荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB，IκB，TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油（VOHS）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中核因子-κB（NF—κB），IκB—α，IL1-β和TNF—α含量的影响，探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组，分别为空白对照组，模型对照组，阳性对照组（地塞米松），荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS（1．0mg／kg体重）或生理盐水，6h后处死动物，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织NF—κBp65、磷酸化IκB—α、IL1—β和TNF—α含量。结果与模型对照组比较，VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF—κBp65和磷酸化IκB—α含量，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001），同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF—α含量，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．001）。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB—α磷酸化降解和NF—κB活性，进而减少炎症相关细胞因子IL1—β，TNF—α的合成和释放。     

荆芥-防风对LPS所致急性肺损伤小鼠模型的影响

目的：观察药对荆芥-防风的挥发油、含油水煎液、去油水煎液对内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型的影响,进一步揭示该药对的抗炎作用及物质基础。方法：采用小鼠ip内毒素（LPS,5 mg·kg^-1） 制备ALI模型。除地塞米松组（5 mg·kg^-1）ip给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5 d,每日1次,末次给药30 min后造模（空白组不进行造模）。注射LPS 6 h后,小鼠取血分离血清,并收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,剖取肺组织。测定小鼠全血白细胞分类计数,小鼠肺指数、肺湿/干重（W/D）,BALF中总蛋白含量,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量;血清白细胞介素 6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：药对荆芥-防风挥发油（45.19 μL·kg^-1）、含油水煎液（6.67 g·kg^-1,含油20 μL）显著降低ALI小鼠全血白细胞（WBC）、淋巴细胞（LY）计数,降低肺指数、肺W/D,降低肺组织MPO活性与MDA含量及血清IL-10,TNF-α含量;去油水煎液（6.67 g·kg^-1）明显降低全血WBC,LY计数,肺W/D及肺组织MDA含量。挥发油对血清IL-6水平亦显著降低。结论：药对荆芥-防风的挥发油、含油水煎液对ALI小鼠肺组织的炎性病变有较好的对抗作用,表现出抗炎效应,作用机制与抑制炎性细胞因子释放、抗氧化有关,其中药对挥发油部位可认为是其发挥抗炎效应的重要物质基础之一。     

桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路的影响

目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。     

积雪草苷对脂多糖诱导急性肺损伤的白细胞介素-10和血红素氧合酶-1影响研究

目的观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）白细胞介素-10（IL-10）、血红素氧合酶（HO-1）影响。方法40只Balb／c小鼠随机分为空白组，模型组，积雪草苷5，15，45mg·kg。5组，每组8只。脂多糖（2．5mg·kg^-1）气管滴注造急性肺损伤模型，24h后处死小鼠，免疫印迹法检测肺组织HO—1蛋白表达，ELISA法检测血浆IL-10表达。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性增加脂多糖所致急性肺损伤模型肺组织HO-1蛋白和IL-10表达。结论积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护效应可能与促进HO-1表达和IL-10含量有关。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

血必净注射液对急性胰腺炎大鼠肺损伤及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达的影响

目的观察血必净注射液对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)伴发肺损伤大鼠的保护作用及对肺组织TLR4(Toll样受体4)、NF-κB(核因子-κB)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)表达水平的影响,探讨其潜在治疗机制。方法利用生物信息学方法分析AP肺损伤相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。大鼠随机分为假手术组、AP模型组、血必净注射液组,16只/组。采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠制备AP大鼠模型并给予血必净注射液治疗。于造模后6、24 h分批取材,ELISA检测血清淀粉酶(AMY)活性及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达水平,观察肺脏及胰腺组织病理学改变。结果从GEO高通量芯片数据库中共筛选出54个DEGs,主要富集在Toll样受体、TNF-α、HIF-1(低氧诱导因子-1)等信号通路。造模后6 h及24 h时AP模型组血清AMY活性高于假手术组,血必净注射液组AMY活性较AP模型组下降但高于假手术组。组织病理学检测结果显示6 h及24 h AP模型组大鼠胰腺及肺组织出现出血、坏死、肿胀等病变,血必净...     

当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-1β的表达及塞来昔布对其影响

目的初步探讨塞来昔布对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达的影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组、药物对照组,每组15只,模型组和治疗组采用尾静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,后者在模型建立30 min后予塞来昔布灌胃,正常对照组和药物对照组在相同时间点分别予生理盐水和塞来昔布灌胃。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(western blot)方法分别检测4组大鼠肺组织COX-2蛋白及TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白的表达。结果模型组和正常对照组COX-2蛋白及TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达比较均有显著性差异(P均<0.05);治疗组TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达明显降低,与模型组均有显著性差异(P均<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布可使急性肺损伤大鼠炎症反应减轻。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-β_1的影响

目的:通过观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-1β的影响,探讨其作用机制。方法:180只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后1,2,6 h,每组每次各10只,处死大鼠。光镜下观察肺组织形态学变化;ELISA法同步检测肺组织中TGF-β1的含量。结果:光镜下见模型组肺组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻;模型组肺组织TGF-β1含量在前6h内随时间的延长而增长;模型组TGF-β1含量高于正常对照组,有统计学意义(P0.05);地塞米松组、中药各剂量组TGF-β1含量均低于模型组,有统计学意义(P0.05);中药低剂量组TGF-β1含量高于地塞米松组,有统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-1β含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-β1含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P0.05);中药高剂量组TGF-β1含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P0.05)。结论:通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

加味桔梗汤对LPS致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-10含量的影响

目的:观察TNF-α、IL-1β、IL-10内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及加味桔梗汤治疗ALI的作用机制。方法:采用股静脉注射LPS(5mgkg)建立大鼠ALI模型。采用ELISA法检测不同时相大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,评价加味桔梗汤对其的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10水平均显著高于正常组(P<0.01);以加味桔梗汤保护的大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的含量均明显降低(P<0.01),且IL-10幅度最大。结论:TNF-α、IL-1β及IL-10在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;ALI过程中,存在促炎抗炎反应失衡,抗炎反应亢进;加味桔梗汤可以抑制TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,并抑制亢进的抗炎反应,对肺脏有一定的保护作用。     

清瘟败毒饮影响急性肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65表达的实验研究

目的:通过观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理及核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响,探讨清瘟败毒饮对ALI的治疗作用及干预机制。方法:选取健康雄性SD大鼠144只,随机分为6组,每组24只,分别为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组。脂多糖溶液(2mg/kg)气管内滴注复制ALI大鼠模型,连续两天。各治疗组在第2次滴注完LPS溶液1h后,用生理盐水将相应的药物稀释至4mL灌胃,1天2次。各组分别于灌胃后24h、48h处死6只大鼠,于72h处死余下所有大鼠,并收集所需标本;通过镜下观察肺组织病理变化及采用W estern b lot方法检测肺组织中NF-κBp65的表达水平。结果:LPS致ALI大鼠肺组织肺泡结构破坏或实变,肺间质明显水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间质内可见局灶性炎症细胞浸润和大量红细胞渗出,与同时相模型组比较,清瘟败毒饮大、中剂量组大鼠病理学炎症积分均降低非常显著(P<0.01),而小剂量组只有24h、48h有显著性降低或非常显著性降低(P<0.05或P<0.01);清瘟败毒饮各剂量治疗组中48h清瘟败毒饮大、中剂量组和72h各剂量组大鼠肺组织中NF-κBp65的表达均降低,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮能减轻LPS致ALI大鼠肺组织的损伤程度,在一定程度上减少炎症细胞在肺部积聚、浸润、渗出,起到比较明确的肺保护作用;清瘟败毒饮能有效减少LPS致ALI大鼠肺组织中NF-κBp65的表达,通过抑制NF-κB的活化和炎性细胞因子的生成,对炎症反应起到抑制作用;在LPS致ALI早期使用清瘟败毒饮,可有效减轻肺组织的损伤程度,减轻肺部的炎症反应。     

益气活血中药对急性肺损伤模型大鼠肺组织微循环的影响

目的探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤模型大鼠肺组织微循环的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,中药组予以益气活血中药黄芪与丹参干预,观察大鼠肺组织病理形态学改变,监测大鼠肺系数、肺通透指数、动脉血气及血液流变学指标变化。结果中药组大鼠的肺系数为(4.33±0.26)、肺通透指数为(0.91±0.17)%,均明显低于模型对照组(P<0.01);中药组PaO2(98.45±2.69)mmHg、SaO2(97.16±1.32)%,均明显高于模型对照组(P<0.01);中药组血液黏度高切为(5.54±0.27)mPa.s、低切为(13.15±0.52)mPa.s、红细胞压积为(48.78±1.73)%、纤维蛋白原含量为(2.32±0.38)mg/dL,均明显低于模型对照组(P<0.01);中药组各项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);正常对照组和中药组大鼠肺组织结构清晰,模型对照组大鼠肺组织明显受损。结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过改善肺组织微循环,从而达到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠的肺组织核因子-κB表达的影响

目的通过建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,研究痰热清注射液对ALI治疗作用及可能机制,为其临床应用于感染所致的ALI提供理论参考。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6 h组、痰热清2、4、6 h组,每组8只。尾静脉注射脂多糖(LPS)造模,痰热清组在造模后从另一尾静脉注射痰热清注射液1 m L。在相应时间段取肺组织,观察肺病理形态学、组织损伤程度,通过免疫组化检测NF-κB p65的表达变化。结果(1)LPS模型组肺组织有明显的形态、病理学改变;各时间段模型组NF-κB p65的阳性指数值较正常对照组升高(P0.01)。(2)痰热清2 h组NF-κB p65阳性指数与模型2 h组相比差异无统计学意义(P0.05);痰热清4 h与6 h组阳性指数值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且与正常对照组无明显差异。结论痰热清注射液对ALI大鼠有保护作用,可以减轻其组织形态学改变,通过抑制肺组织NF-κB信号传导通路的活化,阻断炎症的级联式反应,从而减轻肺组织损伤,阻断ALI/ARDS的发生、发展。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

抗炎合剂减轻脓毒症致急性肺损伤大鼠肺组织程序性坏死的实验研究

目的 观察通腑中药抗炎合剂对脓毒症致急性肺损伤大鼠肺组织细胞程序性坏死的干预作用.方法 清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、凋亡抑制剂组,造模前3d及造模后,中药组灌胃抗炎合剂药液14 g/kg,凋亡抑制组腹腔注射Necrostain-10.6 mg/kg,每日1次.采取盲肠结扎穿孔术法(CLP)制备脓...     

龙芩草喷雾剂对油酸所致大鼠急性肺损伤肺内炎性因子表达的影响

龙芩草喷雾剂是由地龙、黄芩、甘草组成，在中医药理论指导下结合其药理学研究结果，采用现代科技工艺精制而成的新型制剂，具有清热解毒、活血化瘀、祛痰止咳等功效，临床上用于流感、上呼吸道感染、严重急性呼吸道综合征等疾病的防治。肺损伤临床主要表现为发热、炎症、间质性肺纤维化等，严重者为呼吸窘迫甚至停止呼吸，极大地危害着人类的健康和生命。已有研究表明感染SARS-CoV后，患者的肺组织都有明显的损伤，肺泡内有多核巨细胞和增大核、粒状两性染色性胞浆的肺泡巨噬细胞，有些患者肺组织中有吞噬红细胞及脾脏白髓萎缩的现象。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中SP的影响

目的观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织SP水平的影响,探讨通腑汤治疗ALI的作用机制。方法选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,于治疗后第1,2,6小时,每组每次各处死大鼠10只。ELISA法检测肺组织中SP含量。结果与正常对照组相比,模型组SP显著升高(P<0.05)。与模型组比,治疗各组SP均降低(P均<0.05)。中药低剂量组SP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组SP含量与地塞米松组比较均无显著性差异(P均>0.05);中药中、高剂量组SP含量均低于中药低剂量组(P均<0.05);中药高剂量组SP含量与中药中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP含量,中、高剂量组疗效较好。     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）24只,单纯照射组（B组）24只,照射加中药组（C组）24只,A、B两组以蒸馏水2ml／200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml／200g体重（1．6g／200g体重）灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束。分别在完成10次照射后（第5周）,以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达。结果①TGF-β蛋白表达：B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组（P〈0．01）;（2）TNF．Ⅱ表达：B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组（P〈0．01）。结论中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关。     

丹参对大鼠脓毒症急性肺损伤发生中TNF-α的影响及对肺的保护作用

目的:观察丹参注射液对脓毒症急性肺损伤发生中TNF-α的影响及其保护作用.方法:复制大鼠脓毒症模型造成急性肺损伤,动态观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在脓毒症诱发急性肺损伤发生发展过程中的变化,同时观察丹参对此过程中的干预作用,检测各组动物动脉氧分压(PaO2)、肺系数(LI)、肺通透系数(LPI),并进行肺组织的病理学光镜检查.结果:丹参能显著降低脓毒症急性肺损伤动物外周血及肺组织TNF-α的表达,提高PaO2,降低LI、LPI,减轻肺损伤的程度.光镜见丹参干预组的肺充血较轻,炎细胞浸润较脓毒症急性肺损伤对照组明显减轻.结论:丹参能减少血浆及肺组织中TNFα的生成及含量,从而减轻其介导的肺组织损害,在一定程度上缓解ALI的发生、发展.