p53抑癌基因与细胞凋亡

细胞凋亡和ｐ５３基因都是２０年来特别是近１０年来细胞生物学和分子生物学研究的热点。它们之间的相互关系以及它们与肿瘤发生和发展之间的关系亦是肿瘤研究工作者关心的主要问题之一。目前，对ｐ５３抑癌基因的研究仍在不断的深入，而对细胞凋亡的研究则已成为肿瘤细胞生物学的一个重要组成部分［１］。由于各种实验资料的积累，使人们对细胞凋亡与ｐ５３抑癌基因的相互关系有了一定的了解，现结合国外有关资料作一综述。１　细胞凋亡的主要形态学特点　　在细胞的正常发展过程中，细胞的分裂、生长、分化和最终死亡都是受到高度调节的。…     

抑癌基因p53与宫颈癌

肿瘤的本质是一种分子病,由原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活所致。抑癌基因又称抗癌基因、肿瘤抑制基因、隐性癌基因和肿瘤易感基因等。自1986年第一个抑癌基因Rb分离、克隆、鉴定以来,逐步由许多抑癌基因被克隆、鉴定,估计抑癌基因的数量与癌基因相当。抑癌基因p53是研究的较广泛和深入的     

p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

抑癌基因p53与胃癌的研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其病死率居于恶性肿瘤首位。p53是目前研究最广泛和最深入的抑癌基因之一,其突变或缺失与人类多种恶性肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。抑癌基因p53在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,其中p53基因突变和p53蛋白过表达已被大量实验所证实。p53基因CD72的多态性与胃癌的易感性有关,可能成为指导胃癌综合治疗、判断预后的有效指标。     

抑癌基因p53与原发性肝癌的研究进展

原发性肝癌(Primary Hepatic Carcinoma简称PHC)是指原发于肝实质细胞或胆管细胞的癌肿,是成年人最常见的肝脏恶性肿瘤;其发病率和死亡率及恶性程度极高.PHC的发病机制十分复杂,涉及多因素、多个基因损伤、多个发病步骤.     

抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响

目的研究抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。方法构建表达载体：空质粒pEGFP—N1、pEGFP—N1-PTEN质粒、pEGFP—N1-p53质粒及pEGFP—N1-PTEN—p53质粒,体外分别转染到前列腺癌Pc-3m细胞中,观察它们转染后的荧光表达情况;采用RT—PCR法检测目的基因表达;Westernblotting法检测目的PTEN蛋白和P53蛋白的表达;用MTT法观察细胞增殖抑制情况并绘制生长抑制曲线;AnnexinV—FITC／PI双染流式细胞术检测PTEN基因和p53基因对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到PTEN、p53及两个基因同时在PC-3m细胞系中成功表达;RT—PCR检测结果显示,与PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组相比联合转染组mRNA在PC-3m细胞系中表达明显增加俨〈0．05）;Westernblotting法检测同样发现,联合转染组PTEN蛋白及P53蛋白表达明显高于PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组俨〈0．05）;联合转染组细胞凋亡率明显高于空载体转染组、PTEN基因单转染组和p53基因单转染组（P〈0．05）。结论PTEN基因与p53基因联合转染能诱导前列腺癌PC-3m细胞凋亡．这种联合转染可能对前列腺癌的基因治疗具有潜在的应用价值。     

抑癌基因p53表达与肝细胞癌影像学征象研究进展

<正>肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的病死高,生存期短的恶性肿瘤,早期确诊和正确估计预后是选择疗方案、延长生存期的关键。目前,CT扫描可对肝癌作出明确的诊断,快速发展的多螺旋CT(MSCT)技术应用能够更多地反映HCC的特性。随着现代科学分子生物学技术的发展,对肝     

抑癌基因p53、p16、nm23与肝癌

肿瘤是由于遗传物质突变累积而逐步发生发展的,基因突变引起癌基因激活或抑癌基因失活,基因转录和翻译功能的改变,导致细胞生长异常,最终形成肿瘤。肝癌亦是如此。目前人们通过对抑癌基因的研究进一步揭示癌变的分子机制,为肿瘤的防治打开广阔的空间。本文就现在研究较活跃的抑癌基因ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３的作用以及它们与肝癌的关系,扼要地进行介绍。１　抑癌基因的作用抑癌基因（ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ）又称抗癌基因（ａｎｔｉｏｎｃｏｇｅｎｅ）,它是一类正常细胞中存在的、调节癌基因表达的基因群。现已发…     

抑癌基因p16

美国圣弗朗西斯科消息:Myriad Genetics公司的Alexander Kamb博士等人报告,他们发现了细胞周期中不可缺少的基因p16,并认为该基因有抑制肿瘤增殖的作用。 p16与p53相同,存在于多种癌细胞。由p16的发现来推断,如能弄清突变与肿瘤发生     

抑癌基因p16与肝细胞癌

原发性肝细胞性肝癌 (ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＨＣＣ)是一种常见的恶性肿瘤。至今为止 ,其发生的分子机制还不太清楚。Ｂａｒｂａｃｉｄ小组曾鉴定出肝癌有关的基因谱 :Ｎ ｒａｓ、Ｃ ｍｙｃ、Ｃ ｆｏｓ、ＩＮＧ Ⅱ、Ｃ ｆｍｓ、ｐ16、ｐ5 3 ,这说明肝癌是一种多基因相关性疾病。随着分子生物学技术的迅速发展 ,人们进一步认识到由正常肝细胞转变成肝癌细胞其最根本的环节在于肝细胞内相关癌基因的过度表达与相关抑癌基因的失活和突变 ,使肝细胞逐渐发生增生腺瘤样病变与癌变。ｐ16基因是 1993年发现的继ｐ5 3抑癌…     

抑癌基因P53与乳癌

P53基因是一种重要的癌基因,早期研究曾认为它是一种显性癌基因,其表达产物为一种肿瘤抗原[1]。随后的研究表明P53可与致瘤性的DNA病毒SV40大T抗原、腺病毒EIB及人乳头状瘤病毒E1蛋白结合形成稳定的复合物,将野生型的P53基因转染至ras和腺病毒所转化的细胞中可以降低转化灶的形成,从而提示P53可能具有抗癌基因的功能[2～5]。有趣的是发现具有转化作用的P53基因均是突变体[6]。BenDavid在小鼠Friend病毒感染的红白血病细胞中发现了P53基因的频繁失活,提出P53是抑癌基因[7],而野生型P53对细胞基因有负性调节作用,其表达能抑制其它癌…     

p53抑癌基因多态性与子宫肌瘤易感性的相关性研究

目的:评价子宫肌瘤与p53抑癌基因、血管生成素-2(ANGPT2)基因单核苷酸多态性之间的相关性。设计:前瞻性病例对照研究。机构:学院研究中心。患者:132例经临床与手术确诊的子宫肌瘤患者与280例正常对照。干预:外周静脉取样。主要观察指标:分别用PCR扩增p53基因72位密码子处发生精氨酸与脯氨酸变异的片段,用限制性片段长度多态性分析ANGPT2基因4号外显子G/G与G/A等位基因,并根据上述结果对基因进行分型。结果:与对照组相比,子宫肌瘤患者ANGPT2基因多态性中的等位基因频率与基因型分布无显著差异(P=0.5vsP=0.2)。但在对p53抑癌基因多…     

子宫肌瘤中抑癌基因p53和Rb的表达

探讨抑癌基因ｐ５３和Ｒｂ在子宫肌瘤发生发展中的作用。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ方法检测１４例子宫肌瘤和３例子宫平滑肌肉瘤中ｐ５３和Ｒｂ基因的ｍＲＮＡ表达。结果：Ｐ５３和Ｒｂ基因在分泌期子宫肌肉中的表达水平明显高于增殖期，在子宫肌瘤中的表达水平明显低于分泌期子宫肌肉组织，在子宫肉瘤中的表达水平低于子宫肌瘤。     

子宫肌瘤中抑癌基因p53和Rb的表达

目的：探讨抑癌基因p53和Rb在子宫肌瘤发生发展中的作用。方法：用NorthernBlot方法检测14例子宫肌瘤和3例子宫平滑肌肉瘤中p53和Rb基因的mRNA表达。结果：p53和Rb基因在分泌期子宫肌肉中的表达水平明显高于增殖期，在子宫肌瘤中的表达水平明显低于分泌期子宫肌肉组织，在子宫肉瘤中的表达水平低于子宫肌瘤。结论：在子宫肌肉组织中，性激素对p53和Rb基因的表达可能有调节作用。推测性激素促使子宫平滑肌细胞增生的作用途径之一是影响p53和Rb基因的表达。     

抑癌基因p53在原发性肝癌发病中的作用

该文通过复习有关p53突变研究的所有文献,并将他们的研究结果做一总结分析,综述了抑癌基因p53突变在肝癌发病中的作用。结果发现：肝癌的发病机制非常复杂,涉及了一系列基因和细胞因子。同时表明肝癌的发病是一个多步骤的过程,在此过程中,HBV和AFB1是两个非常重要的致癌因子,他们可通过激活癌基因或使抑癌基因失活而发挥作用,其中发挥重要作用的基因为p53,p53 249编码子的突变在肝癌发病中起着非常重要的作用。p53 249编码子的突变可使p53功能丧失,同时也可使与p53相关的信号传导路径发生改变,并与其他因子共同作用,进而导致肝癌的发生。     

抑癌基因p53对非小细胞肺癌化疗药物敏感性的影响

p53基因与肺癌密切相关，可作为诊断肺癌及判断预后的参考指标。研究显示p53基因变异的肺癌预后较差，而且对化疗的敏感性也较低。p53基因异常会降低铂类、吉西他滨、依托泊苷、长春碱类以及环磷酰胺和异环磷酰胺等抗肿瘤药物的敏感性，野生型p53(Wt-p53)基因的重建和修复可能作为基因治疗成为与这些类药物联合治疗肺癌的有效治疗手段；对紫杉碱类药物的敏感性没有负面影响。对p53等基因药物学的研究，并有助于肺癌个体化治疗的实施，提高肺癌治疗的有效率。     

抑癌基因p16和p53在磅胱癌中的表达及意义

目的;研究膀胱癌中抑癌基因P16和P53的表达与其与临床病理特征及预后的关系。方法：应用免疫组织化学ABC法和微波炉抗原修复法对69例膀胱移行细胞癌标本中抑癌基因P16和突变型P53蛋白产物进行检测。结果：69例膀胱癌标本中37例P16检测阳性（53．62％）,30例P53检测阳性（43．48％）,P16了性率在I,II和III级肿瘤中分别为69．57％,56．25％和21．43％,在Tis-T1期和T2－T4期肿瘤中分别为70．59％和37．14％。P53阳性率在I,II和III级肿瘤中分别为26．09％,46．88％和64．29％,在Tis-T1期和T2－T4期肿瘤中分别为29．41％和57．14％,随着膀胱癌病理分级,临床分期的上升,P16表达阳性率逐渐下降,P53阳性率逐渐上升,P16阴性或P53阳性患者的肿瘤复发率和病死率分别高于P16阳性或P‘53阴性患者,结论：P16和P53的表达状况与膀胱癌生物学行为密切相关,P16和P53的免疫组化检测人有评估膀胱癌预后的价值,可作为膀胱癌的生物学瘤标。