肠源性内毒素血症对慢性肝炎患者IL-2和TNF-α的影响

目的 探讨慢性肝炎患者肠源性内毒素血症(IETM)和IL-2、TNF-α的关系.方法 对106例慢性肝炎患者血浆内毒素、IL-2和TNF-α的含量进行检测,并与健康体检者98例检测结果对比,并进行统计学分析.结果 与正常对照组相比,慢性肝炎组内毒素、TNF-α水平明显增高,IL-2水平明显降低.结论 慢性肝炎患者存在着高水平的内毒素血症和高水平的TNF-α,且存在着低水平的IL-2.     

基质金属蛋白酶9对慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝纤维化程度的评估

目的 探讨慢性乙型肝炎和肝炎后肝硬化患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平及其临床意义,判断MMP-9是否可以评估肝纤维化程度.方法 用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例慢性乙型肝炎患者(肝炎组)、30例肝炎后肝硬化患者(肝硬化组)、15例健康义务献血者(健康对照组)血清MMP-9、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达水平,并分析肝炎组及肝硬化组患者血清MMP-9水平与TNF-α及IL-6水平的相关性.结果 肝硬化组、肝炎组患者血清MMP-9、TNF-α、IL-6水平均显著高于肝炎组,且肝硬化组患者血清MMP-9水平又显著高于肝炎组,差异均有统计学意义(P＜0.05).肝炎组及肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6表达水平与MMP-9表达水平无相关性(P＞0.05);但TNF-α的表达水平与IL-6表达水平呈正相关(P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者血清MMP-9表达升高,可作为判断肝纤维化程度的参考指标;TNF-α及IL-6对慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者血清MMP-9的表达影响小.     

中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-18及内毒素水平的影响简

目的 观察中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的影响,并探讨其机理.方法 选择慢性重型乙型肝炎患者112例,分为中药结肠灌洗联合血浆置换组（治疗组）、血浆置换组（对照组）,分别检测治疗前后肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的变化.结果 治疗组治疗后血清TNF-α、IL-18及内毒素水平较治疗前显著下降（P＜0.05）;同对照组比较血清总胆红素、血氨、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平有显著性差异（P＜0.05）.结论 中药结肠灌洗联合血浆置换治疗慢性重型乙型肝炎可更有效降低肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素的水平,提高重型肝炎患者的存活率.     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的 研究血清中TNF-α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达特征及其在免疫反应中的作用.方法 对71例Graves病(GD)非突眼患者(45例未治疗的初诊患者为GDⅠ组,26例治疗缓解患者为GDⅡ组)、35例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及36例正常者(对照组)检测了血清中TNF-α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平.TNF-α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TmAb)测定采用放射免疫分析法(RIA);血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、促甲状腺激素(TSH)测定采用化学发光免疫分析法.结果 与正常对照组比较,各组TNF-α、IL-4显著增高(P＜0.05,P＜0.01).GDⅠ组的IL-4显著高于其他各组(P＜0.01);TNF-α/IL-4比值与对照组比较,显著降低(P＜0.05).GDⅡ组的IL-4显著低于GDⅠ组(P＜0.01).HT组的TNF-α较GD组显著增高(P＜0.01);IL-4较其他各组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α/IL-4比值显著高于GD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05).各组中TNF-α和TNF-α/IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关(P＜0.01).结论 TNF-α、IL-4共同参与AITD的发生.GD非突眼患者以IL-4升高为主,提示Th2所介导的体液免疫占优势;HT患者以TNF-α升高为主,提示Th1所介导的细胞免疫占优势.     

慢性乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α与肝脏病理分度的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与肝脏病理炎症程度的关系和临床应用的价值.方法:选择慢性乙型肝炎患者90例和体检正常的健康者30例,均采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α水平,并对其中60例患者行肝组织活检.结果:TNF-α均值随着肝脏病理炎症程度分级和肝纤维化分期的加重而逐渐增高,各组间比较有显著性差异(P＜0.01).结论:慢性乙型肝炎患者血清TNF-α与肝脏病理分度有密切的关系,其水平变化可作为判定肝组织分度的参考指标.     

慢性乙型肝炎患者TNF-α和IL-6的变化及双利肝对其影响

目的探讨TNF-α、IL-6在慢性乙肝不同阶段的作用及双利肝对于两种细胞因子的影响.方法 55 例慢性乙肝患者在治疗前测定血清TNF-α、IL-6水平及肝功能.在一般保肝治疗基础上口服双利肝,在治疗前后测定血清TNF-α、IL-6水平及肝功能.结果随着肝功能损害加重,TNF-α、IL-6水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05),经过双利肝治疗,患者转氨酶、胆红素、TNF-α水平明显下降(P＜0.01),IL-6水平略有上升但无显著性差异(P＞0.05).结论慢性乙肝病程中,TNF-α与肝细胞坏死程度有关,可作为病情轻重的判别指示.IL-6与肝脏损伤过程有关.双利肝可明显降低慢性乙肝患者TNF-α水平,有效地改善肝功能.     

慢性心力衰竭患者血清白介素6、高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平的变化及临床意义

目的 探讨白介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性心力衰竭患者血清中水平的变化及其临床意义.方法 测定38例正常人(对照组)及95例慢性心力衰竭患者血清中IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平,同时采用超声心动图测定左心室射血分数和左心室质量指数,分析其相关性.结果 不同心功能分级的慢性心力衰竭患者IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平与慢性心力衰竭NYHA心功能分级呈正相关,与左心室射血分数呈负相关,与左心室质量指数呈正相关(P＜0.01).结论 血清IL-6、Hs-CRP和TNF-α水平与慢性心力衰竭严重程度相关,可作为左心室功能衰竭诊断的辅助指标.     

慢性胰腺炎患者胰腺和血清中TLR4信号通路关键因子的检测及其意义

目的:检测慢性胰腺炎(CP)患者胰腺和血清中Toll样受体4(TLR4)信号通路关键应答基因的表达,阐明TLR4信号通路在CP发生发展过程中的意义.方法:收集24例CP和6例胰腺正常的良性病变患者的手术胰腺组织标本,分别进行TLR4 mRNA原位杂交和髓样分化蛋白88 (MyD-88)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)免疫组织化学染色,利用电脑分析系统测量各个指标的积分光密度(IA)值.采集84例CP患者及30例正常成人的空腹静脉血,ELISA法检测血清可溶性TLR4 (sTLR4)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)的水平,分光光度法检测血浆内毒素脂多糖(LPS)的水平.分析血浆LPS水平与各细胞因子的相关性.结果:与正常对照组比较,CP组患者胰腺组织TLR4 mRNA、MyD88、TNF-a表达水平均显著增加(P＜0.01),分别是正常对照的4.2、6.1及10.2倍;末梢血LPS、sTLR4、TNF-a、IL-6和IL-12水平与正常对照组比较均升高(P＜0.05或P＜0.01);Bivariate相关分析,伴有内毒素血症的CP患者血浆LPS水平与血清TNF-α、IL-6、IL-12水平呈正相关关系(r=0.859,P＜0.01; r=0.688,P＜0.01; r=0.539,P＜0.05).结论:LPS-TLR4信号通路及应答基因产物在CP患者胰腺及外周血中均上调,其在CP急性发作期和炎症进展过程中发挥重要作用.     

急性胰腺炎肝损害与血清IL-18、TNF-α、NO的关系

目的 探讨急性胰腺炎(AP)肝损害与IL-18、TNF-α、NO变化的关系.方法 87例AP患者分轻、重型(MAP、SAP)两组,设正常对照组50例,采用ELISA检测IL-18、TNF-α水平,采用硝酸还原酶法检测NO水平,同时测定血清肝功能指标(ALT、AST、TB、ALB、LDH、AKP、γ-GT).结果 87例患者合并肝功能损害者54例(62.06%).AP患者与对照组比较,治疗前SAP组与MAP组比较,血清各肝功能指标水平有显著差异(P<0.01),治疗后SAP组血清ALB较治疗前升高(P<0.01),SAP组和MAP组肝功能其他指标均明显下降(P<0.01);血清IL-18、TNF-α、NO水平AP组显著高于对照组(P<0.01),治疗后显著低于治疗前(P<0.01);AP合并肝损害组显著高于对照组及无肝损害组(P<0.0);AP肝损害患者血清IL-18、TNF-α、NO与血清ALT、AST呈正相关,IL-18与TNF-α、NO呈正相关.结论 AP患者肝损害发生率高,SAP肝损害程度明显高于MAP,AP肝损害患者血清IL-18、TNF-α、NO水平明显升高,升高程度与病情严重程度呈正相关;检测血清IL-18、TNF-α、NO可作为AP肝损害诊断、判断病情程度及预后的指标.     

危重病患者血浆胰岛素水平与细胞因子含量的关系

目的探讨危重病患者是否存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法测定危重病患者123例和对照组30例的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以评估危重病患者IR的严重程度,并分析各参数之间的相关性.结果危重病组与对照组的IAi分别为-1.95±0.38和-1.5±0.29,两者差异显著(P＜0.01).危重病按病因分组后各组IAI相比无显著差异(P＞0.05).IAI与危重病严重程度、TNF-α及IL-6的直线回归分析,直线关系r分别为0.86,-0.89,-0.87,差异有显著性(P＜0.01).结论危重病患者存在高胰岛素血症及IR.IR的程度与危重病程度、TNF-α、IL-6的水平有显著相关性.危重病患者的IR与TNF-α的升高有关,提示IAI可作为危重病患者病情严重程度的预测指标.     

金双歧在慢性深度黄疸肝炎治疗中的作用

目的探讨金双歧在慢性深度黄疸肝炎治疗中的具体作用及疗效.方法收集如下血标本慢性深度黄疸乙型肝炎患者80例,配对设计,随机分为对照组、治疗组.对照组常规护肝治疗,治疗组在此基础上加用金双歧治疗.治疗前后分别采取静脉血3ml.采血当日送检肝功能.分别用鲎实验改良基质法进行内毒素定量测定,放射免疫方法(RIA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6).结果金双歧治疗组与对照组相比,内毒素、TNF-α、IL-6与总胆红素(TBIL)水平下降,其差异有显著性意义(p＜0.05),并且,治疗组并发症发生较少.结论金双歧能减轻慢性深度黄疸肝炎患者的内毒素血症,降低细胞因子水平,可作为防治严重肝病的常规辅助疗法.     

中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-18及内毒素水平的影响

目的观察中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的影响,并探讨其机理。方法选择慢性重型乙型肝炎患者112例,分为中药结肠灌洗联合血浆置换组(治疗组)、血浆置换组(对照组),分别检测治疗前后肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的变化。结果治疗组治疗后血清TNF-α、IL-18及内毒素水平较治疗前显著下降(P0.05);同对照组比较血清总胆红素、血氨、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平有显著性差异(P0.05)。结论中药结肠灌洗联合血浆置换治疗慢性重型乙型肝炎可更有效降低肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素的水平,提高重型肝炎患者的存活率。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α的变化及其相关性

目的研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者血清白细胞介素17、6、8(IL-17、IL-6、IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及相关性,探讨以上因子在COPD发生及发展中可能所起的作用及临床意义.方法选取COPD患者100例(COPD组),同期门诊体检无异常的中老年健康体检者50例为对照(对照组).以ELISA法检测血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平.结果 COPD组血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.01),急性加重期患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于稳定期患者(P＜0.05或P＜0.01);Pearson相关分析COPD组患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α间均具有正相关性(P＜0.05).结论 COPD患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α异常增高,随着病情严重程度增加而升高,以上因子可能参与了患者气道急性炎症反应发生及发展过程.     

心功能不全患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10水平与心功能状态的关系

目的 探讨慢性心功能不全(CHF)患者血浆中促炎细胞因子与抗炎细胞因子水平的变化,及其与心功能状态的关系.方法 ELISA法检测71例CHF患者(心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级33例,Ⅳ级20例)和50例健康人(对照组)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;彩色多普勒超声心动图测定心功能.结果 CHF患者血浆细胞因子(TNF-α、IL-6)水平明显高于对照组(P＜0.01),并与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心胸比值(HTR)显著相关(P＜0.05);心功能Ⅳ级CHF患者血浆IL-10水平高于对照组(P＜0.05),TNF-α/IL-10的比值在心功能不同级别均显著高于对照组(P＜0.01).结论 CHF患者血浆炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10呈过度激活,并与心功能状态显著相关,失衡的细胞因子网络可能参与了CHF的发生和发展.     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF水平变化及其临床意义

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血清TNF-α、IL-6、IL-8、PAF的水平变化及其对病情判断的价值.方法应用ELISA法测定重症急性胰腺炎(SAP)和轻型急性胰腺炎(MAP)各50例及30例对照组血清TNF-α、TNF-6、IL-8、PAF,比较观察3组间的水平变化.结果MAP组无1例并发症和死亡病例,其TNF-α、IL-6、IL-8、PAF与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001);SAP组发生并发症8例和死亡3例,其TNF-α、IL-6、IL-8、PAF与对照组和MAP组比较差异有统计学意义(P＜0.001),且SAP组3例死亡者的上述指标与生存者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论TNF-α、IL-6、IL-8、PAF水平与SAP的病情严重程度及预后密切相关,早期检测SAP患者血清上述指标以及参照APACHE-Ⅱ评分,对于SAP的病情与预后判断,具有重要的临床意义.     

肾病综合征儿童淋巴细胞表型及细胞因子的变化分析

目的通过监测,探讨不同患病时期PNS儿童T淋巴细胞表型及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化的临床意义.方法对PNS患儿22例,流式细胞仪检测淋巴细胞表型CD3、CD4、CD8的阳性细胞百分率;酶联免疫技术对细胞因子(IL-6、TNF-α)监测,组间进行比较t检验.结果活动期与缓解期、对照组比较,CD4细胞数量明显降低(P＜0.01),CD8细胞数量明显升高(P＜0.01),CD4/CD8比值显著降低(P＜0.01),IL-6、TNF-α含量均显著升高(P＜0.01).缓解期IL-6与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).结论PNS患儿免疫功能明显下降,免疫的辅助功能降低,CD4、CD8、IL-6、TNF-α含量变化可作为判断PNS患儿病变活动或缓解和估计预后及治疗效果的一项参考指标.     

重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎患者血清及腹水中NO、TNF-α、IL-6、IL-1 2水平变化及意义

为探讨一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)在重型肝炎(SH)并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者血清和腹水中的水平及其临床意义,分别采用Griess比色法及放射免疫法(RIA)检测了45例SH并发腹水患者血清及腹水中NO、TNF-α、IL-6和IL-12含量,其中腹水感染组30例、腹水非感染组15例,结果显示SH并发SBP血清和腹水NO、TNF-α、IL-6和IL-1 2水平均明显高于腹水非感染组(P＜O.O5),其升高水平与血清总胆红素(SB)、凝血酶原时间(PT)呈正相关,与血清胆固醇呈负相关(P＜0.01).感染控制后血清和腹水NO、TNF-α、IL-6、IL-12水平均明显下降(P＜0.05),但仅能降至非感染组水平.表明NO、TNF-α、IL-6和IL-12参与SH及SBP形成腹水的发生、发展过程,其联合检测对SH并发SBP的早期诊断、病情轻重及预后的判断有一定指导意义.     

乙型肝炎患者血清白细胞介素15的检测及临床意义

目的 检测乙型肝炎患者血清白细胞介素15(IL-15)的水平,并探讨其临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测27例重型乙型肝炎、20例慢性乙型肝炎患者及20例健康体检者血清IL-15水平,并同期检测患者肝功能、PT和HBV DNA等指标.结果 与正常对照组血清IL-15(5.9±2.0 pg/mL)相比,慢性肝炎组(9.7±2.7)pg/mL和重型肝炎组(18.3±7.3)均差异有显著性,尤其以重型肝炎患者升高为甚(P＜0.01);重型肝炎患者血清IL-15与TBIL呈正相关(r=0.591,P＜0.01).此外,慢性肝炎和重型肝炎HBV-DNA低载量组与中高载量组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 IL-15可能参与宿主的抗病毒应答及乙型肝炎的发病过程,可以在一定程度上反映肝脏内的炎症反应.     

2型糖尿病患者空腹、餐后血清TNF-α、IL-6水平的研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性.方法 T2DM患者35例,对照组非糖尿病患者30例,分别测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(IRI)、TNF-α、IL-6、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平;T2DM组加测餐后血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6水平.结果 T2DM组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α、IL-6明显高于对照组(分别P＜0.01或＜0.05),T2DM组餐后的TNF-α、IL-6与空腹组比较无明显差异(P＞0.05).T2DM组TNF-α与FIG、IRI、HOMA-IR、TG成明显正相关(分别P＜0.01或＜0.05).IL-6与各项指标无明显相关性(P＞0.05).结论 T2DM患者的TNF-α、IL-6明显高于非糖尿病患者.TNF-α参与胰岛素抵抗的发生.进食引起的血糖、胰岛素水平波动不影响TNF-α、IL-6水平.

Abstract：

Objective To determine the fasting and postprandial serum level of TNF-α,IL-6 in type 2 diabetes mellitus(T2DM) and to investigate their correlation with insulin resistance.Methods Thirty-five patients of T2DM and thirty nondiabetic persons were included in the study.Basting plasma glucose(FPG) ,fasting insulin(Fins) ,TNF-α,IL-6,total cholesterol(TC) ,triglyceride(TG) were measured in both groups.Postprandial blood glucose,insulin,TNF-α,IL-6 were measured in the T2DM group.Results The levels of HOMA-IR,seYllm TNF-α and IL-6 in T2DM group were significantly higher than those in the control group(P<0.01 or<0.05).The level of postprandial TNF-α,IL-6 tended to increase,but the change was not significant(P>0.05).Pearson correlation analysis showed that TNF-α was positively correlated to FBG,HOMA-IR and TG in T2DM group(P<0.01).There was also a positive correlation between TNF-α and FINS in T2DM group(P<0.05).There was no correlation between IL-6 and other parameters(P>0.05).Conclusion The serum levels of TNF-α and IL-6 of T2DM patients were significantly higher than those in the nondiabetic persons.TNF-α was involved in insulin resistance.Postprandial brief elevation of serum levels of blood glucose and insulin did not have effect on those of TNF-α and IL-6.