慢性碘过量对缺碘大鼠甲状腺形态的影响

目的 研究慢性碘过量对缺碘wistar大鼠甲状腺形态的影响。方法 4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，补碘量分别对应于笔者前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平，后两者为碘过量。观察缺碘大鼠经不同卉3量补碘后甲状腺形态学的变化。结果 在补充1倍、3倍和6倍碘8个月后，甲状腺碘含量增加，甚至高于非缺碘大鼠；甲状腺相对重量仍然未能回落至非缺碘大鼠水平。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后来见恢复。且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论 对缺碘动物单纯补碘难以纠正基础缺碘引起的甲状腺损伤。甲状腺内碘潴留，甲状腺肿仍然存在，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

慢性碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡及细胞周期的影响

目的 探讨慢性碘超足量和碘过量对Wistar大鼠甲状腺细胞死亡和细胞周期的影响.方法 将Wistar大鼠按日摄碘量分为对照组(碘适量组,4μg/d)、1.5倍组(碘超足量组,6μg/d)、3倍组(3倍碘过量组,12μg/d)和6倍组(6倍碘过量组,24μg/d).各组大鼠分别于实验0、1、2、4、8个月处死,采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用碘化丙锭染色流式细胞术测定细胞死亡率和细胞周期.结果 3倍组和6倍组在4个月和8个月时,甲状腺细胞死亡率升高(17.4%vs 9.8%,P<0.05),S期细胞比例升高(5%～6%vs 3%,P<0.05),G_0G_1期细胞数显著下降(64%～67%vs 80%,P<0.05).尿碘浓度与细胞死亡率、S%显著正相关(r=0.673,r=0.505,P均<0.01),与G_0G_1%显著负相关(r=-0.639,P<0.01).结论 慢性碘过量增加甲状腺细胞的死亡率,并影响G_0G_1期和S期细胞比例.     

慢性碘过量对缺碘大鼠甲状腺形态的影响(四)

目的研究慢性碘过量对缺碘Wistar大鼠甲状腺形态的影响.方法4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,补碘量分别对应于笔者前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平,后两者为碘过量.观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺形态学的变化.结果在补充1倍、3倍和6倍碘8个月后,甲状腺碘含量增加,甚至高于非缺碘大鼠;甲状腺相对重量仍然未能回落至非缺碘大鼠水平.电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势.结论对缺碘动物单纯补碘难以纠正基础缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺内碘潴留,甲状腺肿仍然存在,甲状腺可能处于亚临床病理状态.     

不同碘营养对哺乳期大鼠及子代甲状腺功能的影响

目的 研究不同碘营养对哺乳期大鼠及子代甲状腺功能的影响,为孕期科学补碘及甲状腺疾病筛查提供依据。方法 选择断乳2周SPF级Wistar大鼠180只,按随机数字表法,以碘摄入量为0.00、1.50、5.50、70.00和350.00μg/L分5组,饮用含碘化钾去离子水干预3个月交配受孕。每组取15只妊娠大鼠并随机留存每只孕鼠3～4只子代大鼠;继续干预21天,取哺乳期大鼠及子代主动脉血并分离血清检测甲状腺功能指标。结果 动物模型建立成功,各组大鼠尿碘含量比较,差异有统计学意义(尿碘中位数分别为3.54、51.41、286.80、644.19、2368.70μg/L,P<0.01)。哺乳期各组大鼠TgAb、TPOAb和双抗体阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);MID组、SID组TgAb阳性率明显高于NI组(P<0.05);MID组TPOAb阳性率明显高于NI组(P<0.05);MID组、MIE组双抗体阳性率明显高于NI组(P<0.05)。子代大鼠:各组间TSH、FT₄、FT₃、TgAb、TPOAb和双抗体阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);SIE组、MIE组、MID组的TSH均与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SID组FT₄水平与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MIE组、MID组、SID组FT₃水平与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SID组TgAb阳性率与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MID组、SID组TPOAb阳性率与NI组比较,差异有统计学意义(P<0.05);SID组双抗体阳性率高于NI组(P<0.05)。SID组亲代和子代大鼠TSH间呈正相关;MID组亲代大鼠FT₃与子代大鼠FT₄、FT₃、ATPO呈正相关;NI组亲代大鼠ATG、ATPO与子代大鼠的FT₄呈正相关;MIE组:亲代大鼠FT₃与子代ATG呈正相关;亲代大鼠ATG与子代ATG呈负相关;SIE组:亲代大鼠ATG与子代TSH呈正相关,而亲代大鼠ATPO与子代ATG呈负相关;以上相关分析结果比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 碘缺乏和碘过量均可导致哺乳期大鼠及子代甲状腺激素水平发生改变,会引起亲代大鼠及其子代的甲状腺相关抗体阳性率升高。当碘缺乏及正常摄入时,亲代与子代大鼠的某几个甲状腺功能指标间呈正相关。当碘过量摄入时,亲代与子代大鼠不同甲状腺功能指标间均呈负相关。     

不同碘摄入水平对子代大鼠学习记忆及运动能力的影响

目的 探讨不同碘摄入水平对子代大鼠神经发育行为的影响。方法 断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只,按体质量随机分成5组,分别是碘缺乏1组(severe iodine deficiency,SID)、碘缺乏2组(mild iodine deficiency,MID)、适碘对照组(normal iodine,NI)、碘过量1组(mild iodine excess,MIE)和碘过量2组(severe iodine excess,SIE),各组饮水碘酸钾浓度依次为0、50、183、2283和11617μg/L,干预3个月,对子代进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、钢丝夹持实验、转棒实验。结果 5个剂量组子代大鼠平衡木通过时间及在平衡木上发生打滑次数、在钢丝上的悬挂时间比较差异有统计学意义(F=2.640,χ²=11.873,F=3.178,P<0.05),均表现出适碘对照组子代大鼠具有较强的运动能力;定位巡航实验发现,第2天和第3天各剂量组子代大鼠逃避潜伏期时间均比NI组长(P<0.05)。空间探索实验显示,SID组和SIE组较NI组有效区域运动时间有所延长(P<0.05),各组均比NI组穿过平台的次数少(P<0.05)。结论 孕期不同程度的碘缺乏和碘过量均会损伤子代大鼠的学习记忆及运动能力。     

电磁辐射对子代大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力的影响.方法 健康Wistar大鼠分为雌雄2组,每组又随机分为4组:对照组(CRT)、100s组(SI)、1000 s组(S10)和3000 s组(S30)组,分别接受0s、100s、1000 s和3000 s电磁辐射(场强100kV/m).辐照后2月将辐照时间相同的雌性和雄性动物合笼生育子代,子代雌雄2组根据其亲代的分组方式相应分为F-CTR、F-S1、F-S10、F-S30(F指子代),各4组,每组20只.通过行为学实验检测2月龄和6月龄子代大鼠的学习记忆能力.结果 (1)2月龄子代大鼠:穿梭实验中各辐照组与对照组比均差异无显著性.Y迷宫中雄性F-S10与雄性F-CTR比,学习总次数和错误次数都减少,学习总次数为(14.6±3.9)次vs(21.1±7.8)次,错误次数为(3.5±2.4)次vs(7.8±5.4)次(P<0.05).雌性F-S10与雌性F-CTR比,学习总次数和错误次数也都减少,分别为(13.4±3.0)次vs(25.8±8.8)次,(3.4±2.6)次vs(11.0±7.2)次(P<0.05).旷场实验中雌雄2组的F-S1与其对应的F-CTR,自发活动和探索能力都提高(P<0.05).(2)6月龄子代大鼠:Y迷宫中仅雄性组中的F-SI和F-S30与F-CTR比学习总次数增加,分别为(24.2±8.9)次vs(14.1±5.2)次,(30.7±12.4)次vs(14.1±5.2)次,(P<0.05).穿梭试验和旷场实验中各辐射组与对照组比均差异无显著性.结论 在该辐照条件下,100 kV/m的电磁辐射对2月子代大鼠记忆及对新事物的探索能力表现出刺激效应,成年后这种影响减弱.     

实验性铅中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响

用ＳＤ大鼠１００只，雌雄各半，其中雌雄各２０只自由饮用０．５％醋酸铅重蒸水溶液，其余饮用不含铅重蒸水。染毒９０ｄ，抽查血铅。染毒大鼠血铅均娄为２８．１μｍｏｌ／Ｌ，显著高于非染毒大鼠的４．６６μｍｏｌ／Ｌ。停止染毒后，将上述动物按实验设计要求分为５组，按１：１合笼交配。交配２周后取出雄鼠，使毒鼠自然分娩。子代大鼠于出生后８周每窝抽取４￣５只，雌雄各半，用Ｙ型迷路进行神经行为功能测定。测定结果表明，     

十溴联苯醚孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响.方法 将24只SD孕鼠随机分为BDE-209低剂量(100 mg·kg1·d-1)组、BDE-209中剂量(300 mg·kg-1·d-1)组、BDE-209高剂量(900 mg·kg-1·d-1)组和对照组(玉米油),每组6只.在雌性子鼠出生后第4天(PND4)、PND10、PND16、PND21、PND30和PND40时测量体质量、身长和尾长;在PND16和PND21时测量肛殖距;分别于PND21和PND40时处死1只雌性子鼠检测血清雌二醇水平;PND40时计算卵巢、肝脏和肾脏脏器系数,观察卵巢质量及病理变化.结果 BDE-209高剂量组雌性子鼠体质量、身长和尾长在部分生长发育时期明显低于对照组(P＜0.05).PND21时,BDE-209低剂量组雌性子鼠肛殖距明显大于对照组(P＜0.05);PND40时,BDE-209中剂量组次级卵泡数量明显多于对照组(P＜0.05);PND21和PND40时,各组雌性子鼠血清雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BDE-209孕期暴露可影响雌性子代大鼠的生殖发育.     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠生殖发育的影响

目的探讨雌性大鼠孕期暴露大豆异黄酮（SIF）对雄性子代生殖系统发育造成的影响。方法 SD大鼠按雌雄2：1同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组：0 mg/kg（对照组）、25mg/kg、50mg/kg、150mg/kg、450mg/kgSIF组。在孕期13~19天将SIF以花生油为溶剂灌胃染毒。雄性子代于出生后第18天检测子鼠生长发育指标,剖杀称取睾丸等内脏重量,用放免法检测血清黄体生成素（LH）和睾酮（TT）水平。结果 SIF在450mg/kg剂量时肛殖距（P〈0.05）和睾丸系数（P〈0.01）明显低于对照组。生后18天放免结果显示SIF可以降低LH的血清水平,但尚无显著性差异（P〉0.05）;在150mg/kg后,可以升高血清中睾酮水平（P〈0.05）。结论孕期暴露SIF对雄性子鼠的生殖发育的影响跟SIF存在关系,当SIF剂量较高时将对雄性子鼠生殖发育产生毒性作用。     

不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态的影响

【目的】研究不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态发育的影响。【方法】应用MIAS-2000型图像分析系统对子代大鼠小脑各层的神经细胞进行形态学测量。【结果】低碘组（LI）14d龄外颗粒层（EGL）厚度明显大于正常碘组（NI）,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度均明显小于NI组,且有统计学差异;各高碘组（HI）与NI组比较,随碘摄入量的增多,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度有降低的趋势,尤其是50倍和100倍高碘组（50HI和100HI）颗粒细胞密度明显小于NI组,且有统计学差异。【结论】低碘和严重高碘可以影响小脑EGL细胞向分子层和内颗粒层神经细胞分化和迁移,同时影响了Purkinje细胞和颗粒细胞的正常发育;但轻度高碘组未见明显变化,提示：大鼠对高碘的耐受性要强于低碘。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:研究碘过量对W istar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:断乳一个月W istar大鼠,雌雄各半,随机分为3组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI)和50倍碘组(50HI)。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果:各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:碘过量不会造成W istar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞无明显改变。     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：NI组、10HI组、50HI组、100HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1：1合笼交配产生仔鼠，断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组，10HI、50HI与NI组相比无差异，各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠乖体TSH细胞分泌颗粒蓄积，细胞体积增大。     

高氧对缺血缺氧新生大鼠远期学习记忆能力的影响

目的 探讨高氧对缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力的影响,为临床缺血缺氧疾病的治疗提供实验依据。方法 通过左侧颈总动脉结扎制作新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,给予 60％高氧干预 72 小时,新生大鼠饲养两个月后,利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果 高氧组的逃避潜伏期时间平均为 55.87±6.23s,明显高于对照组（P＜0.05）;高氧组大鼠穿越原平台位置的次数和在原平台象限游程、时间百分比均低于对照组（P＜0.05）。结论 高氧干预可能降低缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力。     

碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响

目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组（NI、5HI、10HI、50HI和100HI），饮用不同浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第二代60日龄鼠，测量血清甲状腺激素值，以NSE和GFAP为观察指标，研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲低状态；NSE的免疫组化和形态计量学显示：海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV，和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势，在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高，只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍，其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

DA大鼠的繁殖性能及部分生物学特性参数的测定

目的建立我国新的近交系品系DA种群，观察其生长繁殖性能及部分生物学特性。方法从丹麦M＆B公司引进近交系大鼠DA，建立种群，从其扩大群中随机抽取15对鼠，统计其繁殖率；抽取50只DA鼠（雌雄各半）测其部分血液生化。结果近交系种群扩大成功，DA大鼠平均产仔数为5．5，成活率为90.8％，所测生理生化值接近Wistar大鼠。结论DA大鼠已适应我国环境，种群引进成功；性别对脏器重量、系数和血生化影响显著。     

碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠，随机分为5组（LI，NI，5HI，10HI，50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后，连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组与50HI组的T4明显降低；LI组的体重明显降低，50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低，脑相对重量增加。40日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组T4明显降低；碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低，脑相对重量明显增加；50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏，高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下，使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性，当碘摄入量为正常的50倍时，才会影响下一代的生长发育。     

妊娠期碘缺乏及补碘干预对后代神经智力发育的影响

碘是合成甲状腺激素必需的微量元素,而甲状腺激素对人体的脑发育及生长发育至关重要。由于妊娠期机体对碘的需求量明显增加,妊娠期碘缺乏已成为妊娠期营养不良的常见问题,目前备受关注。妊娠期尤其是妊娠早期,即使是轻、中度碘缺乏也可能导致后代的神经智力发育及认知功能产生不可逆性损伤,然而补充碘剂的必要性及时机还存在争议。本文回顾了相关文献,对妊娠期碘缺乏,尤其是妊娠期轻、中度碘缺乏对儿童神经智力发育的影响及补碘干预的相关研究进展进行总结,指出补碘治疗应以预防为主,妊娠期维持最佳碘营养状态对于后代神经智力发育至关重要。     

碘对学习记忆功能的影响与NO的关系

碘是机体必需微量元素,碘缺乏和碘过量对学习记忆功能产生不同程度的影响。一氧化氮作为一种气体信使分子,参与神经系统的信息传递,对海马、小脑等神经元突触的可塑性和神经网络的构建产生重要影响。     

SPF级近交系Wistar大鼠繁殖性能的观察

目的对近交系Wistar大鼠进行繁殖性能的测定。方法选取血缘扩大群共18对,90日龄开始按1♀*1♂进行交配,统计其生长繁殖性能。结果第二、三、四胎的平均窝产仔数和断奶窝重比第一和第五胎高。第一胎仔鼠从出生第3天到第7天(增重9.42 g)、第14天到第21天(13.98 g)快速生长。母鼠怀孕期、哺乳期体重、饲料和水的日消耗量有明显的差异,母鼠哺乳期饲料和水的日消耗量均比怀孕期高,母鼠怀孕期体重明显比哺乳期重,母鼠怀孕期体重后期比初期增加150 g左右,曲线呈上升趋势。结论本群Wistar近交系大鼠的生长繁殖符合近交系大鼠的生长繁殖规律。