缺氧诱导因子-1α在黑素瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在人黑素瘤组织中表达,探讨HIF-1α在黑素瘤血管生成中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测45例人黑素瘤标本HIF-1α,VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg),血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果HIF-1α在黑素瘤和色素痣中均有表达,但在黑素瘤中表达明显高于色素痣(P<0.01),36例(80.00%)黑素瘤组织表达VEGF,色素痣组织不表达VEGF;HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.01),其与淋巴结转移密切相关(P<0.05);HIF-1α,VEGF的表达与黑素瘤MVD呈正相关(P均<0.01)。结论MVD随着HIF-1α和VEGF表达的增强而增加,表明两者可促进黑素瘤血管生成。HIF-1α在VEGF调节肿瘤间质内血管生成中可能具有重要作用。     

HIF-VEGF-Notch信号通路在血管生成中的作用

血管生成(angiogenesis)是血管系统的一个重要分支,血管的生成发育参与某些生理与病理的发生发展.其复杂过程包含多种细胞因子、信号通路、基因调控等.本文就缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)以及Notch信号通路在血管生成中的关系及作用进行了综述.     

扁平苔藓皮损中缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和蛋白激酶B的表达

目的：探讨扁平苔藓皮损中缺氧诱导因子1α（HIF?1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和蛋白激酶B（P?Akt）的表达与血管形成及凋亡的关系。方法免疫组化法和TUNEL法检测32例扁平苔藓患者皮损和20例脂肪瘤皮肤石蜡标本HIF?1α、VEGF和P?Akt表达和细胞凋亡情况,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。结果 HIF?1α、VEGF和P?Akt在32例扁平苔藓组皮损表皮角质形成细胞中均有不同程度的表达（++～+++）,HIF?1α表达部位为细胞核,VEGF和P?Akt表达部位为细胞质,高于对照组HIF?1α、VEGF和P?Akt（-~++）的表达,两组比较,差异有统计学意义（均P<0.01）。扁平苔藓组皮损处MVD为（21.27±6.54）个/高倍视野（×200）,对照组MVD为（10.26±1.10）个/高倍视野（×200）,两组比较,差异有统计学意义（t=5.607,P<0.01）。扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数（72.81%±9.234%）显著高于对照组（28.16%±3.464%）,两组比较,差异有统计学意义（t=8.431,P<0.01）。扁平苔藓皮损中HIF?1α、VEGF和P?Akt的表达水平间均呈正相关（r值分别为0.625,0.453,0.455,均P<0.01）。HIF?1α、VEGF和P?Akt的表达与MVD均呈正相关（r值分别为0.721,0.646,0.671,均P<0.01）。结论 HIF?1α及其下游靶基因VEGF、P?Akt在扁平苔藓的发病中可能起一定的作用。     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1α及基质金属蛋白酶9在尖锐湿疣组织中的表达

目的 探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测35例CA组织中VEGF、HIF-1α、MMP-9的表达。结果 CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达率分别为100%(35/35)、94.28% (33/35)和100.00%(35/35),正常人对照组VEGF、HIF-1α及MMP-9阳性表达率分别为100.00%(15/ 15)、66.67%(10/15)和86.67%(13/15);CA组织中VEGF、HIF-1α和MMP-9阳性表达强度多存++～+++,正常人对照组多在-～++;两组VEGF和MMP-9阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05),但VEGF、HIF-1α和MMP-9的表达强度与正常人对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。CA组织中VEGF与HIF-1α和MMP-9表达强度间存在正相关性。结论 CA组织中存在VEGF、HIF-1α和MMP-9过表达,VEGF、HIF-1α和MMP-9在促进CA血管生成中可能发挥作用。     

普萘洛尔治疗增殖期血管瘤的疗效及治疗前后血管内皮生长因子A和缺氧诱导因子1α的表达

目的 分析普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效,并检测治疗过程中血清及尿液中血管内皮生长因子A（VEGF-A）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达水平。 方法 增殖期婴幼儿血管瘤30例,口服普萘洛尔治疗,剂量为0.5 ~ 2 mg·kg-1·d-1。治疗前、治疗4周后、12周后分别测量瘤体半径,采用四级评估法及患者父母反馈进行临床疗效评估,酶联免疫吸附试验检测血清及尿液中VEGF-A和HIF-1α水平。健康对照组为儿保科正常体检婴幼儿30例。组间比较采用两因素方差分析,两两比较采用LSD法。 结果 患者组治疗12周后,2例疗效为优,11例好,14例中等,3例差。健康对照组血清VEGF-A水平为（268.174 ± 95.056） μg/L,HIF-1α水平为（10.809 ± 1.686） mg/L。患者组治疗前血清VEGF-A水平为（385.692 ± 136.146） μg/L,服药4周后为（264.853 ± 122.12） μg/L,12周后为（211.345±104.035） μg/L,呈逐渐下降趋势;血清HIF-1α水平分别为（31.462 ± 7.458）、（21.454 ± 5.489）和（12.052 ± 3.623） mg/L,亦呈逐渐下降趋势。患者组尿液中VEGF-A与HIF-1α的表达趋势与血清一致。患者组血清中VEGF-A与HIF-1α和尿液中VEGF-A与HIF-1α均呈正相关（r = 0.730,P < 0.05;r = 0.667,P < 0.05）;血清VEGF-A、尿液VEGF-A、血清HIF-1α以及尿液HIF-1α均与给药时程呈负相关（r值分别为－0.390、－0.689、－0.806、－0.683,P值分别 < 0.05、0.01、0.05、0.01）。 结论 普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效可能与降低外周血清和尿液中VEGF-A和HIF-1α水平有关。     

阿维A对缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖和缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响

目的 通过阿维A作用于缺氧培养的HaCaT细胞,初步探讨阿维A治疗银屑病的可能机制.方法 将浓度为10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞,用CCK-8法检测缺氧培养12、24、36h对HaCaT细胞体外增殖的影响.反转录PCR和Western印迹检测不同浓度阿维A对缺氧培养24 h的HaCaT细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.结果 阿维A 10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h,HaCaT细胞体外增殖抑制率分别为(13.31±1.15)％、(21.86±5.31)％、(32.05±2.99)％、(37.28±3.21)％,且随着缺氧培养时间延长和阿维A浓度增加,对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用逐渐增强.当阿维A浓度为10-5mol/L时,HIF-1α蛋白的表达由1.196±0.088降至0.319±0.180(P＜ 0.05),而HIF-1α mRNA表达水平无明显下降;VEGF mRNA的表达由1.108±0.073降至0.442±0.090(P＜ 0.05),VEGF蛋白的表达则由1.174±0.186降至0.216±0.066(P＜ 0.05).结论 阿维A可抑制缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖,并在蛋白水平下调HIF-1α及VEGF的表达,在mRNA水平下调VEGF的表达.     

缺氧诱导因子-1α小干扰RNA对HaCaT细胞VEGF表达的影响

目的 探讨缺氧诱导因子-1α( HIF-1α )RNA干扰对低氧条件下HaCaT细胞HIF -1α和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法 将HaCaT细胞分为4组：常氧对照组(无干预因素)、低氧组(缺氧培养24h)、脂质体对照组(转染空载脂质体后缺氧培养24h)、RNA干扰组(转染脂质体介导的RNA干扰序列后缺氧培养24 h)。荧光实时定量PCR法检测各组HaCaT细胞HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,Western印迹检测各组HaCaT细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达水平。结果 低氧组和常氧对照组HIF-1α mRNA的表达水平分别为0.907±0.032和0.878±0.034,两者比较差异无统计学意义(F=1.108,P＞0.05),而低氧组VEGF mRNA和HIF-1α及VEGF蛋白的表达水平分别为0.935±0.032和0.813±0.047,0.791±0.030,均较常氧对照组(分别为0.652±0.053、0.236±0.014和0.316±0.013)明显增高(P值均＜ 0.05);RNA干扰组HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平为0.230±0.044和0.213±0.026,VEGF为0.497±0.033和0.249±0.028,均较脂质体对照组(分别为0.978±0.030、0.817±0.049和0.806±0.040、0.833±0.052)显著降低(P值均＜0.05)。结论 低氧可以使HaCaT细胞HIF-1α和VEGF的表达增加,而抑制HIF-1α的表达可以使低氧条件下HaCaT细胞VEGF的表达减少。     

缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在尖锐湿疣中的表达

目的：检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和环氧合酶-2（COX-2）在尖锐湿疣组织中的表达。方法：采用免疫组化SP法检测30例尖锐湿疣组织和20例包皮组织中HIF—1α和COX-2的表达。结果：尖锐湿疣组织中HIF-1α和COX-2的阳性表达率及阳性表达强度均显著高于正常对照组（均P〈0．01）,尖锐湿疣组织中HIF—1α与COX-2的表达呈正相关。结论：尖锐湿疣组织的过度增殖可能与组织中HIF—1α和COX-2的异常表达有关。     

枸杞多糖对中波紫外线照射HaCaT细胞低氧诱导因子1α、血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的 探讨枸杞多糖对中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞低氧诱导因子1cα(HIF-1cα)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.方法 将常规培养的HaCaT细胞,分为对照组和枸杞多糖给药组(12.5、25.0、50.0、100.0 μg/ml浓度),各组在给药4h后同时进行不同强度UVB(0、20、40、60 mJ/cm2)照射,培养24 h.用CCK-8法检测细胞生存率.酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR及Western印迹检测HIF-1α、VEGF基因及蛋白的表达.结果 对照组同照射剂量比,枸杞多糖(12.5、25.0、100.0 μg/ml浓度)各组不同程度提高UVB照射损伤细胞的生存率(P＜0.05),以50.0.μg/ml枸杞多糖组升高最明显,差异有统计意义(P＜ 0.01).枸杞多糖各给药组SOD活性以50.0 μg/ml SOD活性升高最明显,差异有统计学意义(P＜0.01).随着UVB照射剂量(20、40、60 mJ/cm2)增加,HIF-1α、VEGF基因、蛋白的表达也逐渐增高,与对照组相比,50.0 μg/ml枸杞多糖给药组能够有效降低细胞内HIF-1cα、VEGF基因及蛋白的表达,差异有统计意义(P＜0.05).结论 枸杞多糖通过对HaCaT细胞内HIF-1α、VEGF基因及蛋白表达的影响,可能参与预防UVB照射损伤的过程.     

高压氧对兔耳增生性瘢痕形成过程中缺氧诱导因子1α和胰岛素样生长因子Ⅰ受体表达的影响北大核心CSCD

目的 探讨高压氧对兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、胰岛素样生长因子Ⅰ受体（IGF-1R）表达的影响.方法 选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,随机分成实验组和对照组,实验组根据给予高压氧时间不同分为7d、14 d、21 d及28 d组,每组4只共48个创面,实验组术后立即给予高压氧处理,对照组处于常氧压空气环境中.术后第29天切取瘢痕组织进行苏木精-伊红（HE）染色,观察形态学差异,计算瘢痕增生指数;免疫组化法检测HIF-1α、IGF-1R的表达.结果 HE染色可见实验组成纤维细胞数量及胶原纤维含量较对照组明显减少.对照组瘢痕增生指数为4.28±0.22,7d、14 d、21 d及28 d实验组分别为3.64±0.29、3.46±0.21、3.29±0.21、3.16±0.15,各组间差异有统计学意义（F=77.70,P＜0.05）.免疫组化检测可见,各实验组HIF-1α、IGF-1R的表达量均较对照组显著降低（P＜0.01）,14 d组两因子表达量较7d组、21 d组较14 d组减少（均P＜0.05）,28 d组与21 d组比较,差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 高压氧可降低兔耳瘢痕组织中HIF-1α、IGF-1R的表达,对兔耳增生性瘢痕的形成有明显抑制作用.     

HIF-1α、VEGF及Ang-2在妊娠伴尖锐湿疣组织中的表达

目的 探讨VEGF及其相关调节因子在妊娠伴尖锐湿疣组织中的表达及其意义.方法 将3组(实验组、阳性对照组各30例,阴性对照组15例)标本制成石蜡切片,免疫组化-SP法观察各组HIF-1α、VEGF及Ang-2的表达情况.结果 妊娠组中HIF-1α、VEGF及Ang-2的阳性表达率分别为86.67%、93.33%及83.33%,非妊娠组中HIF-1α、VEGF及Ang-2的阳性表达率分别为63.33%、66.67%及53.33%,对照组中HIF-1α、VEGF及Ang-2的阳性表达率分别为0.6.67%、0,妊娠组明显高于非妊娠组和对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 HIF-1α、VEGF及Ang-2在妊娠组呈过度表达,与妊娠伴尖锐湿疣疣体的血管生成有关.     

沉默信息调节因子1、3和缺氧诱导因子1α在皮肤鳞状细胞癌组织和细胞中的表达

目的:分析沉默信息调节因子1（Sirt1）、3（Sirt3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达,探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法:收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮...     

ERK信号通路及转化生长因子-β1在强脉冲光对成纤维细胞增殖影响中的作用

目的:探讨强脉冲光对体外培养人皮肤成纤维细胞增殖的影响及其相关机制.方法:分离培养人正常皮肤成纤维细胞,采用不同能最强脉冲光照射细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTF)法检测各组细胞增殖情况,蛋白质免疫印迹法测定磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)变化,ELISA法检测转化生长因子(TGF)-β1分泌变化.在抑制剂干预研究中,应用ERK抑制剂PD98059、强脉冲光+PD98059分别处理成纤维细胞,观察细胞增殖及磷酸化ERK的变化.结果:与未照射组比较,10、18、27、36 J/cm2的强脉冲光对成纤维细胞增殖无影响(P>0.05),当能量为72 J/cmz时,成纤维细胞的增殖活性明显增强(P<0.05),磷酸化ERK表达明显减少,TGF-β1分泌显著增加(P<0.05);ERK抑制剂PD98059能明显抑制成纤维细胞的增殖和降低磷酸化ERK水平.结论:72 J/cm2强脉冲光可促进成纤维细胞增殖,其机制是通过促进TGF-β1分泌,而不是通过ERK信号通路.     

温针灸对卵巢功能减退大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的 探讨温针灸通过调节转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路对卵巢功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善效果。方法 采用雷公藤多苷片灌胃法复制DOR模型,温针灸给予关元、气海、中极及双侧肾俞治疗14 d后,采用阴道脱落细胞学检查及HE染色法观察大鼠动情周期和卵巢组织病理形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清雌二醇(E₂)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗米勒管激素(AMH)水平,采用免疫组织化学法检测卵巢组织TGF-β1的表达,采用Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测卵巢组织TGF-β1/Smads通路相关蛋白和mRNA的表达。结果 经温针灸治疗后,DOR大鼠动情周期紊乱率显著降低,卵巢内成熟卵泡数显著增多(P<0.05);血清中E₂、AMH水平显著增加,LH、FSH水平显著降低(P<0.05);显著上调了卵巢组织TGF-β1的蛋白表达及p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3比值,下调了Smad7的蛋白表达(P<0.05);同时显著...     

尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中人乳头瘤病毒的检测与缺氧诱导因子-1α和survivin的表达

尖锐湿疣(CA)在临床上以快速生长的肿瘤状增生为特征,鲍恩样丘疹病(BP)也是一种增生性疾病,两者均有转化为恶性肿瘤的可能,且与人乳头瘤病毒(HPV)感染在发病机制上有一定关系.虽然两者的发病机制至今尚未完全明了,细胞凋亡和增殖异常可能是其重要机制之一.survivin是近年研究发现的最强的凋亡抑制因子,并与细胞增殖和血管生成呈正相关.而疣组织增殖过程中普遍存在缺血缺氧现象,严重缺氧可导致缺氧诱导因子(HIF)-1α过度表达,并涉及细胞的代谢适应、凋亡抵抗、血管生成和侵袭与转移等相关的基因表达.本研究通过免疫组化法和原位杂交法检测HPV 6/11、16/18在CA和BP组织中的感染情况及HIF-1α和survivin的表达.     

石榴皮多酚对大鼠耳廓痤疮模型mTOR/HIF-1α/RORγt信号通路的影响

【摘要】 目的 探究石榴皮多酚对大鼠耳廓痤疮模型的抗炎作用及机制。方法 将36只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、石榴皮多酚低、中、高浓度组和阳性组,除空白组外,其余各组于大鼠双耳内侧面耳导管开口处均匀涂抹100%油酸,0.5 ml/次,1次/d,并于涂抹油酸的第21天开始在大鼠耳廓同一部位皮下注射痤疮丙酸杆菌液50 μl,1次/d,连续3 d,构建大鼠耳廓痤疮模型。肉眼观察提示造模成功后外用药物,石榴皮多酚组予不同浓度（质量分数分别为1.4%、2.8%、5.6%）石榴皮多酚软膏0.5 mg,阳性组予盐酸克林霉素凝胶0.5 mg,空白组及模型组予等量蒸馏水,2次/d,连续用药2周。末次用药24 h后,取腹主动脉血,ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素17（IL-17）水平;剪取大鼠耳廓模型处组织,HE染色观察各组皮肤组织病理学变化,免疫组化法检测局部组织中mTOR /HIF-1α/RORγt表达水平。对满足方差齐性的数据,采用单因素方差分析;对不满足的数据,采用Kruskal-Wallis H检验;两两比较采用LSD-t检验。结果 与模型组相比,石榴皮多酚组及阳性组大鼠耳廓造模处囊肿脱屑及痂皮明显改善,表皮角化改善,真皮层炎症因子浸润减少。IL-17水平在石榴皮多酚低浓度组（61.03 ± 5.99） ng/L、中浓度组（55.35 ± 2.24） ng/L、高浓度组（54.35 ± 4.29） ng/L、阳性组（48.11 ± 4.07） ng/L及空白组（42.10 ± 5.62） ng/L均明显低于模型组（70.24 ± 3.30） ng/L,t = 3.12、5.34、5.70、8.29、10.54,均P＜0.05。免疫组化显示,HIF-1α表达水平在石榴皮多酚低浓度组（0.29 ± 0.05）、中浓度组（0.29 ± 0.03）、高浓度组（0.33 ± 0.02）及阳性组（0.30 ± 0.01）均明显低于模型组（0.41 ± 0.04）,t值分别为4.89、5.50、3.62、5.21,均P＜0.05;RORγt表达水平在石榴皮多酚低浓度组（0.28 ± 0.02）、高浓度组（0.31 ± 0.04）均低于模型组（0.35 ± 0.02）,t值分别为3.68、2.18,均P＜0.05;各组间mTOR表达差异无统计学意义（P = 0.119）。结论 石榴皮多酚可以改善大鼠痤疮模型炎症反应,其机制可能与下调HIF-1α/RORγt信号通路有关。     

复方黄柏液调节AKT/eNOS信号通路对皮肤破损大鼠血管生成和创口愈合的影响

目的 观察复方黄柏液对皮肤破损大鼠创面细胞因子表达、血管生成和创口愈合的影响,并探讨复方黄柏液促进伤口愈合的机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、复方黄柏液组、复方黄柏液+GSK组(复方黄柏液+GSK-690693 20 mg/kg),每组12只。构建皮肤缺损大鼠模型后,复方黄柏液组采用复方黄柏液冲洗创面,复方黄柏液+GSK组在用复方黄柏液冲洗创面的同时灌胃GSK-690693,对照组给予等体积无菌生理盐水冲洗创面和灌胃,1次/d,连续干预21 d。在干预后第7、14和21天观察创面恢复情况,计算伤口愈合率;HE染色观察伤口组织病理学变化,并计算再上皮化率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10水平;免疫荧光染色法检测血管生成;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测伤口组织中血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)-2、表皮生长因子(EGF)、Ⅰ型胶原α2(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)检测伤口组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-...     

miR-142-3p对滋养层细胞迁移、侵袭和转化生长因子-β受体1/Smad通路的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-142-3p靶向转化生长因子-β受体1(TGF-βR1)对滋养细胞侵袭、迁移的影响,阐明miR-142-3p与TGF-βR1基因的靶向关系及其作用机制.方法 以HTR-8/SVneo为研究对象,分为NC组(未进行任何处理)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-142-3p组(转染...     

消瘤方对子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠粘连组织中TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响

目的 探究消瘤方对子宫内膜异位症(EMs)盆腔粘连大鼠粘连组织中TOLL样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、米非司酮组、消瘤方低剂量组、消瘤方高剂量组,每组6只.除对照组外,其余各组大鼠均构建EMs盆腔粘连模型,...     

磁共振弥散加权成像联合血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9检测对卵巢癌腹膜转移的诊断价值

目的 检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平在卵巢癌腹膜转移患者中的表达水平,分析三者与磁共振弥散加权成像技术(DWI)联合诊断卵巢癌腹膜转移患者的临床价值.方法 选取2018年5月至2019年5月杭州淳安第一人民医院收治的210例卵巢癌腹膜...