番茄红素对非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响

目的探讨番茄红素对非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及炎症水平的影响。方法 60只成年雄性SD大鼠,按体重随机分为空白对照组、非酒精性脂肪肝模型组、番茄红素20、60 mg/kg干预组,每组15只。空白对照组喂普通饲料,其余3组以高脂高果糖饲料喂养4周建立非酒精性脂肪性肝病模型。造模成功后,干预组分别给予不同剂量的番茄红素灌胃,8周后处死,称取大鼠体重与肝重,计算肝脏指数;苏木精-伊红染色观察肝脏组织形态学变化;收集血清,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,INS)、计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR);测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST);检测血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-18、IL-1β水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠肝重和肝脏指数分别升高了27%和24%;肝组织出现脂肪变性;血清ALT、TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β水平显著上升,HDL-C水平显著下降(P<0.05)。与模型组相比,20、60 mg/kg番茄红素干预组大鼠肝重、肝脏指数、血清ALT、TG、FBG、IL-6、IL-1β水平均明显降低(P<0.05),INS、HOMA-IR指数均呈下降趋势;肝脏组织病变呈不同程度减轻,且以60 mg/kg番茄红素组改善效果更为显著。结论番茄红素可通过改善大鼠糖脂代谢、降低炎症因子水平来改善非酒精性脂肪肝。     

沙棘提取物对老龄小鼠的抗氧化作用

目的评价沙棘提取物的抗氧化作用。方法采用老龄小鼠模型,设置老龄对照组、溶剂对照组和0.50g/kg BW、1.00g/kg BW、1.50g/kg BW沙棘提取物组,干预30 d后检测各组动物血液丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性,肝脏谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量。结果与对照组比较,各剂量组10%肝匀浆中蛋白质羰基含量差异无显著性,1.50g/kg BW沙棘提取物组溶血液中MDA含量降低(P<0.05)、GSH-PX活性明显升高(P<0.05)、10%肝匀浆中GSH含量明显升高(P<0.05)。结论在本试验条件下,沙棘提取物能提高老龄小鼠的抗氧化能力。     

脂肪肝患者ALT、AST、γ-GT水平及意义

目的探讨脂肪肝患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平及意义。方法选取2017年1月~2018年8月在火箭军特色医学中心治疗的脂肪肝患者110例(观察组),其中酒精性脂肪肝患者46例,非酒精性脂肪肝患者64例;轻度患者32例,中度患者51例,重度患者27例。同时选取健康志愿者100例作为健康对照组。检测并比较两组血清ALT、AST、γ-GT水平。结果观察组血清ALT、AST、γ-GT分别为(38.10±8.21)U/L、(29.03±6.12)U/L和(45.59±12.12)U/L,明显高于健康对照组,而AST/ALT为(0.76±0.20)明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组酒精性脂肪肝AST、AST/ALT和γ-GT为(32.10±5.83)U/L、(0.83±0.20)和(67.82±9.29)U/L,明显高于非酒精性脂肪肝,差异有统计学意义(P<0.05);观察组重度患者ALT、AST和γ-GT分别为(42.59±7.23)U/L、(32.37±3.18)U/L和(54.40±9.99)U/L,明显高于轻度和中度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂肪肝患者ALT、AST及γ-GT有所升高,与脂肪肝类型及严重程度有一定关系。     

营养素对酒精性脂肪肝大鼠的干预作用

目的研究复合营养素对酒精性脂肪肝大鼠的干预作用及其机制.方法用高脂饲料 乙醇灌胃建立酒精性脂肪肝大鼠模型,干预组在造模同时给予营养素,实验4周后处死,做病理切片,测定转氨酶、脂类和脂质过氧化.结果营养素干预可明显降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平;对血清和肝脏的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)也有明显的降低作用;同时肝脏氧化型谷胱甘肽(GSSG)和脂质过氧化物(LPO)明显降低.结论营养素干预对酒精性脂肪肝大鼠有明显的改善作用.     

中药复方养生茶对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的评价中药复方养生茶对酒精所致肝损伤的保护作用及其机制,为该中药复方的开发和应用提供科学资料。方法将60只雌性SD大鼠随机分为三个剂量组[0.83 g/(kg·bw)、1.67 g/(kg·bw)、5.00 g/(kg·bw)],以及空白组和模型组,连续30 d按照2%(v/w)容量灌胃,用50%乙醇以12 ml/(kg·bw)的剂量灌胃造成酒精性急性肝损伤,全自动生化分析仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平,生化法测定肝组织中氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平及病理检查。结果灌胃期间大鼠无不良反应。与模型组相比,中药复方养生茶低剂量组ALT水平降低(P<0.01),高剂量组GSH水平有上升(P<0.05),三个剂量组的LPO浓度均下降(P<0.01),中剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)MDA水平降低,肝组织中脂滴含量降低。结论中药复方养生茶可通过提高组织、细胞抗氧化能力,快速清除体内自由基,减轻其对肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

绞股蓝总甙对酒精性脂肪肝大鼠肝保护与TNF-α的关系

目的 建立酒精性肝病大鼠模型,研究绞股蓝总甙在酒精性脂肪肝大鼠肝脏中的保护作用与TNF-α的关系.方法 SD雄性大鼠建立大鼠酒精性肝病模型,干预组在建模同时以绞股蓝总甙200 mg/kg灌胃,每日1次.12周末处死大鼠,分别检测ALT、AST、TC、TG指标,采用ELISA试剂盒检测TNF-α;选取部分肝组织进行HE染色,光镜下观察肝组织病理学改变,取部分肝脏制备肝脏匀浆,使用流式细胞仪进行肝细胞凋亡检测.结果 研究显示,与模型组相比,干预组血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α水平均降低(P＜0.05),差异均有统计学意义.干预组病理评分为0.51 ±0.49分,显著低于模型组(P＜0.05);模型组凋亡率明显高于正常组(P＜0.05),干预组凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);结论 绞股蓝总甙对酒精性肝病大鼠肝脏具有较好的保护作用.明显减轻酒精对肝脏的组织学损害,增强肝细胞抗氧化能力,对抗脂肪变性,尤其在抗凋亡中发挥较大的作用,其作用机制可能是通过下调细胞因子TNF-α水平来得以实现.     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

牛磺酸对酒精性脂肪肝抗氧化作用的研究

[目的]研究牛磺酸对酒精性脂肪肝动物模型的抗氧化效果。[方法]将小鼠随机分为3组,包括正常对照组、酒精性脂肪肝模型组、牛磺酸干预组。2周后分别检测肝脏中脂褐质LF、血清MDA、SOD以及GSH-PX等血生化指标,并对小鼠肝脏进行病理及免疫组化量化分析。[结果]牛磺酸能显著降低小鼠血清MDA和肝脏中脂褐质LF的含量,并增强血清中SOD以及GSH-PX的活性;肝脏免疫组化量化分析显示,牛磺酸可显著改善酒精对小鼠肝脏的损伤。[结论]牛磺酸可能通过抗氧化的途径来减轻酒精对肝脏导致的损伤。     

海洋深层水预防小鼠急性酒精性肝损伤北大核心CSCD

目的研究海洋深层水对急性酒精性肝损伤的预防作用。方法 105只雄性昆明小鼠随机分为7组,即去离子水对照组,酒精性肝损伤模型对照组,阳性药对照组,海洋深层水配方A 1倍、5倍、10倍浓度组,海洋深层水配方B 5倍浓度组。去离子水对照组和酒精性肝损伤模型对照组自由饮用去离子水,阳性药对照组每日灌胃给予某品牌保健品(水溶液),4个试验组均自由饮用含相应浓度受试物的水。连续干预14天,第15天除去离子水对照组外,其余6组动物灌胃给予0.15 m L/g的56%乙醇溶液。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(GPT)和天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)活力、甘油三酯(TG)水平,以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平等抗氧化指标,并对肝脏进行组织病理检查。结果酒精性肝损伤模型对照组抗氧化指标、GOT和肝组织病变与去离子水对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),即模型建立成功。与酒精性肝损伤模型对照组相比,海洋深层水配方A10倍浓度组小鼠肝组织SOD、GSH升高(P<0.01),血清GOT活性下降(P<0.05);海洋深层水配方A 5倍、10倍浓度组和海洋深层水配方B 5倍浓度组小鼠肝脏病理评分显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论海洋深层水对酒精所致急性肝损伤具有预防和保护作用。     

枳实提取物对实验性糖尿病小鼠肝脏抗氧化防御功能的影响

目的研究枳实提取物对试验性糖尿病小鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法用高、中、低剂量的枳实提取物治疗糖尿病小鼠5周后,观察其一般状况、肝脏的抗氧化能力及肝脏组织形态学变化。结果枳实提取物治疗组,与糖尿病模型组比较,血糖水平显著降低(P<0.05),谷胱甘肽含量(GSH)显著增加(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛和NO含量显著降低(P<0.01),超过氧化物歧化酶活性有所增加。光镜下枳实提取物治疗组肝组织细胞损伤较糖尿病组降低。结论枳实提取物具有增强肝脏的抗氧化能力,降低肝细胞损伤作用。     

元宝枫叶提取物的减肥作用研究

目的研究元宝枫叶提取物对营养性肥胖大鼠的减肥作用及机制。方法利用营养饲料制备大鼠肥胖模型,分别给予不同组别大鼠元宝枫叶提取物10、30和100mg/kg BW。于实验结束测定体重、体脂、食物消耗量、脂/体比及肝脏脂肪酸合酶活性指标。实验持续31天。结果与模型对照组比较,30mg/kg与100mg/kg组3周后体重和实验终体重均显著降低(P<0.01),能降低肥胖模型大鼠体脂重量和脂/体比(P<0.05),可抑制脂肪酸合酶活性(P<0.05)。结论元宝枫叶提取物具有减肥功能。     

牛磺酸防治酒精性脂肪肝作用机制的探讨

[目的]研究牛磺酸防治酒精性脂肪肝的作用机制。[方法]将小鼠随机分为5组,包括正常对照组、酒精性脂肪肝模型组、牛磺酸高中低3个剂量组。30d后分别检测肝脏中脂褐质LF、血清MDA、SOD以及GSH-Px等指标。[结果]牛磺酸能显著降低小鼠血清MDA和肝脏中脂褐质LF的含量,并增强血清中SOD以及GSH-PX的活性。[结论]牛磺酸可能通过抗氧化的途径来减轻酒精性脂肪对小鼠的损伤。     

金属硫蛋白对急性化学性肝损伤的保护作用研究

[目的]研究含金属硫蛋白(metallothionein,MT)蛋奶粉对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、模型组20只、低和高剂量MT蛋奶粉治疗组各20只。低和高剂量MT蛋奶粉治疗组大鼠以含MT蛋奶粉灌胃1周,然后对除正常对照组以外的大鼠复制CCl4肝损伤模型,于造模当日,正常对照组和模型组大鼠用蒸馏水,治疗组用含MT蛋奶粉连续灌胃2周后,断头处死大鼠,观察各组大鼠血清酶类含量的变化和肝脏过氧化物质和抗氧化酶类(SOD、CAT)和GSH含量的变化。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量显著升高(P<0.01),而含MT蛋奶粉治疗组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量均显著低于模型组,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。含MT蛋奶粉组大鼠肝脏MDA含量显著低于模型组(P<0.01),抗氧化酶类SOD活性和抗氧化物质GSH含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),对CAT活性并无显著性影响。[结论]含MT蛋奶粉对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有一定程度的保护作用。     

菰米对高脂诱导脂代谢紊乱大鼠肝脏脂毒性的作用

目的观察由米面和菰米等不同构成饲料对高脂饲料大鼠血脂、游离脂肪酸(FFA)和瘦素(leptin)水平的作用,探讨菰米对高脂饲料诱导的脂代谢紊乱大鼠血脂及肝脏脂毒性的作用。方法 44只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和菰米组;以相应饲料连续喂养8周,测定各组大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FFA和leptin等指标,同时肝脏组织行病理切片检查。结果与阴性对照组相比,高脂模型组和米面组大鼠的血清TC、TG、FFA和leptin水平显著上升(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝脏发生脂肪变性;与高脂模型组和米面组相比,菰米组大鼠的血清TC、TG、FFA水平显著下降(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05),leptin水平稍低于高脂模型组和米面组,但无显著性差异,肝脏脂肪变性程度显著减轻。结论菰米具有降低高脂饲料诱导的脂代谢紊乱大鼠血脂水平和肝脏脂毒性的作用。     

复合维生素B和谷胱甘肽对脂肪肝的保护作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽(GSH)及二者联用对大鼠脂肪肝的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、复合B族维生素实验组(T-VB)、谷胱甘肽实验组(T-glu)、GSH与复合VB联用实验组(T-glu+B),每组10只。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服复合维生素B或(和)GSH,正常对照组和模型对照组灌服生理盐水。连续28天后,测定血脂及肝组织脂质含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组相比,其余4组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变性,血清天冬氨酸转移酶(AST)和HDL含量升高,血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量升高,肝组织SOD活性降低及模型对照组血清丙氨酸转移酶(ALT)含量和肝组织MDA含量升高(P<0.05);经实验因素干预后,与模型对照组相比,各实验组大鼠肝脂肪变性明显减轻,血清ALT含量下降,HDL含量明显升高,血清及肝组织TC、TG含量明显降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论复合维生素B、GSH对大鼠脂肪肝有一定的保护作用,其作用机制可能为抑制脂代谢紊乱和抗氧化损伤。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

乳清酸诱导的大鼠非酒精性脂肪肝与糖耐量异常和高血压关系的研究

目的研究长期摄食乳清酸诱导的大鼠脂肪肝、糖耐量及血压的变化及三者之间的关系。方法将Wistar大鼠按体重随机分为对照组和乳清酸两组,前者喂标准饲料,后者喂1%乳清酸饲料。14、30、60、90d后测体重、肝、肾周及附睾脂肪重量,肝甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平和葡萄糖耐量,并在14、30、45、60、89d测血压变化。结果乳清酸组14、30、60、90 d后测,大鼠体重、体脂肪重量无明显变化,但肝重分别显著增加了46.1%(P<0.001)、35.1%(P<0.001)、40.9%(P<0.001)和42.0%(P<0.05),肝脏TG水平分别升高了383.8%(P<0.05)、301.0%(P<0.05)、538.0%(P<0.01)和1251.5%(P<0.001),肝脏TC水平也有所上升。糖耐量结果为,乳清酸组持续性异常,呈现胰岛素抵抗现象,并伴随发生高血压。结论 1%乳清酸可在短期内建立大鼠非肥胖性非酒精性脂肪肝模型,长期持续,同时伴有糖耐异常现象和高血压。该模型可用于非酒精性脂肪肝与代谢性综合征之间关系的研究。     

黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的黄芪是一种用途广泛的传统中药,本试验的目的是评价黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法设450 mg/(kg·bw)、900 mg/(kg·bw)、1 800 mg/(kg·bw)3个剂量组、1个肝损伤模型对照组和1个阴性对照组,对SD大鼠连续灌胃30 d。第30 d按照1.2 ml/100(g·bw)的剂量给予模型对照组及各剂量组大鼠灌胃50%乙醇溶液,制造肝损伤模型。测定大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时对肝脏进行肝组织病理切片检查,评价肝组织脂肪变性程度。结果黄芪提取物灌胃30 d后,与酒精性肝损伤模型对照组相比,剂量组大鼠的肝组织中的MDA及TG含量下降,大鼠肝组织中的GSH含量升高,大鼠的肝组织脂肪变性程度降低,大鼠的体重增长无明显影响。结论黄芪提取物可以减轻酒精对大鼠肝损伤的影响。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型超声影像学表现

选取SPF级SD雄性大鼠69只，高脂饲养12周后分为脂肪肝组和无脂肪肝组，观察大鼠非酒精性脂肪肝模型肝脏超声影像学表现。结果显示，脂肪肝组较无脂肪肝组肝实质回声增强，光点密集，肝右叶最大径、肝左叶上下径和厚度增大，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间肝右静脉最大流速、肝右叶剪切波速度和弹性值差异无统计学意义（P>0.05）。提示超声技术是观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏影像学改变的重要手段之一。