双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用研究

目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠，按体煎随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg刚性对照药组、双苯氟嗪3．0mg／kg组和双举氟嗪10．0mg／kg组。除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外，其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型，并分别给予生理盐水、双萃氟嗪或尼莫地平。测定血清中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达量；另选用21月龄的老龄大鼠，随机分为模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg组和双苯氟嗪5．0mg／kg组，同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组。观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度（Ca^2＋）及细胞凋亡百分率的影响。结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量，并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞（Ca^2＋）。及细胞凋亡百分率。结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙担载及细胞凋亡有关。     

双苯氟嗪对β淀粉样肽25～35致海马神经元损伤的保护作用

目的 应用原代培养胎鼠海马神经元,观察双苯氟嗪对β-淀粉样肽25～35(Aβ25～35)诱导神经元损伤的保护作用.方法 原代培养的海马神经元分别与1.0 μmol/L β25～35、双苯氟嗪(0.1、1、10 μmol/L)孵育24 h后,检测细胞内漏出液的谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及细胞存活率的变化.结果 海马神经元与β25～35共同孵育24 h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px及SOD活性降低、MDA含量升高;海马神经元与不同浓度双苯氟嗪共同孵育24 h后,细胞存活率显著升高、GSH-Px及SOD活性升高、MDA含量降低.结论 双苯氟嗪可对抗β25～35所造成的神经元损伤,该作用可能与通过清除氧自由基、提高神经元的抗氧化能力有关.     

Aβ25～35对海马神经元的损伤及双苯氟嗪的保护作用

目的 观察Aβ25～35对原代培养的胎鼠海马神经元的损伤作用以及双苯氟嗪的保护作用.方法 将老化的Aβ25～35加入到培养7 d的海马神经细胞中,采用乳酸脱氢酶试剂盒测定海马神经元乳酸脱氢酶释放度(LDH%),观察神经元的损伤情况.选择1.0 μmol/L Aβ25～35制备海马神经元损伤模型,乳酸脱氢酶试剂盒测定海马神经元LDH%,激光扫描共聚焦显微镜测定钙荧光强度,观察双苯氟嗪对神经元损伤的保护作用.结果 Aβ25～35 0.1、1.0及10.0 μmol/L 均能明显升高海马神经元LDH%,造成神经元损伤.给予1.0和10.0 μmol/L双苯氟嗪均显著降低1.0 μmol/L Aβ25～35升高的LDH%,与空白对照组相比,模型组细胞内钙荧光强度显著升高,而双苯氟嗪(1.0和10.0 μmol/L)处理后明显降低.结论 双苯氟嗪对Aβ25～35造成的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制钙超载有关.     

绞股蓝皂甙对老龄大鼠学习记忆的改善作用

老龄大鼠连续口服绞股蓝皂甙３个月后，以跳台试验观察各鼠学习记忆过程，同时测定血清过氧化脂质和脑脂褐质含量。发现绞股蓝皂甙可明显改善老龄鼠学习记忆能力，降低血清过氧化脂质和脑脂褐质含量，说明可能是通过清除自由基机制而具有易化记忆的作用。     

氟桂利嗪对高血压大鼠脑血流自动调节功能的保护作用

目的探讨氟桂利嗪对高血压大鼠脑血流自动调节下限(LLCA)改变的治疗作用。 方法建立肾血管性高血压大鼠模型220只,将其随机分为治疗组(156只)和对照组(64只)。 治疗组再分为8个亚组,造模后按顺序每隔2周开始插胃管喂食氟桂利嗪治疗(0．2 mg/kg,1次／ d)。然后每隔2周或4周,分别从各亚组中抽取6只大鼠,利用临界关闭压法测定LLCA。对照组 从造模术后2周开始,每隔2周抽取8只大鼠测定LLCA。 结果造模术后即刻开始治疗组大鼠 第6、10周末的LLCA,分别为(71±4)mmHg和(72±26)mmHg,对照组大鼠的LLCA分别为 (97±18)mmHg和(114±10)mmHg,(P均<0．05)。第2、4周开始治疗组大鼠第8周末的LLCA分别为(86±9)mmHg和(67±12)mmHg,对照组为(100±11)mmHg,(P均<0．05)。第6 周开始治疗组,第10周末LLCA明显低于对照组(P<0．05)。第8-14周开始治疗组大鼠的LLCA和对照组比较,差异无显著性。治疗组大鼠LLCA的改变与收缩压呈显著正相关(r=0．872, P<0．05)。 结论 在高血压早期,氟桂利嗪可一定程度地阻止高血压大鼠的LLCA上移。     

利多氟嗪的心肌保护作用机制一腺苷转运抑制

用１８只狗研究了利多氟嗪（Ｌｉｄｏｆｌａｚｉｎｅ）的心肌保护作用机制。实验分三组：Ｃ且（Ｃ）、利多氟嗪组（Ｌ）及利多氟嗪加氨茶硷组（ＬＡ）。在体外循环（ＥＣＣ）开始前１５分钟内给予实验药物及安慰剂。然后施行四次产是断升主动脉阻断１５分钟间隔以１０分钟再灌注。ＥＣＣ结束后监测６０分钟心功能恢复情况。结果发现在最后一次主动脉阻断末Ｌ组民铠腺苷含量是Ｃ组的３．５倍；每次再灌游玩理Ｌ组心肌腺苷释放量远较Ｃ     

养寿丹改善学习记忆作用的实验研究

养寿丹改善学习记忆作用的实验结果表明，养寿丹能增进正常小鼠和大鼠的学习记忆 功能，提高戊巴经妥钠造成的方向辨别障碍模型小鼠的正常反应平均数和正确反应百分率，并可缩短樟柳碱、氢溴酸东莨菪碱所致记忆 获得障碍模型小鼠及学习记忆障碍的老年小鼠的记忆潜伏期，降低５ｍｉｎ内错误次数。提示养寿丹具有改善学习记忆失艇。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.     

槲皮素对衰老小鼠学习记忆行为的影响

目的　检测槲皮素 (1 0mg·kg- 1 ·d- 1 )对衰老小鼠学习记忆行为的影响。方法　开场行为实验、避暗法实验和Morris水迷宫实验。结果　在开场行为实验中 ,槲皮素作用组在新异环境中自发行为有显著增加 ,其爬格子数、站立 /贴壁次数、梳洗次数比衰老模型组分别增加了 38.88%(P <0 .0 5)、57.2 3 % (P <0 .0 1 )和 2 8.49% (P <0 .0 5) ;在避暗法实验中 ,槲皮素作用组记忆保持能力显著增加 ,其电击 2 4小时后的步入潜伏期比衰老模型组升高了 55 .72 % (P <0 .0 1 ) ;在水迷宫实验中 ,槲皮素作用组空间学习记忆能力显著增加 ,在第 4天第 4轮训练中的逃避潜伏期比衰老模型组下降了 53 .7% (P <0 .0 1 ) ,而 5mg·kg- 1 ·d- 1 槲皮素灌喂组有相似结果 ,但表现剂量效应。结论　槲皮素可增加衰老小鼠的学习记忆能力。     

于术对衰老大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的：探讨于术的抗衰老作用的机制,并寻求合理的用药时间,方法：采用自然衰老的Wistar大鼠,测定血清总抗氧化能力（TAA）,红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性肝,肝组织丙二醛（MDA）和和脑组织脂褐素（LPF）及心肌细胞膜Na^ ,K^ -ATP（Na^ ,K^ -ATPase)活性,观察于术对它们的影响。结果。于术能明显提高老年大鼠血清TAA,红细胞SOD及Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0．01）,而明显降低MDA的含量和脑LPF的生成（P＜0．01）,结论：于术可明显提高老年大鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用,理想的用药时间为20d。     

Amelioratory effects of testosterone propionate supplement on behavioral, biochemical and morphological parameters in aged rats

Testosterone has been shown to affect motor behavior and nigrostriatal dopaminergic (NSDA) system in young and adult male rats. However, it is not known whether exogenous testosterone intervention to aged male rats can ameliorate age-related motor impairment. Thus, in the present study, the open field motor behavior and adhesive tape removal motor performance as well as the expression of tyrosine hydroxylase (TH) and dopamine transporter (DAT) of NSDA system were examined in aged male rats following chronic subcutaneous injections of testosterone propionate (TP). Aged rats showed significantly reduced open field motor behavior and adhesive tape removal motor performance compared to adult rats. Chronic TP supplement significantly ameliorated the age-related motor deficits. The expression of TH and DAT of NSDA system was significantly enhanced in TP-treated aged rats revealed by RT-PCR, Western blot and immunohistochemistry analysis respectively. The results imply that chronic TP treatment may favorably improve the declined motor behavior and motor performance with aging. Testosterone propionate supplement that facilitated NSDA system may influence the maintenance of motor behavior and performance in aged rats.     

老年大鼠T细胞凋亡相关基因表达模式的研究

目的　探讨老年大鼠 T细胞凋亡的基因表达模式。方法　本研究利用 TUNEL标记的流式细胞检测和荧光实时定量 RT- PCR技术 ,研究了老年大鼠和年轻大鼠 T淋巴细胞凋亡情况及抗凋亡和促凋亡基因 (Fas,Fas L ,bcl- 2 ,bax,TNFR1 ,TNFR2 )的表达差异 ,以及 Caspase8、Caspase3活性的变化。结果　与年轻大鼠相比 ,老年大鼠激活诱导的细胞凋亡百分率增高 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;老年大鼠促凋亡的 Fas,Fas L,TNFR1基因表达上调 ,抗凋亡的 bcl- 2 ,TNFR2基因表达下调 ,与年轻大鼠相比均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。此外 ,老年大鼠激活诱导的T淋巴细胞 Caspase8、3活性增高 ,与年轻大鼠相比有显著性差异 (P<0 .0 1 )。结论　激活诱导的 T细胞过度凋亡与衰老密切相关 ;促凋亡基因表达上调及抗凋亡基因表达下调及 Caspase8、3活性增高是老年大鼠 T细胞凋亡易感性增高重要分子机制。     

组胺对老龄大鼠肠道细菌易位的影响

目的 观察组胺对老龄大鼠肠道细菌易位的影响.方法 将老龄大鼠随机分为对照组、肠道感染组和肠道感染+组胺组.除对照组外,其他大鼠均从肠道灌注3×1011/L标准大肠杆菌O75菌液0.4 ml.菌液灌注后,肠道感染+组胺组立即给予小肠内100 ng/ml浓度的组胺,对照组和肠道感染组大鼠用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水,4 h后在无菌条件下取出肝、肾、肠系膜淋巴结进行细菌培养.结果 对照组大鼠肝、肾、肠系膜淋巴结平均细菌含量分别为1.02×105、0.62×105、0.38×105 cfu/g;肠道感染组分别为8.35×105、7.16×105、5.68×105 cfu/g,肠道感染+组胺组分别为5.25×105、4.06×105、3.58×105cfu/g.肠道感染+组胺组大鼠肝、肾、肠系膜淋巴结中的细菌含量明显低于肠道感染组(P＜0.05).结论 小剂量组胺小肠内灌注有保护老龄大鼠肠黏膜屏障、阻止肠道细菌易位的作用.     

Ⅱ型糖尿病患者记忆功能障碍的临床研究

利用临床记忆量表测定了４４例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者、１１例其中合并腔隙性脑梗塞（ＬＩ）患者和３０例正常人的记忆功能。结果发现ＮＩＤＤＭ患者的指向记忆、联想学习、图像自由回忆、无意义图形再认识、人像特点联想回忆、记忆商（ＭＱ）等明显低于正常人；合并ＬＩ的ＮＩＤＤＭ患者ＭＱ也明显低于无ＬＩ的ＮＩＤＤＭ患者。ＭＱ与病程、血浆比粘度、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１）、血糖呈负相关，与血胰岛素（ＢＩｎ）呈正相关。结果提示ＮＩＤＤＭ患者的语言、学习、抽象思维能力降低，并与病情控制程度有关。     

记忆力缺损老年人向痴呆移行过程中的关联性负变化

目的　探讨记忆力缺损老年人 (AMI)在向痴呆移行过程中关联性负变化 (CNV)的特征与趋势。　方法　将研究组和对照组行CNV和长谷川痴呆量表 (HDS)检查。 2～ 3年后对研究组中的 2 2例进行CNV和HDS复测。　结果　研究组命令信号 (S2 )开始至按键间的时间 (RT)和S2 后负变化 (PINV)的时程分别为 (2 84 3± 170 6 )ms和 (35 7 6± 2 0 4 7)ms,较对照组〔(149 8± 10 1 7)ms和(2 19 7± 135 5 )ms〕延长 (P <0 0 5或 0 0 1) ;期待波 (EW)波幅及其面积分别为 (15 3± 1 0 ) μV和 (74 6± 5 3 6 ) μV2 ,较对照组〔(2 1 1± 7 3) μV和 (112 0± 5 4 1) μV2 )〕缩小 (P <0 0 1) ;EW波形不规则、不稳定。 2～ 3年后复测 2 2例 ,HDS评分为 (19 6± 3 2 )分 ,较其第 1次〔(2 6 0± 3 8)分〕减低 (P <0 0 1)。CNV指标中RT为 (2 6 2 6± 71 6 )ms,较第 1次〔(2 10 1± 91 6 )ms〕延长 (P <0 0 5 ) ;PINV时程为 (175 3± 2 9 8)ms,较第 1次〔(32 1 5± 2 2 2 4)ms〕缩短 (P <0 0 1) ;EW的波幅和面积分别为 (14 3± 5 2 ) μV和(6 5 2± 40 0 ) μV2 ,PINV的波幅和面积分别为 (7 0± 4 0 ) μV和 (2 9 4± 46 3) μV2 ,均较第 1次缩小 (P<0 0 5或 0 0 1) ;EW波形不稳定与减低。　结论　CNV波幅