一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

<正>1955年Melrose首先提出应用心脏停搏液进行心肌保护,经过10余年的发展日趋成熟.我国于七十年代应用于心脏外科临床,目前已被广泛采用,作为常规心肌保护方法.停跳的心脏即使在停搏液保护下,仍存在着能量供需的矛盾.缺血的心肌在突然恢复循环再灌注后又可引起一种新的病理生理改变,叫做再灌注损伤(Reperfuse Injury,RI).早在三十年代,Tennant等就观察到心肌再灌注可诱发室颤.其后,Jenning等在大鼠离体心脏模型中也发现了氧反常现象,在以后的临床实践中也得到广泛证实.从此,人们对心肌保护研究的重点从缺血期转移到再灌注后.随着近年来对血管内皮细胞功能认识的不断发展,研究也不单纯限于对心肌细胞的保护,心肌再灌注损伤(Myocardial reperfusion injury,MRI)在心脏外科手术过程中的意义及其防治的研究也不断深入.1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分国３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组天心肌肌酸磷酸激酶同功酶，心肌含水量，心肌丙二醛含量以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组和恒流组、Ⅰ组玫Ⅲ组差异不显著。     

心肌缺血再灌注损伤的防治进展

1960年，Jennings第一次提出了心肌面灌注损伤（RPI）的概念，指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于恢复血液灌注后。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路搭桥术和激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗塞的治     

静脉心肌声学造影观察心肌微血管缺血再灌注损伤的实验研究

为探讨急性心肌缺血再灌注后心肌微血管状态，观察了三条开胸犬关降支阻断前后，心肌声学造影显示的心肌微血管对Ａｃｈ反应情况。结果表明；ＬＡＤ阻断３０ｍｉｎ再开放后，心肌微血管灌注于血流重建后９０ｍｉｎ才恢复。说明心肌微血管内皮损伤是心肌顿抑的原因之一。     

miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤

目的 分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法 将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预。再灌注120 min后,检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡,Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达。结果 I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleave...     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

缺血/再灌注心肌损伤保护措施的研究进展

限制心肌缺血损伤的最有效方法为再灌注血液 ,但再灌注本身亦可导致长时间缺血的心肌组织产生严重损伤 ,即再灌注损伤 ,在心内直视手术和围麻醉期发生较多 ,近年来研究发现行心肌缺血预处理 ,补充外源性Ｌ -精氨酸 ,使用吸入麻醉药、芬太尼及钾通道开放剂对缺血 /再灌注损伤心肌有保护作用 ,本文就此方面研究进展综述如下。1　心肌缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｌｃｐｒａｃｏｎ ｄｉｔｉｏｎｉｎｇ、ＩＰ)对缺血再灌注心肌的保护　　 1986年Ｍｕｒｒｙ〔1〕首先提出ＩＰ。认为心肌经过一次或反复多次的短暂缺血 /再灌注后 ,使心肌内源性保护…     

心肌缺血-再灌注损伤的药物预防

<正>七十年代Hearse研究表明再灌注能引起大量的心肌酶释放,心肌细胞超微结构改变和心肌收缩力损害,提出了心肌缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的问题。在所有IR损伤中有三个方面非常重要:①再灌注心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡。IR损伤的机制是由于再灌注时氧自由基爆发性增加和心肌细胞钙超负荷。随着冠心病介入性、再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤有效的药物已非常重要。现将近几年预防心肌IR损伤药物综述如下。