析

目的 探讨慢性肺心病并发低钠血症的发病因素及预防措施。方法 对72例慢性肺心病并发低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 低钠血症发生率为33．3％，合并低渗性脑病者易误诊为肺性脑病。结论 慢性肺心病易并发低钠血症，临床上应提高认识及时纠正。     

肝硬化低钠血症临床分析

目的观察肝硬化患者血钠水平与肝功能Childd-Pugh分级、肝肾综合症、肝性脑病及预后的关系。方法对185例肝硬化患者回顾性分析血钠水平与临床的关系。结果肝硬化患者出现低钠血症与肝功能Child-pugh分级无明显相关性,而与肝性脑病、肝肾综合症和预后直接关系。结论肝硬化临床治疗须积极纠正低钠血症。     

肝硬变腹水并低钠血症研究概况

低钠血症(血清钠离子<130mmol/L)是最常见的电解质紊乱。肝硬变腹水患者低钠血症的发生率为57％,重度低钠血症可引起持久性的严重中枢神经系统损害,病死率高达50％。对这方面的研究进展扼要介绍如下: 1.低钠血症脑病的发病机理在肝硬变腹水合并低钠血症的患者中,低钠血症对中枢神经的影响,比其对心血管系统、肌肉骨骼系统及肾脏的影响更大,而它对中枢神经系统的影响除了已知的通过渗透压感受器细胞刺激、控制ADH(抗利尿激素)的释放,进而控制血浆渗透压的变化外,近年来发现低钠血症所致脑病的主要原因     

小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病患者的血浆内毒素水平

目的观察肝硬化患者小肠细菌过度生长相关性轻微肝性脑病患者的内毒素水平,探讨内毒素与轻微肝性脑病的关系。方法对90例肝硬化患者及20例健康志愿者进行内毒素水平、葡萄糖氢呼气试验（GHBT）、数字连接试验（NCT—A和NCT—BC）和数字符号试验（DST）检测,观察小肠细菌过度乍长相关性轻微肝性脑病患者的内毒素水平变化。结果肝硬化组小肠细菌过度生长（36．7％,33／90）明显高于健康对照组（5％,1／20）。20名健康志愿者未检出轻微肝性脑病（MHE）;90例肝硬化患者轻微肝性脑病37例（41．1％）,其中伴小肠细菌过度生长肝硬化患者轻微肝性脑病发生率高于不伴小肠细菌过度生长患者。肝硬化组内毒素水平（69．6±21．3）pg／mL高于健康对照组（18．7±8．6）pg／mL;肝硬化小肠细菌过度生长组内毒素水平（89．5±17．6）pg／mL高于无小肠细菌过度生长组（57．3±15．8）pg／mL（P〈0．05）。应用抗生素抑制小肠细菌过度生长及乳果糖治疗1周后GHBT、内毒素水平、NCT—A、NCT-BC及DST检查结果改善。结论内毒素与伴小肠细菌过度生长的轻微肝性脑病的发生及进展可能有一定的关系。     

肝炎肝硬化并发肝性脑病25例血气变化分析

肝炎肝硬化并发肝性脑病２５例血气变化分析江苏省金湖县医院（２１１６００）咸建春夏夕霞肝性脑病发病机理复杂。本文对２５例肝炎肝硬化并发肝性脑病患者的血气变化进行分析，旨在探讨其与肝性脑病发生发展的关系，从而更好地防治肝性脑病。１临床资料１．１一般资料１...     

高渗氯化钠溶液治疗失代偿期肝炎肝硬化患者低钠血症的临床观察

目的观察静脉滴注高渗氯化钠溶液对肝炎肝硬化患者低钠血症的治疗作用。方法将60例肝炎肝硬化患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组常规给予保肝、利尿、补充血浆及白蛋白，治疗组使用3％～10％氯化钠溶液250ml，每日1～2次缓慢静滴；对照组用0．9％氯化钠溶液500ml，每日1次。结果治疗2周，治疗组血钠为133．8土24．3mmol／L，尿量为1145土376ml／24h；对照组血钠为126．4土23．6mmol／L，尿量为834土316ml／24h，两组比较差异显著（P〈O．05）；治疗前后两组肝功能无明显差别变化，高渗钠对肝性脑病、肝肾综合征的治疗有一定疗效。结论肝炎肝硬化出现低钠血症时。静脉给予高渗氯化钠溶液可提高血清钠，增加尿量。防止肝性脑病及肝肾综合征的发展。     

肺心病合并低钠血症128例临床分析

目的 探讨慢性肺心病合并低钠血症的病因及防治措施.方法 对我院2000年1月～2007年12月期间确诊的128例慢性肺心病合并低钠血症患者的临床资料进行分析.结果 肺心病低钠血症发生率为33.8％.128例患者中,119例血电解质紊乱逐渐纠正后临床症状消失,治愈率达93.0％,预后良好.结论 低钠血症是肺心病常见并发症.低钠血症引起的低渗性脑病易误诊为肺性脑病,临床表现无特异性症状,控制原发病,正确诊治肺心病低钠血症对预后至关重要.     

肝性脑病180例原因分析

目的 回顾180例肝性脑病的临床资料，分析其发生的原因。方法 分析总结我院1996年～2003年发生的180例次肝性脑病患者的临床资料。结果 本组肝性脑病患者的发病年龄28岁～75岁。Child-Pugh肝功能分级：A级44例(24．4％)，B级65例(36．1％)，C级71例(39．5％)。肝性脑病分期：Ⅰ期37例(20．6％)，Ⅱ期53例(29．4％)，Ⅲ期49例(27．2％)，Ⅳ期41例(22．8％)。诱因分别为：①上消化道出血81例(45％)；②含氮物质增加51例(28．3％)；③感染28例(15．6％)；④电解质失衡8例(4．4％)；⑤服用镇静剂5例(2．7％)；⑥手术诱发3例(1．78%)；⑦服用对肝有毒性药物2例(1．1％)；⑧原因不明2例(1．1％)。结论 肝性脑病诱因多，应重视预防。     

肝炎肝硬化合并肝性脑病34例血气变化分析

肝性脑病发病机制复杂.本文对34例肝炎肝硬化合并肝性脑病患者的血气进行分析,旨在探讨其与肝性脑病发生发展的关系,从而更好地防治肝性脑病.     

肝性脑病治疗的病理生理学基础

肝性脑病(HE)实际上是一个综合症,其发病机制各不相同.本文所叙述的仅仅限于在肝硬化的基础上面引起的慢性肝性脑病.慢性肝性脑病的病理生理学基础是严重的脑代谢异常,而脑代谢异常与肝性脑病之间的关系就是肝性脑性的病理生理学基础.针对其发病的病理生理学基础,对症下药无疑是治疗肝性脑病的关键.     

不同病因肝性脑病的血浆氨基酸型式

本文对18例肝性脑病患者作血浆氨基酸测定。依据不同病因分为2组。第1组(慢性肝病组):共13例,其中11例门静脉性肝硬化,1例坏死后性肝硬化和1例慢活肝;第2组(既往肝脏正常而有急性大量肝坏死者):共5例,其中4例与乙型病毒、1例与氟烷有关。血浆氨基酸均在肝性脑病发作时测定。另外8例经肝活检证实的门静脉性肝硬化但无肝性脑病者作为对照组。结果如下:     

肝性脑病与血浆氨基酸

对肝性脑病的发病机理,除了众所周知的氨中毒以外,70年代初Fischer和Balde-ssarini提出了假性神经介质学说。1975年Fischer又提出血浆氨基酸失衡对肝性脑病的发生起重要作用。本文重点对血浆氨基酸失衡学说作一简要综述。     

单胺类神经递质在大鼠急性肝性脑病发生中的作用

目的:阐明单胺类神经递质在大鼠急性肝性脑病发生中的作用。方法:采用硫代乙酰胺所致大鼠(n=10)急性肝功能衰竭模型,测定血浆及脑组织中单胺类神经递质与血浆内毒素含量,并与正常组(n=5)进行比较。结果:在肝性脑病进入Ⅲ-Ⅳ期时,脑组织中仅5-羟色胺含量明显升高(5 139±48.0比394.7±43.8ng/g),血浆5-羟色胺升高幅度是脑组织中的两倍并伴严重内毒素血症。结论:5-羟色胺可能是肝性脑病时昏迷的因素,脑组织中升高的5-羟色胺部分源于血浆。     

慢性肺心病血浆游离氨基酸分析

测定了64例慢性肺心病急性加重期患者的17种血浆游离氨基酸含量。结果显示:肺心病和肺性脑病氨基酸总量明显低于正常对照组(P均<0.01);肺性脑病血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸比值(BCAA/AAA)明显下降,与正常人和肺心病(不含肺性脑病)组相比有显著差异(P均<0.01)。提示,肺心病急性加重期存在有明显的氨基酸代谢障碍;肺性脑病的BCAA/AAA比值下降与肝性脑病时表现相似,推测氨基酸代谢率乱可能参与肺脑的发病过程。     

失代偿期肝硬化患者合并低钠血症172例临床分析

目的探讨失代偿期肝硬化合并低钠血症与肝功能分级及其它并发症的关系。方法回顾性分析172例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者的临床及实验室资料。结果不同血钠浓度时肝性脑病、肾功能减退发生率比较差异显著,Child-PughC级患者血钠浓度最低。结论临床医师要重视肝硬化患者低钠血症的防治。     

169例肝性脑病患者预后的多因素分析

目的探讨肝性脑病的预后因素及其意义。方法选取两所三级甲等医院1993年7月至2005年6月肝硬化合并肝性脑病的住院患者169例，采用回顾性队列研究方法，以确诊肝性脑病的日期为随访起点，通过电话、信函或再次入院记录患者的生存情况，以2005年9月30日作为随访终点，患者死亡或接受肝移植及失访的时间也为随访终点。选择32个可能对肝性脑病预后产生影响的临床及理化指标，Cox比例风险模型对患者预后进行生存分析，筛选出独立的预后因素．构建肝性脑病的预后指数（PI）模型。结果169例肝硬化合并肝性脑病患者的中位生存时间是4．4个月，1年生存率为24．32％，2年为18．83％，5年为9．98％。经Cox回归分析，筛选出血钠、BUN、血清总胆固醇、WBC和Child—Pugh分级5个肝性脑病的独立预后因素，得出PI值的计算公式为：PI-1．218—0．027×血钠＋0．039×BUN-0．219×血清总胆固醇＋0．046×WBC＋1.216×Child—Pugh分级。将本组患者的PI值按大小顺序等分为3组，用Log—Rank检验法比较，3组患者的生存率结果低PI值组〉中PI值组〉高PI值组。结论血钠、BUN、血清总胆固醇、WBC和Child—Pugh分级是肝性脑病的独立预后因素；PI值与肝性脑病预后呈负相关。     

肝脑清注射液治疗肝性脑病的临床研究

近年来,不少学者认为肝机能衰竭导致某些血浆氨基酸浓度改变及其比例失调,是引起肝性脑病发病的重要物质基础,Fischer首用复方氨基酸液FO_(80)治疗肝性脑病获得成功.我们自1980年以来,