替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例。随机分为替米沙坦80mg／d组与氨氯地平5mg／d＋吡格列酮15mg／d组。治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、餐后2小时血糖（P2hBG）、餐后2小时胰岛素（P2hINS）及24h动态血压，计算胰岛素抵抗指标（HOMA-IR）。结果两组用药后12周P2hBG，FINS，P2hINS显著下降，胰岛素敏感指标（HOMA-IS）升高，HOMA-IR降低。治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗，适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究

目的 观察替米沙坦对老年高血压患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响. 方法 80例≥60岁的老年高血压患者,停用其他降压药物＞2周,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周及治疗前的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差(PP)、24 h动态血压、餐前血糖(FBS)、餐后2 h血糖(P2hBG)、餐前胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂水平. 结果 与治疗前比较,替米沙坦治疗4周患者SBP、DBP即有明显下降,PP减小(P＜0.05).24 h平均血压、日间平均压和夜间平均压在治疗8周时下降显著(P＜0.05).治疗4周时患者三酰甘油(TG)、P2hBG、FINS、P2hINS、HbA1c明显降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P＜0.05).治疗第8周低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著下降(P＜0.05). 结论 替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是糖、脂代谢紊乱者有较好的疗效.     

替米沙坦改善高血压患者的胰岛素抵抗

目的观察替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法入选初诊为原发性高血压患者110例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者100例为对照组。高血压患者给予替米沙坦40～80mg/d,治疗12周。观察高血压患者治疗前后血压、空腹血糖和胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化。结果治疗前高血压患者血压、FINS和HOMA-IR水平明显高于对照组,ISI水平明显低于对照组(均P<0.05)。替米沙坦治疗12周后,高血压患者的血压明显下降,空腹血糖、FINS和HOMA-IR水平降低,ISI水平升高(均P<0.05)。结论替米沙坦可改善高血压患者的胰岛素抵抗。     

替米沙坦与缬沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的比较替米沙坦与缬沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗的影响。方法选择同期门诊与住院的原发性高血压合并糖耐量降低病人86例,随机分为替米沙坦组与缬沙坦组,在给予饮食控制与适量运动基础上,每次40 mg,每日1次,早餐后服用;缬沙坦组口服缬沙坦每次80 mg,每日1次,早餐后服用。观察两组病人治疗前、治疗8周后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、空腹胰岛素(Fins)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,并观察记录两组病人治疗期间出现的不良反应。结果两组治疗后DBP、SBP较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05),两组病人治疗8周后DBP和SBP比较差异无统计学意义(P0.05);替米沙坦组治疗前后FPG、2 h PPG、Fins、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(P0.05);而缬沙坦组治疗前后FPG、2 h PPG、Fins、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P0.05);两组病人治疗后FPG、2 h PPG、Fins、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论替米沙坦与缬沙坦均具有明显的降血压作用,且两种药物在降血压方面效用相当;替米沙坦改善原发性高血压病人胰岛素抵抗的效果显著优于缬沙坦。     

缬沙坦与替米沙坦治疗单纯收缩期高血压的临床疗效及其对胰岛素抵抗影响的比较

目的比较缬沙坦与替米沙坦治疗单纯收缩期高血压(ISH)的临床疗效及其对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选择2012年8月—2013年12月在解放军第406医院就诊的ISH患者100例,按照随机数字表法分为缬沙坦组和替米沙坦组,各50例,另选取同期门诊体检健康者40例作为对照组。替米沙坦组患者给予替米沙坦治疗,缬沙坦组患者给予缬沙坦治疗,两组患者均治疗8周。比较3组受检者治疗前后血压(收缩压、舒张压)、血糖〔空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)〕、胰岛素〔餐后2 h血胰岛素(2 h INS)、空腹血胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(IRI)〕及血脂〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕。结果缬沙坦组和替米沙坦组治疗前收缩压和舒张压及治疗8周后收缩压均高于对照组(P0.05);治疗后缬沙坦和替米沙坦组收缩压和舒张压分别低于治疗前(P0.05)。治疗前缬沙坦和替米沙坦组2 h PPG、2 h INS、INS、IRI均高于对照组(P0.05);治疗8周后3组2 h PPG、2 h INS、INS、IRI比较,差异无统计学意义(P0.05)。缬沙坦和替米沙坦组治疗前TC、TG、LDL水平均高于对照组(P0.05);治疗8周后3组TC、TG、HDL、LDL水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦与替米沙坦治疗ISH的临床疗效相当,均能有效改善患者血压、胰岛素敏感性及血脂,且不良反应轻微。     

补钾对盐敏感性高血压胰岛素抵抗的影响

目的探讨补钾对盐敏感性高血压胰岛素抵抗的影响及安全性。方法选择盐敏感性高血压患者208例随机分为对照组(n=105)和进行补钾治疗的治疗组(n=103),比较各组和组间治疗前后血压(分别比较收缩压和舒张压)、血钾、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时血糖(PG2h)餐后2小时胰岛素(2hINS)、血脂(主要包括TC、TG)和评价胰岛素抵抗(IR)的参数,IR分别采用膜稳定模式评估法(HOMA)和McAuley指数法评价。结果两组血压均得到有效控制(P<0.01),且治疗组比对照组控制更加满意(收缩压P<0.01;舒张压P<0.05)。两组血钾治疗组治疗前后变化显著(P<0.05),但两组治疗后血钾无显著变化(P>0.05)。各组和组间治疗前后FPG、PG2h、TC和TG均无显著变化(P>0.05),FINS和2hINS同组治疗前后有显著变化(P<0.01),HOMA-IR和McAuley指数治疗组治疗前后有显著变化(P<0.01),对照组治疗前后显著变化(P<0.05),两组治疗后比较变化显著(P<0.05)。两组均无高钾血症退出补钾治疗者,也无高血压的严重并发症退出研究患者。结论补钾治疗对盐敏感性高血压胰岛素抵抗有改善作用并且安全。     

替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响

目的 探讨替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响.方法 162例老年糖尿病肾病患者按尿蛋白排泄量(UAE)和血肌酐水平分为3组:早期肾病组、临床肾病组和肾功能减退组.每组再随机分为替米沙坦组(80 mg/d)和氯沙坦组(100 mg/d).测定治疗前后UAE、内生肌酐清除率、空腹血糖、空腹胰岛素和血胰淀素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 血胰淀素与UAE、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关,与内生肌酐清除率和空腹血糖无关.替米沙坦能显著降低各期糖尿病肾病患者空腹胰岛素[(16.25±2.24)和(10.86±2.03)mIU/L,P＜0.01)]、HOMA-IR(4.16±0.42和3.07±0.28,P＜0.05)及血胰淀素水平[(27.76±4.34)和(18.21±3.03)pmol/L,P＜0.01],升高ISI.与氯沙坦各治疗组比较,差异均有统计学意义,且改善作用在早期肾病组更显著(P＜0.05).结论 替米沙坦能够改善不同分期老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗,降低血胰淀素水平,其作用优于对应剂量氯沙坦.     

替米沙坦对老年高血压胰岛素抵抗患者超敏C-反应蛋白水平的影响

目的 通过应用替米沙坦治疗老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者,观察其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及对胰岛素敏感性的影响.方法 老年高血压病伴IR患者60例,随机分为替米沙坦组和硝苯地平组各30例,治疗4 w,测定治疗前后血压、空腹血糖、真胰岛素、hs-CRP、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数.结果 两组基线资料相匹配.替米沙坦组治疗后血压、真胰岛素、hs-CRP及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前和硝苯地平组均明显下降,具有显著性差异(P＜0.05).结论 替米沙坦除了具有强效、稳定降低血压的作用外,还具有改善IR胰岛β细胞功能、降低hs-CRP水平的作用.     

初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及相关因素的研究

目的探讨初诊原发性高血压患者血压昼夜节律改变与胰岛素抵抗及其相关因素之间的关系。方法根据动态血压监测结果 ,将297例初诊原发性高血压患者分为杓型血压组56例,非杓型组58例,超杓型组46例,反杓型组37例,进行体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白(UAlb)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOM A-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)等检测,分析其与血压节律变化的相关性。结果非杓型组、超杓型组、反杓型组夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、UAlb、hs-CRP与杓型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI非常显著相关(r分别为2.306、1.594,P<0.01),与UAlb、hs-CRP显著相关(r分别为1.005、0.676,P<0.05)。结论血压昼夜节律异常与HOMA-IR、ISI、U Alb、hs-CRP密切相关,改善IR及炎症反应、恢复正常血压昼夜节律可能改善患者预后。     

替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗及残余肾功能的影响

目的探讨替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗的影响,并观察其能否延缓残余肾功能(RRF)的丢失。方法入选病情稳定的持续不卧床非糖尿病腹膜透析患者60例,随机分为替米沙坦组和对照组各30例。其中替米沙坦组给予替米沙坦片80 mg/d,观察时间1年,定期检测两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血红蛋白(Hb)、总Kt/V、总肌酐清除率(Ccr)、甲状旁腺素(iPTH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及RRF。结果研究结束时,对照组HOMA-IR较研究前有所下降,但无显著性差异(P0.05),替米沙坦组HOMA-IR较对照组显著下降(3.24±1.41 vs 4.37±1.93,P0.05),两组患者RRF均显著下降,但替米沙坦组较对照组RRF下降延缓〔(3.25±1.31 vs 2.35±1.20)ml/min,P0.05〕。结论替米沙坦能改善非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗,并延缓残余肾功能的丢失。     

老年高血压病患者血清真胰岛素、C肽水平及替米沙坦的干预作用

目的通过对老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素、C肽、血糖的观察,探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)与老年高血压的关系,以及替米沙坦干预的影响。方法测定20例非肥胖型老年高血压病患者(NHT组),15例肥胖型老年高血压病患者(OHT组)及20例健康老年人(对照组)的空腹血糖、真胰岛素、C肽、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。高血压病患者予以替米沙坦(80 mg,1次/d口服)治疗,4 w后复查,观察治疗前后血压和上述指标的变化。结果本研究的3组患者年龄、性别、空腹血糖状况相匹配。OHT组和NHT组血清真胰岛素、C肽水平及IR指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)均高于健康对照组。高血压病患者经替米沙坦治疗后血压、真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前均明显下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。替米沙坦除了具有强效降低血压的作用外,还具有改善IR和胰岛β细胞功能的作用。     

单纯肥胖症与2型糖尿病的关系

选择正常对照组、单纯肥胖症患者、2型糖尿病(T2DM)患者各300例,检测体质量指数(BMI)、腰围臀围比(WHR)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hBG)、同步胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 发现,正常组FPG、2hBG、hsCRP、FFA、FINS、HOMA-IR低于肥胖组与糖尿病组;hsCRP、FFA、HOMA-IR、WHR等在肥胖组与糖尿病组无明显差异.BMI、hsCRP、FFA、WHR与FINS、HOMA-IR、FBG、2hPG呈正相关.认为hsCRP、FFA是2型糖尿病的危险因子.     

替米沙坦对高血压病伴糖耐量减退或空腹血糖受损患者血糖的影响

目的 观察替米沙坦对高血压病伴糖耐量减退患者血糖及血压的影响.方法 收集门诊30例新发高血压病合并糖耐量减退患者,观察应用替米沙坦治疗前后患者血压、血糖及胰岛素抵抗的改变.结果 替米沙坦组患者血压、血糖、胰岛素抵抗较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 替米沙坦除具有降压作用外,还可改善胰岛素抵抗,从而降低血糖、血脂水平.     

替米沙坦对使用美托洛尔治疗的慢性心力衰竭合并高血压、糖耐量受损患者糖代谢的影响研究

目的探讨替米沙坦对使用美托洛尔治疗的慢性心力衰竭合并高血压、糖耐量受损(IGT)患者糖代谢的影响。方法选择2009年3月—2010年3月我院收治的慢性心力衰竭(充血性)合并高血压、IGT患者48例,按照随机数字表法将所有患者分为试验组和对照组,每组24例。两组患者均给予常规限盐饮食、卧床休息、抗栓、强心、利尿等治疗,并口服美托洛尔2次/d,对照组在此基础上口服贝那普利10 mg/d,试验组在此基础上口服替米沙坦80 mg/d;两组疗程均为8周。观察两组患者治疗前后心功能指标、糖代谢指标及临床疗效。结果两组患者治疗后左室射血分数(LVEF)均高于治疗前,左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均低于治疗前(P0.05)。治疗后,试验组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于对照组,空腹胰岛素高于对照组(P0.05);试验组患者治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖及HOMA-IR低于治疗前,空腹胰岛素高于治疗前(P0.05)。试验组总有效率为95.83%(23/24),对照组为79.17%(19/24),试验组总有效率高于对照组(P0.05)。结论替米沙坦可明显改善使用美托洛尔治疗的慢性心力衰竭合并高血压、IGT患者的心功能及糖代谢,可减轻长期使用美托洛尔对糖代谢的影响,具有较好的临床疗效。     

社区非糖尿病人群血压水平与稳态模型胰岛素抵抗指数及定量胰岛素敏感性指标的相关性研究

目的 探讨社区非糖尿病人群血压测值与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性指标(QUICKI)的相关性.方法 2002年8月至2004年3月,在上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科对上海浦东上钢和塘桥社区居民743名(除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝、肾功能损害者)进行研究检测.以标准法测量血压、身高、体重、腰围和臀围.根据不同血压测值分为非高血压组和高血压组.非高血压组包括(1)理想血压组,收缩压＜120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压＜80 mm Hg;(2)正常血压组收缩压120～＜130 mm Hg,舒张压80～＜85 mm Hg;(3)正常高值血压组收缩压130～＜140 mm Hg,舒张压85～＜90 mm Hg.高血压组收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg.放免法测定空腹血浆胰岛素,并计算HOMA-IR及QUICKI.采用SPSS 11.5软件进行统计分析.结果 社区743名非糖尿病人群中,正常高值血压组和高血压组与理想血压组之间HOMA-IR及QUICKI比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血压值与年龄、体重指数(BMI)、腰围、WHR、空腹胰岛素、血浆总胆固醇、三酰甘油及HOMA-IR呈正相关,与QUICKI呈负相关.在控制年龄及性别之后,HOMA-IR及QUICKI和血压之间仍明显相关(P＜0.001).结论 HOMA-IR和QUICKI指数均是预测正常高值血压人群胰岛素抵抗的独立影响因子.治疗早期高血压,减轻胰岛素抵抗的因素可能更重要.     

替米沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗和血清视黄醇结合蛋白4水平的影响

目的: 观察替米沙坦对伴超重或肥胖的高血压患者血压、糖脂代谢指标和血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平的影响。方法: 将45例门诊超重或肥胖的原发性高血压患者随机分为替米沙坦组(n=23)和氯沙坦组(n=22),分别给予替米沙坦80 mg(qd)或氯沙坦100 mg(qd),必要时加用长效钙拮抗剂,治疗16周。观察用药前后腰围、腰臀比、体质量指数、血压、空腹血糖、胰岛素、血脂和血清RBP4含量的变化。采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果: 两组治疗后,收缩压及舒张压与治疗前比较均明显下降,替米沙坦组分别降低20.5 mmHg和14.8mmHg,氯沙坦组分别降低18.3 mmH和14.2 mmHg,下降幅度组间比较无差异;替米沙坦组HOMA-IR和血清RBP4的含量明显下降,分别由7.24±1.82下降至6.02±2.16（P<0.05）和(46.9±15.0)mg/L下降至(39.8±14.8)mg/L（P<0.05）。结论: 替米沙坦可改善肥胖伴高血压患者的胰岛素敏感性、降低血清RBP4的水平。     

左旋氨氯地平对原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响

目的撅讨左旋氨氯地平对原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法将51例原发性高血压并糖耐量异常患者随机分为观察组和对照组,对照组常规使用卡托普利治疗,观察组在对照组基础上加用左旋氨氯地平2．5mg,每天1次,治疗12周比较两组血压、空腹以及餐后血糖、空腹以及餐后血胰岛素、胰岛素敏感指数（ISI）、抵抗指数（HOMA-IR）和血脂的变化。结果治疗12周观察组空腹以及餐后血糖、空腹以及餐后血胰岛素、HOMA-IR显著降低,ISI显著升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。同时观察组收缩压和舒张压水平显著降低,与治疗前和对照组比较差异均有届著性（P〈0．05）。但血脂无显著改变。结论长效钙通道阻滞剂左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素的敏感性具有增强作用,可改善原发性高血压患者胰岛素抵抗。     

替米沙坦对老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚的治疗作用

该文探讨替米沙坦对老年高血压伴有糖尿病患者空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法：选择老年高血压伴有糖尿病左室肥厚患者120例（男65例，女55例，年龄60～89岁，平均75．3岁），随机分为替米沙坦（口服80～160mg／d）组或培哚普利（口服4～8mg／d）组，每组60例，均治疗8月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及超声心动图，对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果：与治疗前比较，替米沙坦组和培哚普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降（159／101至142／89mmHg；     

诺和龙对2型糖尿病的影响

诺和龙治疗前后分别测量空腹血糖(FBG)、服糖2h后血糖(PBG)及空腹胰岛素(F1NS)、饭后2h胰岛素(PINS)及HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-IS)的变化.结果治疗后FBG及P2hBG明显下降,HOMA-IS升高,HOMA-IR下降,差异有显著性(P＜0.01).结论诺和龙治疗可以改善2-DM患者β细胞功能,减轻胰岛素抵抗(IR).     

糖耐量减低患者血清脂联素水平及其相关因素分析

目的测定糖耐量减低患者血清脂联素水平,探讨其与胰岛素抵抗关系。方法用放射免疫分析方法(R IA)测定25例糖耐量减低患者及20例正常对照组的血清脂联素水平,同时测定其空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(P2hBG)及空腹胰岛素(FINS),并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)在糖耐量减低组和正常对照组血清脂联素值各为(7.69±2.98)mg/L和(11.40±3.72)mg/L,胰岛素抵抗指数各为0.44±0.43和0.20±0.12;两组比较,在糖耐量减低组脂联素值低于正常对照组而HOMA-IR值明显高于正常对照组,比较均有显著性差异(P<0.01);(2)在糖耐量减低组血清脂联素水平与腰围(WC)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)成明显负相关,WC、TG、P2hBG是脂联素独立影响因素。结论在糖耐量减低阶段血清脂联素水平已明显降低,并与中心型肥胖、TG、餐后血糖相关,是反映胰岛抵抗的一个重要参数。