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相似文献
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1.
目的观察湿热痹片对湿热痹阻型骨关节炎的疗效。方法将40例湿热痹阻型膝骨关节炎患者分为治疗组(20例)、对照Ⅰ组(10例)和对照Ⅱ组(10例),分别给予湿热痹片、非甾体药物(扶他林或英太青片)、湿热痹片合非甾体药物口服治疗,观察其总有效率及临床指标的改善情况。结果 总有效率比较:治疗组的总有效率为85%,三组的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后主要临床症状积分比较:治疗前,三组的差异无统计学意义(P>0.05)。2周、5周、8周后,与同组治疗前比较,均有统计学意义(P<0.01)。8周后,治疗组与对照Ⅰ组比较,无统计学意义(P>0.05),与对照Ⅱ组比较,有统计学意义(P<0.01)。治疗前后血沉比较:治疗前,三组差异无统计学意义(P>0.05)。8周后,与同组治疗前比较,明显降低,均有统计学意义(P<0.01),治疗组与对照Ⅰ组、对照Ⅱ组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论 湿热痹片治疗湿热痹阻型骨关节炎是安全有效的,与非甾体药物合用不仅能增强疗效,而且还可减少副反应,具有较好的临床运用价值。  相似文献   

2.
目的:观察基质金属蛋白酶1(MMP1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)在放射复合伤口愈合过程中表达的变化及对伤口愈合和组织改建的影响。方法:利用放射复合伤口动物模型,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交等方法,动态观察伤口愈合有明显的损害作用,照射组织口较对照组伤口延迟6d愈合,在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期,照射组新生表皮细胞中MMP1表达与对照组相近,在后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对较高,在伤后3-14d,TIMP1在对照组新生表皮细胞中呈弱阳性,表皮覆盖皮呈阴性,而在照射组表皮覆盖前呈阴性或弱阳性。MMP1,TIMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达明显降低,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后,结论:MMP1,TIMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞纤维、血形成和基质改建等病理过程,是辐射影响伤口合的重要机制之一。  相似文献   

3.
宋科冉  赵庆  王富  于红 《人民军医》2011,(7):583-584
目的:观察硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗骨关节炎(0A)的临床疗效。方法:选择OA106例,随机分为观察组55例和对照组51例;观察组给予硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗,对照组给予美洛昔康治疗;两组均治疗6周并停药4周后采用Le—quesne指数评价疗效,并记录不良反应。结果:(1)观察组治疗前Lequesne评分为(18.2±7.6)分,治疗6周并停药4周后降至(10.6±6.7)分;对照组治疗前Lequesne评分为(17.8±7.7)分,治疗6周并停药4周后降至(15.3±6.3)分;两组比较,差异均显著(P〈O.05)。(2)观察组服药期间出现胃肠道不适2例,便秘1例,不良反应发生率为5.4%;对照组服药期间出现胃肠道不适6例,轻度腹痛2例,恶心2例,不良反应发生率为19.6%;两组比较,差异均显著(P〈0.05)。(3)两组各项实验室检查指标治疗前后均无显著变化(P〉0.05)。结论:硫酸氨基葡萄糖联合塞来昔布治疗0A疗效较好,且不良反应少。  相似文献   

4.
目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin)对心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9/组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)表达的影响。方法:体外培养乳鼠心脏成纤维细胞(CF),做细胞形态观察和心脏成纤维细胞标志性波形蛋白免疫荧光组化检测,明胶酶谱法测定MMP-9的活性,RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果:AngⅡ增加MMP-9的活性及mRNA的表达(P〈0.05),同时TIMP-1的mRNA表达减少(P〈0.05),阿托伐他汀在某种程度上可逆转上述变化(P〈0.05)。结论:Aorvastatin通过对MMP-9/TIMP-1表达的影响作为预防和治疗房颤的重要机制之一。  相似文献   

5.
目的观察基质金属蛋白酶及其抑制因子在大鼠COPD模型肺组织中的表达以及糖皮质激素对其的影响。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组、模型组和布地奈德组。气道内注入LPS结合烟熏的方法建立COPD模型。以支气管肺泡灌洗液内白细胞分类计数和HE切片来评价COPD大鼠模型炎症和肺气肿程度。免疫组化方法检测MMP-12、TIMP-1的表达情况。结果模型组大鼠肺组织内MMP-12、TIMP-1表达及MMP-12/TIMP-1值均明显高于健康对照组沪均〈0.05)。布地奈德组与模型组之间MMP-12、TIMP-1表达及其比值均无明显差异俨均〉0.05)。结论大鼠COPD模型肺组织中MMP-12及TIMP-1表达升高,并且呈现出蛋白酶优势的状态,而糖皮质激素不能调节MMP-12及TIMP-1的表达。  相似文献   

6.
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑止因子-1(TIMP-1)在持续性房颤发生和维持中的作用。方法:30只犬随机分为对照组和房颤组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型。取组织标本,用RT—PCR和Western印记法分别检测各组MMP-9和TLMP-1mRNA和蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,房颤组肺静脉肌袖组织MMP-9mRNA与蛋白质水平均增高(P均〈O.05),TIMP-1mRNA与蛋白质表达水平均降低(P均〈O.05)。结论:MMP-9/TIMP-1平衡失调可能是房颤时肺静脉肌袖细胞外基质重构的因素之一,参与了房颤的发生和维持。  相似文献   

7.
目的 探讨稳定型心绞痛(SAP)伴高血压患者经缬沙坦治疗前后血清明胶酶(MMP-1,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平,明确SAP伴高血压患者动脉粥样硬化斑块的稳定性。方法 选择SAP惠者30例,SAP伴高血压I级患者66例,30例健康人作为对照。随机将SAP伴高血压患者分成缬沙坦治疗组(36例)及常规治疗组(30例),比较各组患者血清MMP-1、MMP-9和TIMP-1水平变化。结果SAP伴高血压、SAP、健康对照组三组之间MMP-1、MMP-9和TIMP-1水平比较,差异有统计学意义,缬沙坦治疗组与常规治疗组治疗后血清MMP-1、MMP-9和TIMP-1水平相比,差异有统计学意义。结论 SAP伴高血压患者血清MMP-1、MMP-9增高及TIMP-1降低可能导致粥样斑块破裂不稳定,缬沙坦可降低该类患者血清MMP-1、MMP-9水平,升高TIMP-1水平,从而起到稳定斑块的作用。  相似文献   

8.
目的:探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血清中基质金属蛋白酶8(MMP-8)和组织抑制因子1(TIMP-1)水平的影响。方法:ACS患者148例,随机分为常规他汀组(阿托伐他汀20 mg/d)和强化他汀组(阿托伐他汀40mg/d),治疗1月后观察两组治疗前后MMP-8和TIMP-1水平的变化。结果:两组治疗后血清中MMP-8均下降,强化组下降明显(P〈0.05),而TIMP-1均有升高,强化组上升显著(P〈0.05)。结论:早期大剂量应用阿托伐他汀治疗可降低ACS患者血清MMP-8水平和升高TIMP-1水平,抑制炎性反应,促进斑块的稳定。  相似文献   

9.
目的:探讨TN14003体外阻断基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR4)信号通路对骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者软骨组织分泌基质金属蛋白酶3、9、13(MMP-3、MMP-9、MMP-13)水平的影响,明确TN14003的作用机理和阻断效果。方法:对6例OA患者行膝关节置换术中采集透明软骨,切成3×3×3 mm3大小的软骨组织块(共140块),平均分为A、B、C、D四组进行体外培养,A、B、C三组分别加入TN14003、T140、AMD3100(使其在培养液中的最终浓度为1000 nmol/L),D组为空白对照组,四组培养液中均加入相同剂量SDF-1使其最终浓度为100 ng/ml,分别培养2、4、6、8、10天后取各组组织块培养液,采用ELISA检测培养液中MMP-3、MMP-9、MMP-13的含量。结果:相同时间点,MMP-3、MMP-9、MMP-13的分泌量A组低于B组(P<0.05),B组低于C组(P<0.05),C组低于D组(P<0.05);同一组内不同时间点,MMP-3、MMP-13的分泌量随时间而呈现总体降低趋势(P<0.05),MMP-9的分泌量随时间而呈现升高趋势(P<0.05)。结论:TN14003、T140、AMD3100均可阻断SDF-1/CXCR4信号通路,减低MMP-3、MMP-9、MMP-13的分泌,尤其以TN14003阻断效果最为确切。  相似文献   

10.
为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ~Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ~Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。  相似文献   

11.
肝再生增强因子(ALR)是Hagiya等[1]1994年从新生大鼠肝组织中克隆的一种理化性质与肝刺激物( HSS)相似的促肝细胞增殖因子.新近,我国学者克隆了大鼠ALR的人类同源分子[2],并通过构建原核表达载体,获高效表达菌株,进而获得重组hALR.初步研究表明hALR对四氯化碳中毒性及①免疫损伤性大鼠肝纤维化均有明显的防治作用[3、4].本文拟通过观察hALR对肝星状细胞基质分解素-1( MMP3 )及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1) 基因表达的影响,从细胞外基质降解代谢的角度探讨hALR抗肝纤维化的机制.  相似文献   

12.
目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)和组织抑制因子1(TIMP-1)表达的作用。方法选择ACS患者134例,按治疗方法不同分为按常规治疗的对照组和在常规治疗基础上加用阿托伐他汀的治疗组。观察两组治疗前后血脂、MMP-8和TIMP-1的变化。结果治疗4周后,两组治疗前后血脂中仅治疗组治疗后TG下降明显(P<0.05),其余变化均无统计学差异(P>0.05)。而与对照组比较,治疗组的血清MMP-8明显下降(P<0.05),而TIMP-1则明显升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清MMP-8和升高TIMP-1值,这一作用可以减少炎性反应,稳定斑块和改善预后。  相似文献   

13.
目的 观察大黄素甲醚联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9和TIMP-1蛋白酶的影响.方法 将40只 2-3月龄,体重200~250g,清洁级Wistat大鼠随机分为正常对照组(10只)、TBI组(10只)、HUC-MSCs移植组(10只)、HUC-MSCs移植+大黄素甲醚组 (10只).ELISA法检测基质金属蛋白-9(mat rix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metall oproteinase-1,TIMP-1)的表达.结果 与模型组比较,HUC-MSCs移植组、HUC-MSCs移植+大黄素甲醚组大鼠脑组织中MMP-9表达减弱,TIMP-1表达增强.结论 大黄素甲醚可使脑损伤大鼠微血管基底通透性降低,减轻脑水肿程度,并与HUC-MSCs有协同作用,其作用机制可能与增加TIMP-1表达以调节MMP-9平衡有关.  相似文献   

14.
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化中的表达及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为空白对照组、ISO组、ISO+西罗莫司(Rapa)干预组(Rapa组).于实验15d时处死大鼠取心肌组织,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,HE和Masson染色法观察纤维化程度即胶原容积分数(CVF),免疫组织化学法、Western blotting检测HIF-1α、转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在大鼠心房纤维化组织中的表达,并分析HIF-1α、TGF-β1、MMP-9蛋白表达量与心房纤维化指标CVF的相关性,以及HIF-1α、TGF-β1、MMP-9蛋白表达量之间的相关性.结果 ISO组、Rapa组AngⅡ含量较空白对照组明显升高(P<0.01).空白对照组CVF为15.482%±0.837%,无心房纤维化,而Rapa组、ISO组CVF分别为16.730%±1.052%、86.704%±1.928%,Rapa组较ISO组的心房纤维化程度明显减弱(P<0.01).免疫组化及Western blotting检测显示,与空白对照组相比,ISO组HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量均明显增加(P<0.01),与ISO组比较,Rapa组中HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量明显降低(P<0.01). HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量均与心房纤维化程度(以CVF为评价指标)呈正相关(r=0.987,r=0.988,r=0.917,P<0.01); HIF-1α与TGF-β1、MMP-9蛋白表达量呈正相关(r=0.976,r=0.901,P<0.01),MMP-9与TGF-β1蛋白表达量亦呈正相关(r=0.912,P<0.01).结论 在异丙肾上腺素诱导的大鼠心房纤维化过程中,AngⅡ、HIF-1α、TGF-β1、MMP-9发挥着重要作用.  相似文献   

15.
16.
目的 探究超声引导下聚桂醇原液硬化+射频消融术治疗肝血管瘤(HCH)患者的疗效.方法 选取2018年12月~2020年3月HCH患者94例,随机数字表分组,各47例.对照组给予介入栓塞术治疗,观察组给予超声引导下聚桂醇原液硬化+射频消融术治疗.对比两组疗效、并发症发生率、复发率及治疗前、治疗后6个月瘤体最大截面积、最大...  相似文献   

17.
 目的 观察参茸益精片对高原脑水肿患者血清中白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 高原脑水肿患者给予高压氧、降颅压、维持水电解质平衡、吸氧等基础治疗。随机分组:31例同时服用参茸益精片(观察组),30例不加用参茸益精片(对照组),两组治疗14 d后,通过ELISA及免疫荧光干式定量法测定各组患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量水平。于治疗14 d后根据Glasgow评分进行临床疗效评定。结果 参茸益精片治疗前,两组血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α水平差异无统计学意义,参茸益精片治疗14 d后,上述因子水平均显著降低 (P<0.01)。结论 参茸益精片可以降低高原脑水肿患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量,可减轻缺氧损伤,提高临床疗效。  相似文献   

18.
目的:评价甲磺酸阿帕替尼联合经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗中晚期肝癌的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。 方法:选取2015年6月-12月瑞安市人民医院收治的中晚期肝细胞肝癌(HCC)患者46例,随机分为观察组、对照组,各23例,对照组仅采用TACE治疗,观察组在对照组的基础上给予甲磺酸阿帕替尼治疗,比较两组间的疗效、不良反应、血清VEGF及MMP-9水平。 结果:观察组的疾病控制率明显高于对照组(56.52% vs. 26.08%,P<0.05);观察组的半年生存率和1年生存率分别为52.17%和34.78%,对照组为34.78%和21.74%,差异均无统计学意义(P>0.05),但观察组的总生存率高于对照组,差异有统计学意义(34.78% vs. 8.69%,P<0.05)。观察组的不良反应发生率为56.5%,与对照组的65.2%差异无统计学意义。治疗前,两组血清VEGF[(232.54±17.05)ng/ml vs.(233.05±15.23)ng/ml]和MMP-9[(1 857.23±15.31)ng/ml vs.(1883.45±15.42)ng/ml]差异均无统计学意义(P>0.05);术后1个月,观察组VEGF低于对照组[(206.04±13.05)ng/ml vs.(225.36±11.42)ng/ml],MMP-9也低于对照组[(1 604.56±15.25)ng/ml vs.(1 835.21±13.58)ng/ml],差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论:TACE联合甲磺酸阿帕替尼治疗中晚期HCC的疗效优于单纯TACE。  相似文献   

19.
目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、胱抑素C(Cys-C)水平与非小细胞肺癌患者高压氧联合吉西他滨治疗预后的关系。方法回顾性分析2019年1月至2021年1月商丘市第一人民医院行高压氧联合吉西他滨治疗的100例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料, 根据治疗结束后12个月内患者的预后情况分为病死组(42例)和存活组(58例)。用酶联免疫吸附法、免疫比浊法测定化疗前及化疗结束时患者血清MMP-9、Cys-C水平, 通过Logistic回归分析及受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-9、Cys-C水平与晚期非小细胞肺癌患者预后的关系。结果 100例晚期非小细胞肺癌患者高压氧联合吉西他滨治疗后随访12.00个月;病死组化疗前及化疗后血清Cys-C、MMP-9水平均高于存活组, 差异有统计学意义(P<0.05);化疗后, 病死组和存活组血清Cys-C、MMP-9水平均低于化疗前, 血清MMP-9、Cys-C的曲线下面积(AUC)均大于化疗前, 差异有统计学意义(P<0.05);以化疗后血清Cys-C最佳临界值(0.665 mg/L)为界, 分为低Cys-C组(51例)和高C...  相似文献   

20.
目的 探讨中药骨炎平1号方联合妥布霉素骨水泥珠链对慢性骨髓炎老年患者的临床疗效.方法 选取2015-05至2018-05医院骨科治疗的72例慢性骨髓炎老年患者,随机分为对照组(妥布霉素骨水泥珠链+抗菌药物)和研究组(妥布霉素骨水泥珠链+骨炎平1号方),治疗8周后,对两组患者白细胞计数(blood cell count,...  相似文献   

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