潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的观察潜阳合剂(QYHJ)早期干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组。3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组。另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组。QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周。SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水。用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值。用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次。结果药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低(P<0.01),此后血压、心率稳定降低。结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低。     

痰瘀清方对自发性高血压大鼠血压及动脉重构的影响

目的观察痰瘀清方(TYQF)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,对SHR胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支重构的影响,研究TYQF抗高血压的作用机制。方法将11周龄雄性SHR40只随机分为5组:TYQF高、中、低剂量组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只。另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组。TYQF高、中、低剂量组给药剂量分别为23.24 g/kg、11.62 g/kg、5.81 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周。SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水。用药前及用药后每2周测量血压及心率。20周龄时采集胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支标本。经HE染色观察胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支病理结构变化;经Masson染色观察胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支血管中膜胶原容积分数(CVF)的变化。结果 SHR对照组血压较WKY对照组升高(P0.001);TYQF高、中剂量组大鼠血压较SHR对照组降低(P0.001)。大鼠胸主动脉血管外径(ED)、血管内径(LD)、血管中膜厚度(MT)、血管中膜厚度与内径比(MT/LD)值(P0.05,P0.01,P0.001)与血压均呈正相关。SHR胸主动脉ED、LD、MT、MT/LD值均较WKY对照组增高(P0.05或P0.001)。TYQF高剂量组ED、LD值较SHR对照组减小(P0.05或P0.01);MT值较SHR对照组减小,但差异无统计学意义;MT/LD值较SHR对照组则无明显改变。SHR胸主动脉血管中膜CVF值均较WKY对照组增高(P0.001);TYQF高、中剂量组均较SHR对照组降低(P0.05或P0.001)。SHR肠系膜上动脉2级分支ED值较WKY对照组无明显变化,LD值较WKY对照组减小(P0.01);MT、MT/LD值较WKY对照组增高(P0.05,P0.01,P0.001)。TYQF高剂量组LD值较SHR对照组、TYQF中剂量组、TYQF低剂量组增高(P0.05,P0.01,P0.001);MT/LD值较SHR对照组、TYQF中剂量组、TYQF低剂量组减小(P0.05,P0.01,P0.001);其他指标较SHR对照组无明显变化。SHR肠系膜上动脉2级分支血管中膜CVF值较WKY对照组增高(P0.001);TYQF高、中剂量组较SHR对照组降低(P0.05);TYQF高、中剂量组较TYQF低剂量组降低(P0.01)。结论 TYQF具有降低SHR血压的作用。TYQF可能对SHR胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支的血管重构具有一定的改善作用。     

氯沙坦和替米沙坦保护靶器官与抑制单核细胞趋化蛋白1及受体2表达有关

目的研究血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)氯沙坦与替米沙坦对原发性高血压靶器官的保护作用可能的降压外作用与抑制单个核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和趋化细胞因子受体2(CCR2)有关。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机服用低剂量氯沙坦[LL,5mg/(kg.d),n=6]、高剂量氯沙坦[HL,30mg/(kg.d),n=6]、替米沙坦[T,30mg/(kg.d),n=6],未治疗SHR及WKY大鼠6只为对照(NC)组。左室称质量,测量大鼠胸主动脉中膜及内径,胸主动脉周围纤维化面积,RT-PCR检测心、肾、胸主动脉MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞(PBMCs)进行MCP-1的趋化功能实验,ELISA观察大鼠血清MCP-1蛋白含量。结果低剂量氯沙坦不能降血压(176.7±15.3vs174.2±17.1mmHg,P>0.05)。高剂量氯沙坦及替米沙坦可明显降压并显著抑制SHR左室增重、血管中膜增厚、血管周围纤维化,且动脉、心、肾和循环中MCP-1及CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性下降(P<0.05)。低剂量氯沙坦尽管不能抑制左室肥厚及血管中膜增厚,但与高剂量氯沙坦同样可降低靶器官MCP-1,CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性(P<0.01)。结论SHR与WKY组相比,各靶器官组织MCP-1/CCR2的表达显著升高,ARBs能够发挥对靶器官的保护作用,同时抑制MCP-1/CCR2在靶器官及外周血的表达,并且ARBs能在不影响血压的条件下即能发挥这一作用,说明ARBs对MCP-1,CCR2的抑制作用是独立于其降压作用的。     

地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠肾胺酶表达的影响

目的:观察地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾胺酶表达的影响,以探讨地龙降压胶囊治疗原发性高血压的作用机制。方法:取24只8周龄雄性SHR,根据收缩压随机分为模型组(等容量蒸馏水灌胃)及地龙降压胶囊高、低剂量组(分别以地龙降压胶囊240mg/kg、120mg/kg灌胃),每组8只。另取8只WKY雄性大鼠作为正常对照组(等容量蒸馏水灌胃)。分别于连续给药前、给药后第2周、4周、6周、8周测定尾动脉收缩压。末次给药后,采用ELISA法检测大鼠血浆儿茶酚胺和血清肾胺酶含量。采用免疫组织化学法检测大鼠肾脏肾胺酶的表达。结果:地龙降压胶囊有效降低了SHR收缩压、血浆儿茶酚胺水平(P<0.05);升高了SHR肾胺酶水平(P<0.05)。结论:地龙降压胶囊能有效降低血压,其作用机制可能是通过调节肾胺酶表达水平,从而影响血浆儿茶酚胺水平实现的。     

氯沙坦和替米沙坦保护靶器官与抑制单核细胞趋化蛋白1及受体2表达有关

目的 研究血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)氯沙坦与替米沙坦对原发性高血压靶器官的保护作用可能的降压外作用与抑制单个核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和趋化细胞因子受体2(CCR2)有关.方法 自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机服用低剂量氯沙坦[LL,5 mg/(kg·d),n=6]、高剂量氯沙坦[HL,30 mg/(kg·d),n=6]、替米沙坦[T,30 mg/(kg·d),n=6],未治疗SHR及WKY大鼠6只为对照(NC)组.左室称质量,测量大鼠胸主动脉中膜及内径,胸主动脉周围纤维化面积,RT-PCR检测心、肾、胸主动脉MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞(PBMCs)进行MCP-1的趋化功能实验,ELISA观察大鼠血清MCP-1蛋白含量.结果 低剂量氯沙坦不能降血压(176.7±15.3 vs 174.2±17.1 mm Hg,P＞0.05).高剂量氯沙坦及替米沙坦可明显降压并显著抑制SHR左室增重、血管中膜增厚、血管周围纤维化,且动脉、心、肾和循环中MCP-1及CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性下降(P＜0.05).低剂量氯沙坦尽管不能抑制左室肥厚及血管中膜增厚,但与高剂量氯沙坦同样可降低靶器官MCP-1,CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性(P＜0.01).结论 SHR与WKY组相比,各靶器官组织MCP-1/CCR2的表达显著升高,ARBs能够发挥对靶器官的保护作用,同时抑制MCP-1/CCR2在靶器官及外周血的表达,并且ARBs能在不影响血压的条件下即能发挥这一作用,说明ARBs对MCP-1,CCR2的抑制作用是独立于其降压作用的.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对自发性高血压大鼠的血管炎症抑制作用

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/趋化因子CC亚家族受体2(CCR2)途径的影响,探讨MCP-1/CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为高血压对照组(HC)、低剂量氯沙坦组(LL)、高剂量氯沙坦组(HL)和替米沙坦组(T组),正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组(NC)。每天1次灌胃给药:LL组氯沙坦5 mg/kg,HL组氯沙坦30 mg/kg,T组替米沙坦30 mg/kg,HC组及NC组等量蒸馏水。4周后处死动物,免疫组化检测大鼠胸主动脉壁巨噬细胞浸润(ED-1标记),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞进行MCP-1的趋化功能实验,酶联免疫吸附法(ELISA)观察大鼠血清MCP-1水平。结果SHR组与WKY组相比,胸主动脉壁ED-1阳性细胞明显增多(P<0.01),心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA明显升高(均为P<0.01),外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性明显升高(P<0.01),血清MCP-1水平升高(P<0.01)。不同剂量氯沙坦及替米沙坦均能有效抑制各组织和循环中MCP-1及CCR2的表达、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性以及胸主动脉壁ED-1阳性细胞数(与HC组相比,LL组、HL组及T组均为P<0.01),上述作用不依赖ARB的降压作用。结论ARB通过调节MCP-1/CCR2途径抑制血管炎性反应,此作用独立于其降压作用。     

盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)上,评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydrochloride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用.方法 21只12周龄SHR随机分为3组Ipt 3 mg/kg治疗组,赖诺普利(lisinopril, Lis)12 mg/kg治疗组和空白对照组.另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组.大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10 ml/kg,每日1次,连续4周,观察药物对高血压血管重构的影响.结果实验期4周内,SHR对照组血压和心率持续性进行性增高.其主动脉中层壁显著增厚,中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大;肠系膜动脉的中层壁显著增厚,内径显著变小,二者的比值显著增大,表明高血压时动脉的结构发生了重构.Ipt能有效控制SHR的血压,降压效果确切,且可抑制SHR心率加快的趋势;Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构.相同实验条件下,Lis也均能有效控制SHR的血压,降压效果确切,对心率无明显影响;Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构.结论 Ipt能有效地控制SHR的血压,可以阻止高血压血管结构重构.     

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组(1)大剂量缬沙坦组(n=10 缬沙坦30 mg/kg*d);(2)小剂量缬沙坦组(n=10 缬沙坦10 mg/kg*d); (3)SHR空白对照组(n=10);(4) 同龄雄性正常血压WKY 大鼠对照组(n=10).给药4周; 天狼星红染色法使胶原特殊染色,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度.结果与SHR组相比大小剂量缬沙坦组,均能有效降低SHR血压(P<0.05).并能改善SHR大鼠左心室肥厚(P<0.05)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异(P<0.05).结论缬沙坦对SHR大鼠的心肌纤维有显著的抑制作用.     

当归挥发油对自发性高血压大鼠ET-1、PGI2、VEGF表达水平的影响

目的:通过观察当归挥发油对自发性高血压大鼠血管内皮活性物质表达的影响来探讨其降压的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg/kg)、当归挥发油不同剂量(3、6、12 mg/kg)组,同周龄Wistar大鼠设为正常组作对照,每组10只。模型组和正常组给予等量生理盐水,连续灌胃4周。采用无创血压检测系统测定给药前后大鼠尾动脉收缩压;给药4周后麻醉大鼠,分离胸主动脉,苏木精-伊红染色观察其内皮形态改变;腹主动脉采血,ELISA检测大鼠血清中内皮素(ET)-1、前列环素I2(PGI2)、内皮生长因子(VEGF)水平。结果:与模型组比较,当归挥发油不同剂量组收缩压呈不同程度下降,差异有统计学意义(P0.05);苏木精-伊红染色显示:与模型组比较,各给药组均能不同程度改善胸主动脉内皮形态和内膜弹力纤维曲度,降低弹力纤维的增生;ELISA结果显示:与正常组比较,模型组ET-1、VEGF水平明显升高(P0.05),PGI2水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各给药组ET-1、VEGF水平明显降低(P0.05),PGI2水平无明显变化(P0.05)。结论:当归挥发油具有明显的降压效果,对胸主动脉内皮具有保护作用,其降压作用可能与抑制血清中的ET-1、VEGF水平有关。     

鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察鸭跖草总黄酮对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 将原发性高血压模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、鸭跖草总黄酮高剂量组、鸭跖草总黄酮低剂量组,每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组。各组灌胃卡托普利(40 mg/kg)、鸭跖草总黄酮(100 mg/kg、200 mg/kg),每日1次,连续12周;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药后6周、12周测量大鼠血压。末次给药2 h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,分离血清,检测肾素、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量;分离胸主动脉,测定血管舒张和收缩功能。结果 与模型组比较,卡托普利组、鸭跖草总黄酮各剂量组血压及血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、ET-1含量降低,NO含量升高,胸主动脉收缩和舒张功能紊乱有所改善(P<0.05或P<0.01)。结论 鸭跖草总黄酮对高血压大鼠有较好的降血压效果,其作用可能通过改善胸主动脉收缩和舒张功能,调节血清肾素、ALD、AngⅡ、ACE、NO、E...     

盐酸埃他卡林对高血压肾脏损害的保护作用

目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害的实验治疗学作用。方法将30只SHR分为Ipt1、3、9mg·kg-1·d-13个剂量组,贝那普利3mg·kg-1·d-1治疗组及SHR空白对照组,另设同月龄WKY大鼠为正常对照,灌胃给药每天1次,给药12周,观察其对大鼠的血压、心率、尿蛋白、肾组织病理改变以及血液和肾组织内皮素(ET-1)和转化生长因子(TGF)-β1影响。结果实验12周内,SHR对照组血压和心率进行性增高。Ipt3个剂量组均能有效降低SHR的血压,Ipt3、9mg·kg-1·d-1还可抑制SHR心率加快的趋势。而且Ipt1、3、9mg·kg-1·d-1均可减少尿蛋白排泄量,延缓肾小动脉的重塑,改善肾功能,降低SHR血液及肾组织ET-1和TGF-β1浓度的含量。但Ipt3、9mg·kg-1·d-1剂量组延缓SHR肾小动脉的重塑较1mg·kg-1·d-1剂量组明显。结论Ipt1、3、9mg·kg-1·d-1剂量组均在有效地控制SHR血压的同时,对SHR肾脏具有保护作用,此作用可能与其抑制血液及肾组织局部ET-1和TGF-β1水平有关。     

天麻舒心方对SHR左心室舒张功能损伤的保护研究

目的探讨天麻舒心方对自发性高血压大鼠(SHR)降压及左心室舒张功能损伤的保护作用。方法 50只SHR大鼠随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组及阳性药对照组、模型组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照。分别给予不同剂量天麻舒心浸膏、氯沙坦片混悬液、蒸馏水。每2周测量血压心率;18周后应用心导管术观测左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大下降速度(-dp/dtmax)。结果给药后,各治疗组血压均显著低于模型组(P0.01),心率无统计学意义。模型组LVEDP显著上升(P0.01),-dp/dtmax绝对值显著下降(P0.01),与之相比,西药组与中药各剂量组的LVEDP下降,-dp/dtmax绝对值上升,具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SHR左心室舒张功能损伤以LVEDP上升,-dp/dtmax绝对值下降为特点,天麻舒心方有效降压,同时对SHR左室舒张功能损伤具有保护作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织内皮素的影响

目的从整体水平阐明组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平对内皮素(ET)产生的影响。方法以同龄正常血压大鼠(WKY)为正常对照,观察卡托普利饮水给药[100mg／(kg·d)]12周对14周龄及26周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆、左心室和主动脉组织ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达的影响。结果卡托普利对SHR血浆ET水平无显著影响,但左心室和主动脉组织局部ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达均显著降低。结论SHR左心室和主动脉组织局部AngⅡ产生抑制能减少组织局部ET的水平,卡托普利还通过抑制ET系统而发挥其降压和逆转心肌肥厚的作用。     

知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠血压和血流动力学的影响

目的观察中药方剂知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠的血压和血流动力学的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾血管狭窄性高血压大鼠(RVHR)模型,将高血压大鼠随机分成4组:对照组(CMC溶剂,n=10)、厄贝组(厄贝沙坦40mg/kg,n=10)、联合组(厄贝沙坦40mg/kg加知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)及中药组(知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)。动态观察灌胃给药后以下指标的变化:清醒状态下的SHR和RVHR的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)及收缩压变异率(SBPV)变化;SHR的左心室收缩末期内压(LVESP)、左心室舒张末期内压(LVEDP)、心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果在SHR和RVHR急性清醒测压中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较给药前均明显降低,下降幅度可达20mmHg～28mmHg(1mmHg=0.133kPa,P<0.05);与对照组相比,两组SBP及DBP降低幅度为19mmHg～28mmHg(P<0.05);联合组与厄贝组相比,SBP和DBP降低幅度为6mmHg～9mmHg(P<0.05)。不论给药前后或者与对照组相比,中药组的血压参数无统计学意义(P>0.05)。在SHR的血流动力学实验中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较对照组明显下降(15mmHg～24mmHg,P<0.05);各组之间的LVESP、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax无统计学意义(P>0.05)。结论常规剂量的知母百合本身没有降压作用,对大鼠心脏的血流动力学也没有明显影响,但可协同厄贝沙坦的降压作用(幅度6mmHg～9mmHg)。     

盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的 在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)上，评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydroehlo-ride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用。方法 21只12周龄SHR随机分为3组：Ipt 3mg/kg治疗组，赖诺普利(lisinopril,Lis)12mg/kg治疗组和空白对照组。另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组。大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10ml/kg，每日1次，连续4周，观察药物对高血压血管重构的影响。结果 实验期4周内，SHR对照组血压和心率持续性进行性增高。其主动脉中层壁显著增厚，中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大；肠系膜动脉的中层壁显著增厚，内径显著变小，二者的比值显著增大，表明高血压时动脉的结构发生了重构。Ipt能有效控制SHR的血压，降压效果确切，且可抑制SHR心率加快的趋势 ；Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。相同实验条件下，Lis也均能有效控制SHR的血压，降压效果确切，对心率无明显影响；Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。结论 Ipt能有效地控制SHR的血压，可以阻止高血压血管结构重构。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组:等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组:SHR灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d);阿替洛尔组:SHR灌胃阿替洛尔80mg/(kg.d);WKY奈比洛尔组:正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d)。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高(P0.05),且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组(P0.05);对Ach的舒张反应明显弱于WKY组(P0.05),但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应(P0.05);增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应(P0.05),但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

伞菌水煎提取物对自发性高血压大鼠的降压作用

目的：研究伞菌（Agaricus blazei)水煎提取物（伞菌粉）对自发性高血压（SHR）大鼠血压及血清生化学的影响。方法：将动物分成5组,即正常大鼠对照组;SHR对照组;伞菌粉每日60mg/kg、120mg/kg和240mg/kg 3种剂量组。测大鼠尾压（血压）及血生化指标。结果：伞菌粉理阻止SHR大鼠血压的升高和显改善血肌酐、A／G比值和总胆固醇等血生化学指标。在给药42天以后,还有显降低SHR大鼠血压的作用,但对正常大鼠无显影响。结论：伞菌提取物对防治高血压可能会有积极作用。     

钩藤总碱与天麻素联用对自发性高血压大鼠血压和血压变异性的影响

背景钩藤和天麻是治疗高血压的传统中药,常联合应用。目的研究钩藤、天麻的活性成分钩藤总碱及天麻素抗高血压和改善血压变异性的协同作用。方法 60只自发性高血压大鼠随机分为11组,分别是:对照组、钩藤总碱4组(25、50、100、200mg/kg)、天麻素3组(8、80、800mg/kg)、钩藤总碱+天麻素3组[(50+8)、(50+80)、(50+800)mg/kg],腹腔给药。采用清醒自由活动大鼠血压测定系统监测给药前后大鼠的血压和血压变异性。用两因素多水平析因设计、概率和法和q检验方法评价钩藤总碱和天麻素降压以及改善血压变异性的协同作用。结果在25～200mg/kg剂量范围内,钩藤总碱给药量与血压降低幅度有量效关系。其中,200mg/kg剂量组给药前后收缩压分别为(182±16)和(142±12)mmHg,舒张压分别为(133±21)和(100±19)mmHg,给药前后血压平均值的差异有统计学意义(P<0.01)。天麻素单独注射剂量达到800mg/kg也没有降低自发性高血压大鼠的血压。而钩藤总碱+天麻素组[(50+8)、(50+80)、(50+800)mg/kg]有降压作用,钩藤总碱和天麻素联用具有协同降压作用,对血压变异性没有不良影响。结论钩藤总碱具有确切的降压作用,但对血压变异性没有影响。天麻素本身不降低血压,但与钩藤总碱联用具有协同降压作用。     

血压平对自发性高血压大鼠血管重塑的作用

目的观察复方中药血压平对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血清一氧化氮(NO)含量及动脉血管重塑的影响,并探讨其作用机制。方法将SHR30只随机分为5组,每组6只,分别为SHR对照组、血压平低剂量组、血压平中剂量组、血压平高剂量组、达爽对照组,另随机选6只WKY大鼠作为对照组。测定血压及血清中NO含量,解剖分离其主动脉,观察其形态,测定动脉管壁与腔径之比。结果血压平可降低SHR血压,升高血清NO含量,与SHR对照组相比有统计学意义(P<0.01),且与药物剂量相关;血压平高剂量组优于达爽对照组(P<0.05)。结论血压平有降压及逆转高血压大鼠血管重塑的作用。     

MS23对大鼠血流动力学指标和血压的影响

目的 观察MS23对麻醉正常血压大鼠血流动力学和对清醒无拘束自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响.方法 采用PowerLab系统记录MS23对麻醉正常血压大鼠的血压、心电和血流动力学指标的影响;采用DSI心电和血压遥测系统观察MS23对清醒无拘束自发性高血压大鼠血压的影响.结果 MS23 0.1mg/kg～1.0mg/kg 静脉给药降低麻醉正常血压大鼠的平均动脉压、左心室收缩压和左心室压最大上升速率,减慢心率,对左心室舒张末压、左心室压最大下降速率和心电图其他指标无统计学意义;而Ami降低收缩压的同时,增快心率、增大左心室收缩压和左心室压最大上升速率.MS23 1.0 mg/kg 灌胃给药对清醒无拘束自发性高血压大鼠的收缩压和舒张压均有显著的降低作用,且以对舒张压的作用更明显;对心率无显著性影响.结论 MS23对正常血压大鼠和自发性高血压大鼠的血压均有显著的降低作用,而对心脏无兴奋作用.