胃癌根治术后胃瘫综合征的原因及处理

目的探讨我院2001年至2011年期间开展的胃癌根治术中并发16例胃瘫患者的病因和处理意见。方法 16例中12例给于肠内营养。结果无一例并发胃肠黏膜萎缩,肠功能减退的。4例采用全静脉肠外营养2例出现胃肠功能减退、胃肠黏膜萎缩。其中1例因肠功能减退机体免疫力进一步下降而并发多器官衰竭导致死亡。结论经引流营养支持,胃动力等非手术治疗,基本上是可以治愈的,不可轻易手术,以免给患者带来更大痛苦甚至危及生命。     

早期肠内营养在ICU重症患者的疗效分析

<正>重症监护室(ICU)的危重患者因为严重感染、创伤或者应激等原因使得机体存在高分解代谢,患者会出现营养不良、免疫功能降低、脏器功能损害,病死率增加。肠内营养(EN)和肠外营养(PN)相比较,前者更符合人体生理需求,是改善与维持危重患者最经济的措施。EN支持可直接为肠黏膜提供必需的营养素,增加肠黏膜血流,预防消化道溃疡、临床感染和肠功能衰竭的发生。我院采用两种营养支持方法治疗60例危重症患者,现将结果报道如下。     

肠外营养药物特点及配制

肠外营养(TPN)是将人体所需的营养素按一定比例混合,以静脉滴注方式直接输入体内的代谢支持疗法。使病人在不能或不能充分从胃肠道摄取营养的情况下,仍可维持良好营养状态或纠正营养不良,减少组织自身消耗,促进组织修复和伤口愈合,同时增强免疫机能,帮助机体度过危重病程,过渡到肠内营养。各营养素的特点如下。 1 葡萄糖 葡萄糖主要功能是提供能量,每克代谢后可供热4Kcal,是最符合人体生理需求,因此,一直是肠     

螺旋型鼻肠管实施肠内营养在急性重症胰腺炎患者中的应用

<正>急性重症胰腺炎是一种急性、全身消耗性的危重病症,由于胰腺炎症激活并释放多种胰酶,导致内分泌和血流动力学改变,使机体处于高代谢状态。多数患者病程长且存在不同程度的代谢紊乱,消化吸收功能严重障碍,营养素摄入和吸收不足。有效的肠内营养在治疗急性重症胰腺炎患者中,不仅能提供人体全部营养素和补充肠外营养支持的     

疾病特异型肠内营养制剂临床应用现状

肠内营养经鼻胃（或肠）管或胃、空肠造口管输注营养物质,提供必需的营养素,以满足肌体的代谢需求。疾病特异型肠内营养制剂根据不同疾病的特点配比各类营养素,在为肌体提供必需营养的同时满足特殊疾病肌体代谢的特殊需求,本文就不同疾病特异型肠内营养制剂的特点进行综述,为临床提供参考。     

溃疡性结肠炎肠黏膜通透性的初步研究

近年来对肠黏膜功能的认识已从最初的营养物质的消化、吸收发展到对其屏障功能的关注。肠黏膜屏障是机体重要的屏障之一,在维护肠功能中扮演着重要角色,对防御外来抗原物质对机体的侵袭,保持机体内环境稳定,维持机体     

肠内营养制剂的临床应用分析

肠内营养（EN）是指将一些只需化学性消化或不需消化就能吸收的营养液注入到患者的胃肠道内,提供患者所需要营养素的方法。EN的优越性除体现在营养素直接经肠吸收利用、更符生理、给药方便、费用低廉外,更显示有助于维持肠黏膜结构和屏障功能完整性的优点,能维持患者的营养状况,更重要的是能维持内脏器官的各种生理功能,肠内营养配置时操作简单,对技术和设备要求低,使用过程较安全,并发症少,故肠内营养制剂是胃肠道有消化吸收功能患者的首选。     

中药对肠黏膜屏障的作用机制研究进展

肠黏膜屏障能够有效阻止肠内的有害物质穿过肠黏膜进入血液及其他组织,在维持机体与外环境的稳态上发挥着非常重要的作用。但机体在遭受严重应激后,易导致肠黏膜屏障功能下降。近年来,中医药的介入为肠黏膜屏障的保护开辟了一条新道路。中药可通过调控肠上皮细胞间紧密连接、调节肠道微生态平衡及激发肠道免疫应答等作用修复受损的肠黏膜屏障。本文对中药在受损肠黏膜保护及修复中的作用机制进行综述,旨在阐明中药在肠黏膜屏障保护中的重要作用。     

预防高龄患者鼻饲后误吸的护理

随着老年人生理性退化,喉黏膜萎缩变薄、咽喉肌运动功能减弱,存在不同程度的吞咽功能障碍,不能经口进食,需通过留置胃管注入每日所需的药物及营养素,维持治疗和机体需要.由于老年患者的食管及胃平滑肌收缩无力,胃贲门长期处于开放状态,经胃管注入的食物常经贲门返流至呼吸道造成误吸.造成误吸的异物包括食物、胃内容物、唾液、鼻咽分泌物等.误吸少量异物可引起吸人性肺炎,异物多时会致窒息甚至死亡等严重并发症.为降低误吸发生率,减少并发症,我们改进相应护理措施,现报道如下.     

普通窄带成像在组织病理中性粒细胞浸润预测幽门螺杆菌感染黏膜活检中的应用

目的评估普通窄带成像在组织病理中性粒细胞浸润预测幽门螺杆菌感染黏膜活检中的临床应用价值。方法随机观察324例胃镜检查患者,以尿素酶方法诊断H.pylori感染,胃镜普通窄带成像判别胃体黏膜分型,利用配对卡方检验及Kappa检验行统计学分析。结果胃体黏膜糜烂组:中性粒细胞浸润预测H.pylori感染的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为(100%,90%,98.87%,100%,P>0.05,Kappa值=0.942);胃体黏膜非糜烂组:(1)非萎缩肠化黏膜病理中性粒细胞浸润检出率100%;(2)萎缩黏膜及肠化黏膜病理均未见中性粒细胞浸润。结论 NBI糜烂胃体黏膜及非萎缩肠化黏膜中性粒细胞浸润预测H.pylori感染具有较高参考价值;NBI肠化或萎缩胃体黏膜中性粒细胞浸润预测H.pylori感染参考价值低。     

黏膜免疫系统对肠-肺轴影响的研究进展

免疫系统是人体的重要防线,其功能强弱可由人体的患病和病愈状态反映。黏膜免疫在局部免疫、共同免疫以及防御外界有害微生物侵入机体过程中发挥了重要作用。呼吸道和胃肠道均具有黏膜免疫系统,二者可通过共同黏膜免疫相联系。近年来肠-肺轴的研究热度逐渐升高,而“肠-肺轴”的观点与中医学重要内容“肺与大肠相表里”不谋而合,可认为是此学说的现代发展。本文从黏膜免疫、肠-肺菌群层面总结了肠-肺轴的联系,以期阐明肺病肠治的科学依据。     

不同营养状态下大鼠口腔与肠道黏膜细胞凋亡率的关系研究

目的通过研究手术前后不同营养状态下大鼠口腔与肠道黏膜细胞凋亡率,探讨两者间的相关性。方法雄性SD大鼠(250±20g)60只,随机分为术前组、手术组并建立胃大部切除模型。用亚G1峰法检测大鼠口腔与肠道黏膜细胞凋亡率,方差分析和相关性分析手术前后不同营养状态下,口腔与肠道黏膜细胞凋亡率的相关性。结果术后可观察到口腔及肠道黏膜细胞凋亡率均有显著下降(P<0.05),均约在术后7d后凋亡率逐渐上升(P<0.05),这变化同我们测量的营养指标的变化是基本一致的。结果证明口腔及肠道黏膜细胞凋亡率具有显著相关性(P<0.05)。结论通过对口腔及肠道黏膜细胞凋亡率及传统的营养状况评价指标的观察,发现口腔及肠道黏膜细胞凋亡率均随着机体营养状况的变化而变化。口腔黏膜细胞凋亡率可以及时反映肠道黏膜凋亡状况并有可能成为监测甚至预测机体营养状况的评价指标。     

重症患者的营养支持策略思考

营养支持是危重症患者重要的治疗措施,合理恰当的营养支持有利于纠正营养不良,防止细胞代谢紊乱,维护器官功能,调节机体免疫功能状态,进而改善病死率。依照营养支持相关指南的要求,评估危重症患者的营养目标和机体耐受状况,给予合适的营养,相关问题涉及选择肠内或肠外营养、恰当的时机、营养素种     

胃切除大鼠小肠黏膜上皮内和固有层T淋巴细胞表达研究

目的探讨胃切除对大鼠小肠黏膜上皮内T淋巴细胞(Intraepithelial Lymphocytes,IELs)和固有层T淋巴细胞(LaminaPropria Lymphocytes,LPLs)的影响。方法 40只大鼠随机分为假手术对照组、胃切除模型组,每组20只。对照组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,手术后自由饮水进食;模型组大鼠行胃切除手术,并予肠内营养制剂能全素作为基础能量供应。手术1周后,分离出两组大鼠小肠黏膜IELs和LPLs,采用流式细胞仪分别检测IELs和LPLs的αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞。结果 (1)模型组IELs的αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞构成比与对照组比较,均有不同程度的明显降低,除CD4+T降低无统计学意义外,余均P0.01或0.05;(2)模型组LPLs的αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞构成比与对照组比较,明显降低,差异有显著性,P0.01。结论胃切除手术创伤,可以导致大鼠IELs和LPLs的T淋巴细胞降低,引起肠黏膜免疫屏障障碍功能障碍。     

内镜黏膜下剥离术在胃异位胰腺治疗中的应用

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)对于胃异位胰腺的疗效与安全性。方法经超声内镜检查诊断为胃异位胰腺并要求切除的住院患者,施行全身麻醉状态下ESD操作。Hook刀标记病变范围后,黏膜下注射含肾上腺素、亚甲蓝的甘油果糖注射液,沿标记外侧Flex刀环周切开至黏膜下层,继Hook刀沿黏膜下层剥离直至病变完全切除;切除标本甲醛固定后病理检查。结果 2009年3月至2011年4月,共完成29例胃异位胰腺ESD治疗,其中男13例、女16例,年龄9～61岁,平均46.4岁;共切除病变30个。病变部位:胃窦24例、胃体5例。病灶直径9～17 mm;剥离组织大小(26±12)mm×(21±9)mm。操作时间:30～95 min,平均47 min。一次性切除27例,二次切除2例。术中出血量均少于100ml;1例术后10 h呕血,经药物治疗痊愈。无术中及术后穿孔。术后随访1～25个月均无瘤体残留与复发。结论 ESD可安全、有效的应用于胃异位胰腺的治疗,并发症发生率低。     

肠黏膜屏障功能与消化系统疾病关系的研究进展

肠道作为机体与外界相通的器官,其屏障功能对人类健康至关重要。肠黏膜屏障由物理屏障、生物屏障、化学屏障以及免疫屏障四部分组成,防止腔内有害物质侵入黏膜下组织,同时能选择性滤过营养物质和电解质。肠道的这种特性被称为肠黏膜屏障功能。肠黏膜屏障功能障碍会导致黏膜通透性增加,且与多种消化系统疾病（如炎症性肠病、乳糜泻、非酒精性脂肪性肝病等）的发生发展密切相关。本文主要对肠黏膜屏障构成及肠黏膜屏障功能与消化系统疾病发生关系的研究进展进行综述。     

胃肠道生物黏附给药系统的研究进展

胃肠道生物黏附给药系统是指利用黏附性材料与胃、肠黏膜黏液层/上皮细胞之间的生物黏附作用,延长药物滞留时间或特定部位作用时间的给药系统,在药物的口服给药方面具有广阔的应用前景。本文对胃肠道生物黏附的优势、新型的生物黏附材料、体内外评价方法及其当前应用进展进行综述,旨在为新型口服药物传递系统的研究开发提供新的思路和方法。     

使用肠钳的新方法

在肠切除手术中，由于肠黏膜较薄且易破损，在使用肠钳时往往会出现夹伤肠黏膜的现象。我院从实践中总结出一种使用肠钳的新方法，经过验证，效果良好。现介绍如下：     

大黄对胃肠手术后大鼠肠道黏膜屏障损伤的影响

目的观察大黄对胃肠手术后大鼠肠黏膜屏障功能的影响并探讨其机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、大黄组各10只。对照组无特殊处理,其余两组行盲肠切除+胃造瘘置管手术且术后使用阿莫西林+甲硝唑,损伤组于术后给予能全力;大黄组在能全力基础上添加大黄0.25g/只。7天后,测定血浆TNF-α水平;光镜观察肠黏膜的病理改变;免疫组化测定肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1。结果与对照组比较,损伤组血浆TNF-α增加(P<0.05),ZO-1表达减少(P<0.05);与损伤组比较,大黄组血浆TNF-α降低(P<0.05),ZO-1表达增加(P<0.05);大黄组与对照组TNF-α、ZO-1比较无明显差异。结论大黄能通过增加肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1的表达、减少血浆中炎症介质TNF-α的含量,从而保护和修复肠黏膜屏障功能。     

再论肠内营养在消化道肿瘤早期应用的重要性

肠内营养（EN）是经胃肠道、用口服或管饲来提供代谢需要的营养基质及其他各种营养素的支持方式。肠黏膜因缺血、感染、损伤与营养不良而发生肠屏障功能障碍,从而引起肠源性感染,肠道细菌移位导致的肠源性感染成为外科领域中的一个重要研究课题。“只要肠道有营养功能时,就要采用肠内营养”的原则已越来越在临床得到体现。