肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心血管危险

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是心血管和肾功能的一个主要的调节系统。基础研究已说明它在这方面的一些新的进展，有望研发出新的治疗方案或改变旧的治疗方案。RAS阻滞剂有抗动脉粥样作用。这是通过它们的抗高血压、抗炎症、抗增殖、减少氧化应激的性能介导的。目前这一系统的阻断药物（ACE—Ⅰ及ARBs）是抗高血压靶器官损伤和进展性肾脏疾病的一线药物。     

脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肥胖及其相关疾病

脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)主要存在于白色脂肪组织,表达RAAS的所有成分,具有独立调节功能.游离脂肪酸增多可使脂肪RAAS过度激活,脂肪RAAS中活性成分血管紧张素Ⅱ及醛固酮可导致脂肪细胞异常分化、脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、炎性反应加重,从而参与肥胖及其相关疾病的发生、发展.下调过度激活的脂肪RAAS可能是治疗肥胖及其相关代谢性和炎性反应性疾病的新靶点.     

连续性血液净化对重症急性胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎性因子的影响

目的探讨连续性血液净化对重症急性胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及炎症因子的影响。方法收集该院ICU 2010年6月至2014年6月诊治的重症急性胰腺炎患者100例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各50例,两组均给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予连续性血液净化治疗,观察两组治疗效果以及对RAAS及炎性指标的影响。结果经过3 d时间治疗,观察组急性生理和慢性健康(APACHE)Ⅱ评分、腹痛缓解时间、住院时间明显低于对照组(P0.05),观察组并发症和死亡病例比例分别为14.0%、12.0%,明显低于对照组的42.0%、36.0%(P0.05);RAAS指标血管紧张素(Ang)-Ⅰ、Ang-Ⅱ、肾素(E)、醛固酮(ALD)水平在两组均为下降趋势,各项指标经过方差分析P0.05。Ang-I、Ang-Ⅱ、E、ALD等指标治疗前两组差异均无统计学意义(P0.05),治疗1、3 d观察组明显低于对照组(P0.05);炎症指标肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平在两组均为下降趋势,各项指标经过方差分析P0.05。TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等指标治疗前两组差异均无统计学意义(P0.05),在治疗1、3 d测定TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,观察组的水平明显低于对照组(P0.05)。结论连续性血液净化对重症急性胰腺炎患者治疗效果明显,可以明显改善RAAS及炎性因子指标。     

内皮素-1与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相互作用

内皮素 1(ET 1)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作为两种强有力的血管收缩因子 ,已被广泛研究。近年来 ,人们通过大量体内、外实验发现 ,ET 1及AngⅡ还具有促细胞增生、细胞外基质蓄积及炎症介质释放等作用[1,2 ] ,而且两因子之间存在着密切联系。本文拟就二者间联系进行综述。1　AngⅡ对ET 1的作用1.1　AngⅡ刺激ET 1合成的实验依据　 1988年Yanagisawa等[3 ] 首次从猪主动脉内皮细胞培养液的上清中分离出内皮素 ,并发现AngⅡ能刺激该细胞前内皮素原mRNA(preproETmRNA)的大量表达 ,且呈时间依赖性 ,从此人们开始关注AngⅡ与内皮素…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压昼夜节律的影响

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压昼夜节律的调节中起着关键作用。现综述近年来肾素-血管紧张素-醛固酮系统昼夜节律的机制及其对血压影响的研究进展。     

作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心力衰竭治疗新策略

心力衰竭（HF）是各种心血管病的严重和终末阶段,其患病率高、死亡率高、再住院率高,给公众带来了沉重的疾病负担。神经内分泌系统尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）的过度激活在HF病理发展过程中起着关键作用,RAAS抑制剂（ACEIs/ARBs、醛固酮受体拮抗剂）已是HF治疗的基石。近年HF治疗取得令人瞩目的成就。PARDIGM-HF试验显示沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）治疗HF有极好的疗效,是过去20年内HF治疗领域的一个突破。本课题组已发表的研究显示,超大剂量ACEIS/ARBS治疗HF效果优于常规剂量。除此,随着对RAAS认识的不断深入,还发现了许多新的药物作用靶点,为临床治疗HF提供了新策略。本文旨在对以上内容做一综述。     

血浆肾素、血管紧张素II和醛固酮与肝纤维化关系的实验研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统。肝硬化患者常有。肾素-血管紧张素系统活性增高和醛固酮增多，一般认为系肝脏对醛固酮的灭活减少等引起的。但近年来的研究表明，多种器官和组织都能合成肾素和血管紧张素系统的成分，参与器官纤维化。肝脏也存在局部肾素．血管紧张素系统。为深入了解血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平与肝纤维化的关系。     

长期肾素血管紧张素系统阻滞对心力衰竭大鼠心血管组织醛固酮代谢的影响

长期 (>3个月 )应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)治疗充血性心力衰竭 (心衰 )会产生血浆醛固酮逃逸现象。血管紧张素ＩＩ受体阻滞剂 (ＡＲＢ)理论上可以更好地阻断肾素血管紧张素系统 ,与ＡＣＥＩ相比副作用少。已经证实心脏、血管可以合成醛固酮 ,表达醛固酮合成酶的编码基因为ＣＹＰ11Ｂ2。本实验旨在检测长期应用ＡＣＥＩ、ＡＲＢ是否产生组织醛固酮逃逸。1 资料与方法 :用依那普利 (2 0ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1)和洛沙坦 (15ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1)喂养心肌梗死后充血性心衰大鼠 ,用假手术大鼠和未处理心肌梗死后充血性心衰大鼠作对照 ,离…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心血管病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是心血管系统的重要调节系统,在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用,而在病理情况下,RAAS与血压增高、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等均密切相关.本文对RAAS的研究现状、RAAS与心血管病的研究进展做一综述.     

收缩性心力衰竭病人血清钠水平与肾素、血管紧张素及醛固酮的关系探讨

目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组(32例)和低钠血症组(28例),测定并比较两组病人的血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高(P0.01);血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。     

缬沙坦联合卡维地洛治疗对心力衰竭患者炎性因子及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨缬沙坦对老年慢性心力衰竭患者血浆TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法将95例老年慢性心力衰竭患者随机分为缬沙坦治疗组(对照组,48例)和缬沙坦联合卡维地洛组(联合治疗组,47例)。采用放射免疫法测定患者治疗前和治疗后3个月血浆TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的变化。结果与治疗前比较,对照组、联合治疗组治疗3个月后血浆TNF-α、IL-6水平均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,联合治疗组TNF-α和IL-6下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);两组AngⅡ水平在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论单用缬沙坦或缬沙坦联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭均能降低TNF-α、IL-6水平,心功能得到改善;缬沙坦联合卡维地洛治疗在降低TNF-α、IL-6水平和改善心功能方面优于单用缬沙坦。     

血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征的相关性

目的:研究血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征(MS)及其组分的相关性。方法:198例体检者采空腹静脉血查血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及肾素、血管紧张素、醛固酮水平、行糖耐量(OGTT)检测,测血压、身高及体重,计算体重指数(BMI)及醛固酮肾素比值,相关回归分析血清RAAS水平与血脂、血压、血糖、BMI及MS的相关性。根据是否患有MS分为MS组及对照组,比较2组的肾素、血管紧张素、醛固酮水平及醛固酮肾素比值大小。结果:血管紧张素Ⅱ与血脂组分TC(r=0.329)、TG(r=0.936)及BMI(r=0.29)正相关,与HDL-C(r=-0.256)负相关,与LDL-C(r=0.116,P=0.111)无明显相关性,Logestic回归分析血管紧张素Ⅱ与高血压、高血糖、高血脂及代谢综合征均有明显相关性(P0.001),其中与MS回归系数最高(Exp(B)=1.082),MS组血清肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均明显高于对照组(P=0.000),2组醛固酮肾素比值无差异。结论:RAAS水平与MS密切相关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压和心力衰竭疾病的相关研究进展

心力衰竭是目前心血管疾病导致死亡的最重要原因之一,高血压是心力衰竭的主要危险因素。这两种疾病都有共同的病理生理机制。其中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)过度激活是高血压导致心力衰竭的关键危险因素。RAAS可调控血压稳定性、细胞外液的稳态及心血管重塑,因此,RAAS已成为心血管疾病重要治疗靶点。在这篇综述中,我们比较了几个常用降压药物及临床试验的相关数据,将针对高血压向心衰转变过程中RAAS轴的相关机制的研究进展作一综述。     

年龄与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血压的研究进展

近年来对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究逐渐增多,现对肾素-血管紧张素-醛固酮系统与年龄之间关系的研究进展作一综述.     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展

肾素血管紧张素系统在维持水、电解质平衡,调节血压中起着关键的作用,而血管紧张素Ⅱ作为肾素血管紧张素系统中最重要的介质,对调节心血管系统的血流动力学和结构至关重要。血管紧张素Ⅱ与其特异性受体(1型受体和2型受体)结合而发挥生物作用。目前已广泛认为其大部分心血管作用是通过1型受体介导的,对于2型受体目前了解较少。现就近年来对2型受体在心血管系统中的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素醛固酮系统与肾动脉狭窄

肾动脉狭窄（RAS）所导致的肾血管性高血压,是继发性高血压常见病因之一,约占2％～5％.肾血管性高血压的发生主要是由于。肾血流的减少,导致肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS）被激活。目前已公认RAAS在肾动脉狭窄的病理生理过程中起重要作用,     

川芎嗪对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-α表达影响的实验研究

目的 研究川芎嗪对佐剂性关节炎(AA)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成AA,观察川芎嗪对模型大鼠滑膜细胞TNF-α mRNA表达的变化.结果 川芎嗪抑制滑膜细胞TNF-α表达.结论 川芎嗪通过降低TNF-α的表达起到抗RA的作用.