PPARγ2基因Pro12Ala多态性与DM2-N易患性的关系

目的:研究我国北方汉族人群PPARγ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病肾病(DM2-N)易患性的关系.方法:应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了78例2型糖尿病(DM2)患者(糖尿病肾病组患者41例,非糖尿病肾病组患者37例)及38例正常对照组的PPARγ2基因Pro12Ala多...     

PPARγ2基因启动子区-689C/T多态性与心肌梗死的关联性研究

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ2,PPARγ2)基因启动子区-689C/T多态性与心肌梗死的关联性.方法 采用病例-对照方法对武汉地区汉族人群194例无并发糖尿病的心肌梗死患者和693名健康人进行研究.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测PPARγ2-689C/T基因突变.结果 -689C/T多态性CC、CT、TT基因型频率在病例组分别为88.1%、11.9%、0.0,在对照组分别为93.1%、6.6%、0.3%(CC vs.Cr+TT,P=0.025).调整年龄、性别、腰围、体重指数、吸烟、饮酒、身体锻炼、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇和甘油三脂水平后,-689T等位基因是心肌梗死(OR=2.125,95%CI:1.206～3.744,P=0.009)的独立危险因素.在总体人群,-689T等位基因携带者的总胆固醇水平显著高于非T等位基因携带者[(5.05±1.16)mmol/L vs.(4.78±1.05)mmol/L,P:0.004].结论 PPARγ2启动子区-689C/T多态性与心肌梗死的危险性显著关联.`     

PPAR-γ基因Pro12A1a多态性与四川地区类风湿关节炎的关联分析

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)基因外显子B的Pro12A1a变异与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性及琼脂糖凝胶电泳法测定无血缘关系的421名四川地区汉族人(包括207例类风湿性关节炎患者及214名健康志愿者)PPAR-γ基因外显子B的Pro12A1a变异.结果 在类风湿性关节炎组和健康对照组中PPAR-γ,基因中P等位基因的分布频率分别为98.79%、95.79%;A等位基因的分布频率分别为1.21%、4.21%;PP基因型频率为97.58%和91.59%,PA基因频率为2.42%和8.41%,AA基因频率都为0.两组人群的基因型和等位基因频率分布差异具有统计学意义(P＜0.05).RA组中PPAR-γ基因Pro12A1a的A等位基因的分布频率(1.21%)明显低于健康对照组(4.21%)(P＜0.05).结论 PPAR-γ基因外显子B的Pro12A1a变异可能与风湿性关节炎发病有关.A等位基因可能对类风湿性关节炎有保护作用;中国四川地区汉族人群PPAR-γ基因的Pro12A1a多态性的分布频率与其他地区黄种人群相近,与欧美人群差异较大.     

湖北汉族人群 PPARγ 基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究简

目的探讨PPARγ基因Pr012A1a多态性与妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法选择156例GDM患者,平均年龄30．72岁：180例正常对照孕妇．平均年龄28．91岁。应用聚合酶链反应-限制性内切酶（PCR-RFLP）技术．对GDM和正常对照孕妇PPARγ基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型,同时应用全自动生化分析仪测定血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）。放射免疫法测定空腹胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果PPARl基因Pr012A1a多态性基因型频率PP：PA：AA在GDM组和正常孕妇组分别为92．4％：7．6％：0．0％和85．0％：13．3％：1．7％．P等位基因和A等位基因在GDM组和正常孕妇组频率分布分别为96．2％、91．7％和3．8％、8-3％。两组间的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0．05）,但PP基因型孕妇的体质量指数明显高于PA基因型（P〈0．01）。结论PPARγ基因Pr012A1a多态性可能与湖北汉族人群GDM的发生无相关性．但与GDM妇女肥胖的发生有一定联系．     

新疆柯尔克孜族过氧化物酶体增殖物激活受体基因单核苷酸多态性

目的:分析柯尔克孜族健康人群过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPARG)的31个单核苷酸多态性(SNP)位点的遗传多态性;方法:利用Hap Map软件筛选31个SNPs位点,利用质谱检测技术进行多态性检测并根据质谱峰图判读样本目标位点基因型,利用χ~2检验确定筛选的SNP位点是否符合Hardy-Weinberg平衡定律并分析柯尔克孜族与其他民族间基因型和等位基因频率差异。结果:在31个SNP位点中,23个位点的最小等位基因频率MAF≥0.05具有多态性;在23个SNPs中rs1175540、rs17036242、rs2881654、rs2959273、rs2972162、rs4135275、rs709151、rs9310401、rs1801282位点在柯尔克孜族和维吾尔族人群间基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义;rs2292101、rs3856806、rs7626560位点在柯尔克孜族和北京汉族人群、犹他州居民、伊巴丹尼日利亚人群间基因型频率差异有统计学意义;rs3856806、rs4135275、rs6782475、rs7626560位点在柯尔克孜族和北京汉族人群、犹他州居民、伊巴丹尼日利亚人群间等位基因频率差异有统计学意义。结论:PPARG基因23个SNP位点多态性在新疆柯尔克孜人群和不同种族问差异具有统计学意义,这种差异可能是导致某些疾病在不同种族间的发现率和临床表现存在显著不同的因素之一。     

PPAR基因多态性的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核激素受体超家族成员之一,分α,δ,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能。PPAR能够调控许多参与细胞内外脂类代谢的目的基因表达,尤其是编码β氧化过程中一些重要酶类的基因,另外PPAR也参与脂肪细胞的分化。PPAR的常见多态性与2型糖尿病,肥胖,脂代谢异常等疾病的发病相关联。因此,阐述PPAR的作用机制对疾病的诊断、治疗、预防具有重要意义。     

过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病的关系

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体－γ2(peroxisome proliferator-activated receptor-γ2,PPAR-γ2）基因外显子B的Pro12Ala变异与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,DM)及临床特征的关系。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性测定了无亲缘关系的401名华南地区汉族人PPAR－γ2基因外显子B的Pro12Ala变异（包括180名糖耐量正常者及221例2型糖尿病患者）。结果 PPAR－γ2基因P等位基因和A等位基因在2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为96．15％、96．11％和3．85％、3．89％；PP基因型频率为92．77％、92．22％,PA基因频率为6．78％、7．78％，AA基因频率为0．45％、0。两组人群的基因型和等位基因频率差异无显著性。在2型糖尿病组PPAR－γ基因外显子B的Pro12Ala变异与腰围及腰臂比相关（P＝0．037，P＝0．012）。提示我国人群PPAR－γ2基因外显子B的Pro12Ala变异与2型糖尿病发病无明显关联，但与2型糖尿病患者的腹型肥胖有关；PPAR－γ2基因的Pro12Ala多态性具有明显的种族差异。     

PPAR-γ2基因和β3-AR基因联合变异与新疆哈萨克族人群高血压病的关系

目的检测新疆哈萨克族人群中β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)基因Trp64Arg多态和(peroxisome proliferators-activated receptor gamme2,PPARγ2) Pro12Ala多态联合变异与高血压病的关系。方法应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测247例高血压病、224例血压正常高值和143例正常人的基因型,同时测定相关的生化指标,并进行病例-对照统计学分析。结果β3-AR基因Trp64Arg多态、PPARγ2基因Pro12Ala多态及两基因的联合变异的基因型和等位基因频率在三组间无统计学差异。结论β3-AR Trp64Arg多态、PPARγ2Pro12Ala多态及两基因的联合变异与哈萨克族高血压病的发生无明显关联。     

PPAR-γ激动剂抑制IFN-γ和TNF-α诱导的肾小管上皮细胞趋化因子表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作用48 h,用实时定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌水平。结果在HK-2细胞中,IFN-γ和TNF-α联合刺激能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌;经不同浓度的15d-PGJ2干预后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2浓度为2.0 ng/mL时,15d-PGJ2对CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影响最大,与IFN-γ联合TNF-α组(15d-PGJ2浓度为0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分别下降76.8%、78.7%和81.9%,培养上清中趋化因子蛋白分泌分别下降66.9%、86.6%和39.9%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 PPAR-γ激动剂可抑制IFN-γ和TNF-α联合作用诱导的肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达。     

PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制

目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-γ）在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法: 原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂（ciglitazone）+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果: 大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P< 0.05)。结论: PPAR-γ激动剂（ciglitazone）能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。     

脑梗死与过氧化物酶体增殖体激活受体γ关系的研究现状

近年来脑血管病发病的基因基础已经成为研究脑血管病发病机制的新方向。其发病机制复杂,现已发现多种基因与脑梗死密切相关,其中包括血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,载脂蛋白E(apoE)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白脂酶(L PL)。近年来脑梗死与过氧化物酶体增殖物激活受体的相关性研究已有陆续报道,现将过氧化物酶体增殖体激活受体γ与脑梗死关系的研究现状进行了综合评述。     

妊娠期糖尿病患者胎盘中PPARγ的表达和作用的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是一组多基因遗传所致的异质性疾病,其发病机制涉及到糖代谢机制的每一个环节.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(per-oxisome proliferater activated receptorγ,PPARγ)是生物体重要的代谢转录因子和脂肪生成的关键因子,在糖脂代谢中发挥着重要的调控作用,其激动剂(噻唑烷二酮类药物)广泛应用于糖尿病的治疗,但目前关于PPARγ在GDM中的研究尚少.本文将对PPARγ在GDM患者的胎盘中的表达和作用进行全面的综述,并简要提及近来的一些有关GDM患者其他组织细胞中PPARγ的表达和作用的研究,以期为PPARγ作为治疗GDM的潜在靶点的临床研究奠定理论基础.     

PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达研究

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在妊娠期糖尿病（GDM）脂肪及胎盘组织的表达,揭示 PPARγ参与 GDM 的病理生理机制。方法收集GDM及正常妊娠者的脂肪及胎盘组织,分别用 Real-time PCR和Western印迹方法检测 PPARγmRNA 及蛋白水平在两组样本中的改变。结果与正常组相比,PPARγ在GDM脂肪组织中表达下降（mRNA及蛋白均降低40％左右,P值分别为0.014、0.024）,而在胎盘组织中表达上调（ mRNA 增加了64％,蛋白增加至原来的2倍,P值均为0.002）。结论 GDM 脂肪组织中 PPARγ的降低可能是 GDM 发生的重要原因,而胎盘组织中 PPARγ可能受血糖等因素的影响而产生反馈性增强;PPARγ表达的改变可能是 GDM 发病的重要机制之一。     

PPARY2基因Pro12Ala和C1431T多态性及其单倍型与2型糖尿病和肥胖的相关性研究

目的 研究过氧化物体增殖活化受体γ2(peroxisome proliferator activated receptorγ2,PPARγ2)基因Pro12Ala和C1431T多态性及其单倍型与汉族人2型糖尿病、肥胖的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法,对207例2型糖尿病患者和101名非糖尿病对照者进行PPARγ2基因Pro12Ala和C1431T多态性研究.结果 (1)在非糖尿病对照人群中Aal 12等位基因频率是0.064,T1431等位基因频率是0.252.单倍型分析显示Pro12Ala和C1431T两个位点连锁不平衡(D'=0.63,r2=0.074),组成了3种常见单倍型Pro-C、Pro-T和Ala-T.(2)Pro12Ala和C1431T多态性分布及其单倍型分布频率在2型糖尿病组与对照组组间差异均无统计学意义(P>0.05).(3)Pro12Ala变异与糖尿病患者的血压、血脂相关,地等位基因降低非肥胖糖尿病患者的舒张压(P<0.05),而对肥胖糖尿病患者的血脂水平无保护作用(P<0.05);C1431T多态性与糖尿病患者的超重和肥胖相关,超重和肥胖的糖尿病者T等位基因频率相对较高(P<0.05).结论 Pro12Ala和C1431T多态性可能在汉族人糖尿病发病中不是起主要作用;C1431T多态性与糖尿病患者的超重和肥胖相关.     

FGF1基因多态性与孕早期糖化血红蛋白的相关性及对妊娠糖尿病发病的影响

目的 探讨成纤维细胞生长因子1基因多态性与孕早期糖化血红蛋白的相关性及对妊娠糖尿病发病的影响。方法 选择2021年1月至2022年12月在齐齐哈尔市中医医院查体的80例GDM孕妇为观察组,另选100例健康孕妇为对照组。检测两组孕妇FGF1rs34011多态性位点基因型及等位基因频率分布,比较两组的一般资料和孕早期HbA1c水平。通过多因素Logistic回归分析GDM发病的危险因素,估算FGF1 rs34011多态性位点基因型和孕早期HbA1c水平与GDM发病的OR及95%CI,分析FGF1 rs34011多态性与孕早期HbA1c水平在GDM发病中的相关性。结果 两组的GG、GA、AA基因频率差异均有统计学意义（P<0.05）。两组在体质量指数（BMI）、FGF1、空腹血糖（FBG）、红细胞比积（PCV）和孕早期HbA1c方面差异具有统计学意义（P<0.05）。FGF1≥144.08 pg/mL、BMI≥26 kg/m2、FBG≥5.58 mmol/L、PCV≥34.10%、孕早期HbA1c≥5.50%、FGF1 rs34011携带G基因型是影响GDM发病的独立危险因素（P...     

HbA1c水平对2型糖尿病患者红细胞及胞内血红蛋白的影响

 目的: 探讨不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平对2型糖尿病(T2DM)患者红细胞及胞内血红蛋白(Hb)的影响。方法: 选取健康人30名为对照组(H组),T2DM患者102例,按HbA1c水平分为3组:血糖控制良好组(A组)30例(HbA1c<7.0%);血糖控制较差组(B组)36例(7.0%≤HbA1c<9.0%);持续高血糖组(C组)36例(HbA1c≥9.0%)。利用新型静态显微图像分析技术和紫外-可见光谱技术,对各组红细胞及胞内Hb进行检测。结果: 与H组比较,A、B、C组红细胞的圆度因子明显增大(P<0.05)且与HbA1c水平呈正相关;B组红细胞的截面积和C组红细胞的全部形态参数均较H组明显增大(P<0.05);A、B、C组,除A、B组间红细胞长短轴参数无显著差异,其它组间参数比较差异有统计学显著性。与H组比较,A、B、C组Hb的紫外-可见光谱的谱型和谱峰未出现明显差异,但B、C组Hb的吸光度较H组明显下降(P<0.01),且C组Hb的吸光度也明显低于A组(P<0.05),随HbA1c水平的升高呈逐渐下降趋势。结论: 随HbA1c水平的升高,T2DM患者红细胞的形态发生改变,变形功能逐渐减弱,胞内Hb的结构可能发生改变。