脑心通滴丸的活血化瘀作用及对心脑缺血的影响

目的观察脑心通滴丸的活血化瘀作用及对实验性心脑缺血的影响.方法采用体内血栓、血小板聚集、血黏度、微循环、心脑缺血及局灶性脑梗塞等模型 , 观察脑心通滴丸的药效作用.结果 脑心通滴丸能明显抑制大鼠血小板血栓形成和血小板最大聚集率,降低血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度;还可增加小鼠耳廓微循环,延长小鼠脑循环障碍存活时间,改善心肌缺血大鼠心电图,对大鼠局灶性脑梗塞面积和行为障碍有明显的保护作用.结论脑心通滴丸具有活血化瘀,改善心脑缺血和局灶性脑梗塞作用.     

大秦艽汤对脑缺血大鼠凝血及血小板黏附、聚集功能的影响

目的：研究大秦艽汤对实验性脑缺血大鼠凝血功能和血小板黏附、聚集功能的影响,以探讨大秦艽汤治疗脑缺血的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验纽。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血（MCAO）模型。实验组大鼠于造模后开始灌胃,连续用药7天。取血测定凝血功能、血小板聚集率和黏附率。结果：实验组的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间均较模型组明显延长,纤维蛋白原较模型组显著减少（P〈0．01）;实验组的血小板黏附率和聚集率均较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：大秦艽汤具有抗凝血、抗血小板黏附、聚集作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

通脉灵的主要药效学研究

目的:观察通脉灵对大鼠体内血栓形成,脑组织毛细血管通透性,血小板聚集及血液黏度的影响.方法:Wistar雄性大鼠随机分为通脉灵大剂量组、小剂量组,阳性对照组,脑缺血模型组和空白对照组,连续灌胃给药5天,而后记录各组血栓形成的时间;722型分光光度计测定脑组织伊文思蓝浸出液的OD值;计算ADP诱导的血小板最大聚集率、聚集抑制率和5min解聚率;血液黏度仪测定血液黏度.结果:通脉灵可显著延长大鼠体内血栓形成时间(P＜0.05或P＜0.01);明显降低脑缺血引起的毛细血管通透性的增加(P＜0.01);抑制血小板的聚集率(P＜0.05或P＜0.01);明显降低血液黏度(P＜0.05)或P＜0.01).结论:通脉灵对脑血栓形成有防治作用.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

中风康胶囊治疗急性脑梗塞临床与实验研究

目的：观察中风康胶囊治疗急性脑梗塞的临床疗效及对线栓法造成的大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的治疗作用。方法：采用双盲法随机对照观察,设中风康胶囊治疗组30例和尼莫地平对照组30例,动物实验时,建立线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型。在缺血后4h进行再灌注,可引起大鼠产生明显的行为障碍和局灶性脑梗塞,用中风康胶囊口服,并同尼莫地平片进行比较。结果：治疗组总有效率93．33％,对照组总有效率66．67％（P＜0．05）,中风康组疗效优于尼莫地平组;治疗组治疗后血液流变学,血脂较治疗前和对照组治疗后明显下降（P＜0．05）,实验研究证实,中风康胶囊对大鼠线栓法造成的局灶性脑缺血损伤具有明显的治疗作用。结论：中风康胶囊治疗急性脑梗塞有较好的疗效。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

井穴点刺出血对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积影响的基础研究

目的:观察井穴点刺出血对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积的影响.方法:将42只大鼠随机分成4组(正常对照组、模型组、井穴治疗组、假手术组),并用线栓法制成局灶性脑缺血永久性栓塞模型,通过TTC染色测定脑梗死体积.结论:急性脑梗塞早期采用井穴点刺出血可明显降低脑梗死体积,其疗效肯定(P＜0.01),而早期采用体针治疗作用不明显.     

扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,观察大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死范围。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较,各组神经功能评分均升高（P〈0．01）;与缺血模型组比较,扎冲十三味丸组与扎冲十三味片大、中剂量组和尼莫地平组均可降低神经功能评分（P〈0．01）：扎冲十三味片小剂量组有降低神经功能评分的趋势（P〉0．01）。脑缺血大鼠脑梗死体重比例：与假手术组比较,各组脑梗死体重均升高（P〈0．01）;与缺血模型组比较,扎冲十三味丸与扎冲十三味片大、中、小剂量组和尼莫地平组均可使脑梗死体重缩小（P〈0．05—0．01）。结论：扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

杜仲红景天胶囊对大鼠脑缺血的保护作用

目的研究杜仲红景天胶囊对脑缺血的保护作用,为其治疗脑缺血提供药理学依据。方法采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成(MCAO)大鼠模型,观察杜仲红景天胶囊对缺血性中风的保护作用;采用双侧颈总动脉结扎大鼠模型观察杜仲红景天胶囊对脑毛细血管通透性的影响。结果杜仲红景天胶囊能改善MCAO大鼠神经症状、降低脑梗死比、减轻脑水肿,还能增加缺血区脑组织血流量,降低双侧颈总动脉结扎大鼠脑毛细血管通透性。结论杜仲红景天胶囊对脑缺血有较好的保护作用。     

老年降压冲剂对脑梗死大鼠血浆雌二醇及内皮素的影响

目的　探讨肾性高血压大鼠脑梗死缺血损伤时血浆雌二醇 (E2 )、内皮素 (ET)含量变化及老年降压冲剂对其的作用。方法　建立肾血管性高血压大鼠 ,复制出大鼠大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) ,将其随机分为 3组 ,观察E2 ,ET含量变化。结果　MCAO血浆ET浓度显著升高 (P <0 .0 1) ,而E2 浓度显著下降 (P <0 .0 1) ;老年降压冲剂能升高血浆E2 浓度 ,降低ET浓度。结论　MCAO缺血损伤时 ,E2 ,ET起着重要作用 ,老年降压冲剂则具有防治脑缺血性损害的作用     

安宫牛黄丸（含天然麝香或人工麝香）对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究比较含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAT)与大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)两种动物模型,观察两种安宫牛黄丸(84～333 mg· kg-1)对大鼠的神经症状、脑梗死范围以及对缺血侧脑组织酸中毒和自由基代谢的影响.结果:安宫牛黄丸(含人工麝香或天然麝香)167,333 mg· kg-1剂量组可显著改善MCAT大鼠的神经症状;安宫牛黄丸(含天然麝香)84,167 mg· kg-1剂量组可分别减少MCAT大鼠脑梗死范围27％和37％,安宫牛黄丸(含人工麝香)84～333 mg·kg-1显著减少MCAT大鼠脑梗死灶面积21％～32％,两种安宫牛黄丸对应各剂量组间无显著性差异;两者均可显著降低MCAO大鼠的LDH(10％～12％)和MDA(28％～38％)含量,并显著升高SOD活力(15％～36％)和GSH含量(14％～36％).结论:含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸均可通过改善氧化应激损伤而对实验性脑缺血有保护作用,且二者作用未见显著差异.     

三七中人参三醇苷对脑缺血的保护作用及其机制

目的 :研究三七中人参三醇苷 (PTS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法 :以大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型 (MCAO)为基础 ,采用免疫转移印迹 (WesternBlot)的方法 ,观察PTS对大鼠脑缺血的保护作用及 3种脑缺血相关蛋白 (VEGF ,HSP70和转铁蛋白 )表达的影响。结果 :ipPTS 12.5mg·kg^-1×7d(术前 5d ,术后2d)可降低MCAO大鼠脑含水量 ,并影响两种脑缺血相关蛋白 (HSP70和转铁蛋白 )的含量 ,但对VEGF表达量在手术后的变化没有明显的影响。结论 :PTS对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用 ,其机制可能是上调HSP70和下调转铁蛋白 ,并保护血脑屏障。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

脑塞通的脑保护作用研究

目的 :观察脑塞通对动物脑血流量、脑栓塞以及血液流变学的影响。方法 :用家兔和大脑中动脉 (A)栓塞模型及双侧颈总A结扎大鼠以及角叉菜胶诱导大鼠血栓模型 ,预防或治疗给药 7d ,观察脑塞通对这些模型的影响。结果 :脑塞通 1.0 ,2 .0 ,4.0g·kg^-13个剂量均能显著增加麻醉家兔的脑血流量 ;明显减少大脑中A栓塞模型大鼠脑梗死范围 ;降低脑缺血再灌大鼠的体征指数 ,并可明显降低脑含水量 ,提高脑组织中抗氧化酶GPx ,CAT的活力 ;降低LPO和LD含量 ;能明显缩短角叉菜胶诱导血栓模型大鼠体内血栓长度 ,并能改善血液流变学 ;明显延长小鼠耐缺氧时间。结论 :脑塞通能增加家兔脑血流 ,改善缺血再灌大鼠的脑水肿、脑组织损伤以及神经体征 ,减少局灶性脑血栓引起的脑梗死范围 ,延缓体内血栓形成 ,并具有抗缺氧的作用 ,对实验性脑梗死有明显的保护作用。     

针刺对局灶性脑梗死大鼠软脑膜微血管自律运动的影响

[目的]观察针刺对脑梗死大鼠软脑膜微血管自律运动的影响。[方法]以大脑中动脉阻断(MCAO)大鼠为模型,采用血管内皮细胞荧光染色法,结合显微录相装置和计算机图象分析系统,动态定量地观察针刺对MCAO后3、6、24h软脑膜微血管自律运动的频率、振幅的影响。[结果]MCAO后3、6、24h,缺血区软脑膜微血管自律运动紊乱,表现为高频率、低振幅的运动。针刺组频率明显降低,振幅有所增高。[结论]针刺对改善脑灌流有重要意义。     

醒脑静注射液治疗急性缺血性中风的临床与实验研究

目的观察醒脑静注射液治疗急性缺血性中风的临床疗效及其可能作用机理.方法临床研究用随机分组单盲对照观察256例急性缺血性中风;实验研究用埋线法造成大鼠大脑中动脉梗塞模型,观察大鼠大脑中动脉梗塞模型对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响.结果醒脑静注射液能降低急性脑梗塞患者的神经功能缺损积分及MCAO大鼠神经功能缺损积分,降低MCAO大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT水平,改善下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴形态学异常.结论醒脑静注射液对急性脑梗塞有较好的治疗作用,其作用机理可能与改善下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能有关.     

维脑康胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸水平的影响

目的:研究维脑康胶囊(WNK)对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸神经递质水平的影响,探讨维脑康胶囊起到脑保护作用的可能途径。方法:SD大鼠分为大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组(n=6)和维脑康胶囊治疗组(n=6),治疗组大鼠灌胃给予维脑康胶囊(150mg/kg),每天两次,连续7天,模型组大鼠灌胃给予等体积蒸馏水;药后第七天制备MCAO模型,同时进行微透析取样。微透析样品经柱前衍生化后,以HPLC-ECD系统分析,柱切换法同时测定谷氨酸(Glu)与-氨基丁酸(GABA)的水平,比较两组大鼠在造模前后微透析液中两种氨基酸含量变化情况。结果:给予维脑康胶囊的大鼠在造成MCAO模型后,脑微透析液中Glu与GABA的增加量比模型组均显著减少(P0.05)。结论:维脑康胶囊能抑制大鼠局灶性脑缺血发生后脑细胞间液中急剧升高的两种氨基酸的释放;提示维脑康胶囊可能通过下调过量的氨基酸释放而起到脑保护作用。     

头针对脑缺血大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究头针对脑缺血再灌注大鼠唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达的影响,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,各组大鼠又按照缺血时间(7 d、14 d、28 d)分为3个亚组,每个时相点10只。头针组动物于栓塞再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前。各组大鼠处死前1d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(B rdU)液。对各亚组大鼠行神经功能缺损评分(NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(DG)B rdU/PSA-NCAM阳性双标细胞。结果第28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05)。大鼠在缺血再灌注后PSA-NCAM阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数量较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进B rdU/PSA-NCAM的表达,从而可能诱导神经干细胞(NSCs)的迁移,并能在一定程度上改善神经功能缺损,实现保护脑组织的目的。