小鼠后肾发育中的细胞凋亡及凋亡小体行踪的超微结构

 目的 观察小鼠后肾发育过程中所出现的细胞凋亡及凋亡小体的行踪。方法 应用光镜和透射电子显微镜技术观察胚龄12，14，16，18 d 胎鼠后肾发育过程中细胞凋亡及凋亡小体的超微结构。结果 后肾发育中程序性细胞死亡是由经典的细胞凋亡和坏死样程序性死亡所组成，其中以经典的细胞凋亡为主要形式。细胞凋亡后形成凋亡小体。凋亡小体是由少量皱缩的细胞质和固缩的染色质碎块组成，一旦出现即被邻近细胞所吞噬。后肾内间质细胞、输尿管芽细胞以及发育中肾单位内各种细胞都具有很强的吞噬凋亡小体的能力。被吞噬的凋亡小体体积大小不一，数量不等，细胞器首先被消化，染色质碎块随后被消化。结论 后肾发育时期凋亡细胞主要由后肾自体细胞吞噬处理，后肾内各种细胞都具有较强的吞噬凋亡小体的能力。     

细胞凋亡抑制蛋白及其与疾病的关系研究进展

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death，PCD)，是一种不同于细胞坏死的细胞主动性死亡，其由许多启动因素激发、基因调控，伴新蛋白质合成，需要消耗能量的细胞自杀过程。表现为：细胞体积整体缩小，细胞膜皱缩，形成许多突起，分割包囊胞质，核体皱缩，形成凋亡小体，最后被巨噬细胞所吞噬。由于整个过程细胞完整，没有内容物外露，因而不伴有局部的炎症反应，其中细胞核的改变是细胞凋亡与细胞坏死的根本区别。     

体外培育牛黄诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法用单层培养法培养HepG2细胞，用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间，用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡，用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞（凋亡）率的变化。结果体外培育牛黄100～800ug／ml作用于HepG2细胞48h后，HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变；流式细胞直方图上可见亚二倍体峰，不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组（P〈0．01），400ug／ml浓度组与阳性对照FT207（100ug／ml）组比较无明显差异。结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡。     

Fas介导的细胞凋亡与乙型丙型肝炎

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ) ,又称细胞程序性死亡 (Ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是不同于细胞坏死的另一种细胞死亡形式。二者不仅在形态上具有显著差别 ,而且内在的发生机制完全不同 ,受多种基因的分子调控是它有别于细胞坏死的显著特征。在凋亡过程中 ,由于内源性核酸内切酶的激活 ,使ＤＮＡ在核小体连接区断裂 ,形成以 180～ 2 0 0ｂｐ整倍数的ＤＮＡ片段 ,电泳时出现特征性梯形区带图谱 ;电镜下观察凋亡的细胞呈现胞体变小 ,皱缩 ,染色质浓集 ,核固缩 ,进而核碎裂形成被膜包围的凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉ…     

葵样细胞：凋亡的特征性形态改变

目的：观察雷公藤红素诱导人肥大细 胞系(HMC-1)细胞凋亡过程中细胞形态的变化,并探讨其意义。方法：在HMC-1细胞培养体系中加入雷公藤红素,用光镜、电镜观察细胞的形态变化,用TUNE L和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果：细胞在雷公藤红素作用下呈葵 样改变：细胞母体居中,周边围以形成或正在形成的凋亡小体。葵样细胞（sunflower-like cell, SLC）对锥虫蓝拒染,可伴有核染色质浓缩和着边,药物作用20 min即可形成,持续数小时后完全裂解为凋亡小体,或凋亡小体游离,残留细胞母体,最后崩溃;SLC的形成具 有时间和药物浓度依赖性;在8 h内与TUNEL标记和碘化丙啶染色/FCM检测的凋亡结果有显著 相关性;SLC清晰易辨,个体内和个体间计数重复性良好。结论：SLC 是凋亡细胞的特征性形态改变,可作为检测HMC-1细胞凋亡的定性和定量指标。     

羟基喜树碱诱导人肝癌BEL-7402凋亡的研究

目的 研究羟基喜树碱(HCPT)诱导人肝癌细胞凋亡的作用.方法 用HCPT以不同终浓度诱导BEL-7402人肝癌细胞,用MTT法观察其细胞毒性.分别以倒置显微镜、电镜、荧光显微镜观察其改变.结果 HCPT以剂量依赖的方式抑制BEL-7402细胞的生长.荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征的形态学改变.结论 羟基喜树碱既能抑制人肝癌BEL-7402细胞增殖,又能诱导其凋亡显示出较强的细胞毒性.     

中医药对脑缺血凋亡相关基因表达的影响

1972年,Kerr等首次根据细胞的超微结构特征将细胞死亡形式分为凋亡和坏死.1980年,Wyllie首次诱导多细胞动物体外细胞发生凋亡.凋亡是指细胞主动死亡方式,与细胞坏死的区别在于发生凋亡的细胞周围无炎性反应.凋亡初期,细胞核内染色体凝缩并沿核膜形成月牙形团块,细胞质开始浓缩,但各种细胞器,如线粒体、内质网等均正常;中期,染色体进一步固缩成形态规则的数个紧密小球,细胞核裂解为碎片,每个碎片由基本完整的核膜包裹着染色体小球组成.细胞质浓缩,内质网解体,线粒体略有肿胀,细胞膜皱缩.末期,细胞通过"出芽"离散为数个"凋亡小体",每个小体中含有部分细胞质,残存细胞器和一定量的核碎片,并由细胞质膜紧紧包裹.细胞在凋亡过程中,细胞内的细胞器不发生裂解,细胞内容物亦不外漏,而是通过启动特定的基因,使原来完整的细胞膜向外皱缩形成凋亡小体,巨噬细胞或邻近的细胞吞噬这些凋亡小体进入体循环.     

顺铂诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡的观察

在体外采用光镜、电镜及ＤＮＡ断片检测方法对顺铂作用于人食管癌Ｅｃａ１０９细胞后的形态学及生化改变进行了观察。药物作用后细胞皱缩变小，呈圆形，细胞核固缩、破裂或消失，胞浆红染，有的细胞似出芽状，可见到凋亡小体及凋亡小体被吞噬的现象。顺铂低浓度时凋亡现象不明显，５ｍｇ／Ｌ以上时作用明显。药物作用２４ｈ时经ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳，可见到呈梯状的条带。结果提示：顺铂可引起Ｅｃａ１０９细胞凋亡，ＤＮＡ降解是细胞凋亡过程中的重要变化之一。     

羟基喜树碱对人肝癌BEL-7402细胞毒性的评价

目的 评价羟基喜树碱对人肝癌BEL-7402细胞的细胞毒性。方法 将羟基喜树碱以不同终浓度作用于人肝癌BEL-7402细胞。用MTT比色法观察其细胞毒性,荧光显微镜、透射电镜检测凋亡细胞的形态改变并记数凋亡指数,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率。结果 羟基喜树碱以剂量依赖的方式抑制BEL-7402细胞的生长;荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰;以浓度为12.5、25、50、100、200μg/ml的羟基喜树碱处理48 h后,细胞凋亡率分别为(14.68±2.17)％、(21.24±3.76)％、 (31.54±4.58)％、(40.21±5.26)％和(48.35±6.70)％,与对照组(2.09±0.42)％比较差异均有极显著性意义(P<0.01)。结论 羟基喜树碱既能抑制人肝癌BEL-7402细胞增殖,又能诱导其凋亡,显示出较强的细胞毒性。     

Bcl-2蛋白对自噬和凋亡的调控及其相关机制

凋亡和自噬是真核生物中重要的生理和病理现象,在哺乳动物发育,维持细胞稳态中起重要作用,并与疾病的发生、发展密切相关。两者在形态学、信号通路及生化代谢途径方面有着显著区别。凋亡的典型特征是胞质皱缩,核固缩,DNA降解,凋亡小体形成,而残余的细胞会被吞噬细胞识别、吞噬并降解;自     

细胞凋亡与雄黄的临床应用

雄黄的临床应用十分广泛。以往的药理研究多限于对雄黄的体外抗菌、杀虫方面。近年发现砷剂可以降低人类 bcl- 2基因表达 ,引起白血病细胞凋亡 ,此发现使我们重新认识雄黄的作用机理并拓宽其应用。1　细胞凋亡概述细胞凋亡是由基因调控下的细胞主动死亡过程 ,又称程序性细胞死亡 ( Programmed Cell DeathPCD)。发生凋亡的细胞 ,膜皱缩 ,染色质致密随后断裂 ,进而胞膜内陷将细胞分割包围 ,形成多个膜结构完整 ,含有染色质断片的凋亡小体 ,最后为巨噬细胞吞噬清除。与坏死不同 ,其过程不引起任何炎症反应。核 DNA凝胶电泳呈现特征性的梯状…     

抑凋亡基因Bcl-2与肿瘤

<正> 近年来,随着细胞凋亡(Apoptosis)概念的确立,人们对肿瘤的发生和发展产生了新的认识。认为肿瘤的发生不仅与细胞过度增殖相关,也与细胞凋亡减少有关。细胞凋亡又名细胞程序性死亡(Programmed cell death)是一种主动的,由基因调控的,不同于坏死(Necrosis)的细胞死亡形式,其具有如下特征:细胞皱缩,染色质凝聚,细胞膜呈典型的外突,形成凋亡小体。该小体由于其改变了表面结构而被巨噬细胞和上皮细胞的特异性受体所识别并被完全吞噬,且无炎症反应。Bcl-2基因是近年来发现的一种抑凋亡基因,其最早发现于B细胞淋巴瘤,故命名为B细胞淋巴瘤/     

凋亡小体形成的组织化学分析

本文采用地塞米松磷酸钠诱导小鼠胸腺细胞发生凋亡为模型，通过浮尔根染色，以及电镜方法，观察了凋亡细胞的凋亡小体的形成过程。光镜下凋亡细胞内形成致密的被染色红色的ＤＮＡ成份，逐渐断裂，分离。电镜下可见凋亡细胞染色质浓缩，凝聚，被双层核膜所包绕，逐渐断裂后，向细胞外移动，最后形成由细胞膜包绕的凋亡小体，并与细胞分离，形成的凋讯小体可与巨噬细胞相结合，并被巨噬细胞所吞噬，本文从形态学上连续地观察了凋亡小体     

透射电镜观察p21HBHBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡

目的 观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡.方法 用透射电镜观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡的形态学改变.结果 细胞凋亡早期,细胞核染色体发生边集,核形不规整,核膜表面凹凸;凋亡中期,核内染色质凝聚,趋边呈月牙状,核膜孔消失,核膜呈波纹状皱缩;凋亡晚期,核固缩,细胞膜出芽形成小泡,可见凋亡小体.结论 p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡具有典型性病变特征,是研究HBV感染诱发肝癌发病机理的合适动物模型.     

细胞凋亡与肝癌

细胞凋亡（Apoptosis）是指在一定生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定,通过基因调控而使细胞主动消亡的过程。它有别于组织坏死。有关细胞凋亡的一般性知识已有不少文献进行了论述。本文仅就细胞凋亡在肝癌发生发展中的作用研究近况作一综述。1肝癌细胞凋亡现象无论是在体外培养的肝癌细胞还是体内发生的肝癌,都存在细胞凋亡现象。TeSSitohe等在大鼠肝癌的组织切片上观察到了凋亡的特征性改变：染色质浓聚和凋亡小体。核酸电泳亦出现了DNA阶梯条带。FuKuda等在体外培养的MCARH7777肝癌细胞株中也发现了类似的凋亡特征性改变…     

Fas／FasL诱导细胞凋亡

多细胞组织的内环境稳定性不仅受细胞增殖和分化调控，而且也受细胞衰亡的控制。细胞衰亡可分为两类：一类是坏死（necrosis），是由有害信号的极度刺激造成细胞损伤所引起的死亡，主要病理变化为核固缩、碎裂和溶解；另一类是凋亡（apoptosis），是由有害信号的温和刺激及某些生理刺激引起的细胞程序性死亡（Programmedcelldeath）。无论刺激信号是生理性的还是病理性的，任何诱导细胞自杀程序基因表达而致的细胞死亡均属凋亡。细胞凋亡的特征性形态改变有细胞团缩、染色质凝集及凋亡小体出现等。在细胞凋亡调控机制研究中，已证明某些原…     

姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的初步研究

目的　观察姜黄素对体外培养肝星状细胞凋亡的影响。方法　体外培养肝星状细胞株HSC -T6 ,流式细胞仪、透射电镜和琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡的改变。结果　在 2 0 ,4 0 ,6 0 μmol/L 姜黄素培养 2 4h后 ,①流式细胞术检测到明显的亚G1峰 ,各组的凋亡指数 (% )分别是 15 3± 1 88,2 6 7± 2 79,37 6± 4 38,与对照组(1 9± 0 6 4 )相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;②透射电镜观察到细胞皱缩、核染色质浓缩沿核膜排列和凋亡小体形成等细胞凋亡特征性的改变 ;③琼脂糖凝胶电泳可以见到明显的DNA梯度带形成。以 4 0 μmol/L 姜黄素作用 12 ,2 4 ,36 ,4 8h ,流式细胞仪检测各组的凋亡指数 (% )分别是 12 0± 2 35 ,2 6 7± 3 4 7,33 8± 1 78和 4 9 3± 1 5 6 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　姜黄素可以诱导HSC凋亡 ,其作用具有剂量和时间依赖性     

抗凋亡基因Mcl-1的研究进展

细胞凋亡也称为“程序性的细胞死亡”，是由一系列的生物化学事件引起的多种细胞形态的改变，包括细胞膜对称性的改变，细胞皱缩，核碎裂以及染色质浓缩。凋亡的调控和发生是多种蛋白和分子之间相互作用的结果。Bcl-2蛋白家族是凋亡程序的主要调控者，它包括抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白，二者之间的平衡是细胞存活与否的关键。     

阿霉素诱导S-180瘤细胞凋亡核型分析

①目的探讨阿霉素诱导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。②方法用低剂量（３．２５μｇ）阿霉素处理经Ｓ－１８０瘤细胞腹腔接种的ＢＡＬＡ／Ｃ鼠，０～７２ｈ分别取腹水进行细胞核型检测。③结果用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩；４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内涵物不外溢的凋亡小体。④结论阿霉素是良好的细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

细胞凋亡与甲状腺疾病

细胞凋亡是由基因控制的自主性有序死亡,经特定的程序出现细胞皱缩.染色质浓缩和凋亡小体.细胞凋亡受抑制,会导致自身免疲性疾病或肿瘤,而不恰当的激活则会发生组织器官的退行性病变.