七氟醚对甲醛致痛诱导Fos蛋白在大鼠脊髓内表达的影响

15只SD大鼠,随机分为对照组、吗啡组、七氟醚组,各5只。七氟醚组吸入3%七氟醚5 min后腹腔注射生理盐水,右侧后肢跖部皮下注射4%甲醛150μl,继续吸入七氟醚;对照组、吗啡组腹腔分别注射生理盐水、10 mg/kg吗啡5 min后,右侧后肢跖部皮下注射甲醛。2 h后处死大鼠,取脊髓L3~L5节段,用免疫组化法观察脊髓内Fos蛋白的表达。结果:甲醛致痛仅诱导Fos在右侧脊髓表达,与对照组比较,吗啡组、七氟醚组脊髓各层Fos蛋白免疫反应阳性神经元(FLIN)数量显著降低(P<0.01),且七氟醚组FLIN量显著多于吗啡组(P<0.01)。认为七氟醚能明显抑制甲醛致痛诱导Fos蛋白在大鼠脊髓内的表达,脊髓背角是七氟醚发挥抗伤害作用的重要部位。     

异氟醚和七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层诱发电位的影响

目的 探讨异氟醚和七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层诱发电位( CSEP)的影响.方法 选择健康Wistar大鼠54只,随机分为对照组、异氟醚组、七氟醚组各18只,分别给予900 mL/L O2、1倍最低肺泡有效浓度(1 MAC)的异氟醚(15 mL/L异氟醚+900 mL/L O2)、1 MAC的七氟醚(24 mL/L七氟醚+900 mL/L O2)预处理1.5h.各组随机抽取10只采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻闭模型,阻闭2h后恢复再灌注,48 h后记录各组大鼠CSEP.其余8只行股动脉穿刺置管,预处理前后检测平均动脉压(MAP)和血气分析.结果 各组预处理前MAP和血气分析比较均无统计学意义;异氟醚组MAP及七氟醚组PaCO2、PaO2预处理前后比较有统计学意义(P均＜0.05).与对照组比较,异氟醚组、七氟醚组CSEP正、负波潜伏期均明显缩短(P均＜0.05),峰峰值明显升高(P均＜0.05).结论 七氟醚和异氟醚均能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,改善大脑皮层的电生理功能状态.     

异氟醚吸入对新生大鼠认知功能的影响及p38MAPK抑制剂的干预作用

目的探讨p38细胞内丝裂原活化蛋白激酶通路（MAPK）通路在异氟醚诱发新生大鼠认知功能障碍中的作用。方法将60只7日龄SD大鼠随机分为5组各12只。其中A组正常饲养;B、C组均置于自制麻醉气体吸入箱中并分别吸入1.2%、1.8%异氟醚,D、E组处理分别同B、C组,但在吸入异氟醚前30 min腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580。6周后各组均进行行为学实验观察逃逸潜伏期（T1）、空间探索时间（T2）,并取海马组织采用Western blot法测定p38蛋白含量。结果 B、C组T1均显著长于A组,而D、E组分别显著短于B、C组（P均〈0.05）;B、C组T2均显著短于A组,而D、E组分别显著长于B、C组;B、C组海马区p38蛋白含量显著高于A组,而D、E组分别显著低于B、C组（P均〈0.05）。结论异氟醚诱发新生大鼠认知功能障碍与p38MAPK通路活化有密切关系,抑制该通路活化可减轻认知功能损害。     

Wnt/β-catenin信号通路在七氟醚诱导术后认知障碍中的作用机制

目的:探讨通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍(POCD)的影响。方法:将60只雄性大鼠随机分为对照组(C组)、3%七氟醚组(S组)、氯化锂(LiCl)+3%七氟醚组(LiCl+S组),每组20只。S组、LiCl+S组吸入3%七氟醚6 h, C组吸入空氧混合气体6 h, LiCl+S组于吸入七氟醚前连续5 d腹腔注射LiCl 2 mmol/kg,每日1次。七氟醚麻醉结束后24 h,随机取每组10只大鼠,采用Morris水迷宫实验检测老年大鼠认知功能,前4 d进行定位航行实验,第5天进行空间探索实验。水迷宫实验结束后立即处死大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态学改变。七氟醚麻醉结束后24 h,取每组剩余10只大鼠立即处死,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、β-catenin及磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平。结果:与C组相比,S组和LiCl+S组水迷宫实验第2天、第3天、第4天逃避潜伏期明显延长(P<0.0...     

人参总皂苷防治原发性骨质疏松

目的观察人参总皂苷对碱性磷酸酶(ALP)、骨形成蛋白(BMP)和Smad1的调控作用,探讨人参总皂苷在原发性骨质疏松疾病中的作用机制。方法建立大鼠老年性骨质疏松模型,分别给予人参总皂苷高(60 mg/kg)、中(40 mg/kg)和低剂量(20 mg/kg)治疗;利用X-射线扫描技术检大鼠骨密度(BMD);应用qRT-PCR技术和Western印迹技术检测、分析ALP、BMP、Smad1mRNA和蛋白表达情况。结果治疗90 d后与空白组比较,模型组BMD显著降低(P0. 01),造模成功;与模型组比较,阳性组、人参总皂苷高、中剂量组BMD均显著升高(P0. 01,P0. 05)。与空白组比较,模型组ALP、BMP、Smad1 mRNA表达均显著降低(均P0. 01);与模型组比较,阳性组及人参总皂苷高剂量组ALP、BMP、Smad1 mRNA及中剂量组BMP mRNA表达明显升高(P0. 01,P0. 05)。与空白组比较,模型组ALP、BMP、Smad1蛋白表达显著降低(P0. 01);与模型组比较,阳性组、人参总皂苷高、中剂量组ALP、BMP、Smad1蛋白表达显著升高(P 0. 01,P 0. 05)。结论人参总皂苷能上调ALP、BMP、Smad1三者的表达,可能是通过BMP/Smad1信号通路发挥调节骨代谢的作用,对原发性骨质疏松有一定的防治作用。     

阿米洛利对异氟醚麻醉后大鼠神经活性物质含量及认知功能的影响

目的探讨阿米洛利(Amil)对异氟醚麻醉后大鼠神经活性物质含量及认知功能的影响。方法采用2月龄SD大鼠吸入1.4%异氟醚6 h建立大鼠吸入麻醉模型,将60只模型大鼠随机分为模型组、低剂量Amil(Amil-L)组和高剂量Amil(Amil-H)组各20只。Amil-L组和Amil-H组分别于麻醉后腹腔注射2.5、5.0 mg/kg Amil,每8 h 1次,共3次。另取20只正常SD大鼠吸入含30%氧气的空氧混合气体6 h作对照。分别于麻醉24 h后检测各组的血流动力学和血糖指标,同时采用Morris水迷宫实验来评价各组的认知功能,将大鼠处死后取海马组织进行炎症指标和神经活性物质的含量测量。结果各组血气和血糖指标均无统计学差异(P0.05);与对照组相比,模型组的Morris水迷宫逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间减少,海马组织炎症指标〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β〕的水平升高,但神经活性物质〔脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT)3和乙酰胆碱(Ach)〕的水平降低(P0.05);Amil可缩短异氟醚麻醉大鼠的逃避潜伏期,增加其平台所在象限停留时间,降低海马组织的炎症水平且升高海马神经活性物质水平,与模型组和对照组均有统计学差异(P0.05);Amil-H组的以上指标均优于Amil-L组(P0.05)。结论 Amil可改善异氟醚麻醉后大鼠的认知功能障碍,可能与其缓解海马炎症反应及升高海马神经活性物质水平有关。     

2型糖尿病肾病大鼠肾动脉上BMP2/Smad1/Runx2/Osterix信号通路的激活

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾动脉钙化及BMP2/Smad1/Runx2/Osterix信号通路的激活情况。方法 40只大鼠随机分为对照组和2型糖尿病肾病组(DN组,STZ加高脂高糖饮食诱导的2型DN大鼠模型),采用钙离子试剂盒检测8、12、16周时肾动脉钙含量,Von Kossa染色观察肾动脉上钙盐沉积。免疫组化检测肾动脉的BMP2、Smad1、Runx2及Osterix蛋白表达,RT-PCR法检测肾动脉BMP2及Runx2 mRNA水平。结果DN组大鼠各时间点血糖、尿素氮、胱抑素C及24 h尿白蛋白水平均较对照组明显增高(P0.05),自实验12周后,DN组大鼠的血肌酐值较对照组显著增高(P0.05)。DN组大鼠肾动脉组织钙含量较同时间点对照组明显增加(P0.05),Von Kossa染色见对照组大鼠各时间点均无明显钙盐沉积,而DN组大鼠肾动脉自第8周时即有黑色颗粒沉积,随着时间的延长沉积的黑色钙盐逐渐增多并聚集成团。与对照组相比,DN组大鼠肾动脉组织中BMP2及其下游因子的表达明显升高,同时BMP2、Runx2 mRNA水平亦增加。相关性分析表明,肾动脉钙含量与BMP2、Runx2 mRNA均呈显著正相关(r=0.641,r=0.683,均P0.01)。结论 2型糖尿病肾病模型大鼠肾动脉早期即可出现血管钙化,且BMP2/Smad1/Runx2/Osterix信号通路激活在其中起重要调节作用。     

针刺通过TGF-β/Smad信号通路对异丙酚麻醉缺血性心脏病大鼠心功能、血流动力学的影响

目的 探讨针刺通过转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路信号对异丙酚(PRO)麻醉缺血性心脏病大鼠心功能、血流动力学的影响。方法 30只SPF级SD雌雄参半大鼠，分为A组(正常大鼠)、B组(A组+针刺)、C组(A组+腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、D组(模型组)、E组(D组+针刺)及F组(E组+TGF-β/Smad阻滞剂),A、B、C组未建立缺血性心脏病大鼠模型，暴露心脏后闭合，其余组别均建立缺血性心脏病大鼠模型，B、D、E组采用针刺干预，连续电针5天，F组同时腹腔注射TGF-β/Smad阻滞剂，采用BL-410生物机观察各组血流动力学；心电图检测心功能；苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织病理；Western印迹及反转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)检测组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA含量。结果 针刺能够提高缺血性心脏病心脏功能，抑制心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)表达，改善血流动力，提高左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)能力，改善心肌组织病理，降低胶原沉淀，下调心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达。结论 针刺预处理可稳定...     

七氟醚麻醉对肺癌大鼠JAK/STAT信号通路及脑神经损伤的影响

目的探讨七氟醚麻醉对肺癌大鼠JAK/STAT信号通路的影响及脑神经损伤作用。 方法24只健康雄性SD大鼠采用尾静脉注射Walker-256癌细胞悬液法建立大鼠肺癌模型,造模完成后将大鼠随机分为4组,每组6只,分别为模型组、七氟醚A组、七氟醚B组、七氟醚C组;然后七氟醚A、B、C组吸入3%七氟醚+2 ml/min氧气,吸入持续时间分别为4、6、8 h,模型组吸入空气,持续吸入时间6 h,麻醉结束24 h后,测定大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,利用Morris水迷宫考察大鼠学习及记忆能力,实时定量PCR检测大鼠海马组织caspase-3和caspase-12 mRNA水平,Western blot检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3水平。 结果肺癌大鼠持续吸入不同时间的七氟醚进行麻醉后,与模型组相比,七氟醚各麻醉组肺癌大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均显著升高(P<0.05),肺癌大鼠逃避潜伏期及首次穿过平台时间均显著延长(P<0.05),90 s内穿过平台的次数显著减少(P<0.05),海马组织caspase-3、caspase-12 mRNA水平均显著升高(P<0.05),肺组织JAK2、STAT3水平均显著升高(P<0.05), JAK2及STAT3磷酸化比例显著增加(P<0.05)。 结论七氟醚麻醉能够激活肺癌大鼠JAK/STAT信号通路,并可能通过促进肺癌大鼠海马体凋亡基因的表达引起大鼠脑神经损伤,影响肺癌大鼠学习及记忆能力。     

基于JAK2/STAT3通路探究七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮损伤的改善作用

目的 探讨七氟醚是否能通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠血管内皮损伤。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、七氟醚组、抑制剂组和抑制剂+七氟醚组五组,每组各12只,除假手术组外,其余组通过冠状动脉（冠脉）左前降支结扎法建立MIRI模型。模型组和假手术组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入纯氧3 min。七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min;抑制剂组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490;抑制剂+七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg AG490,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min。超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）,左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）,TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积,ELISA检测各组大鼠血清中内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和前列环素（PGI2...     

参附注射液对多柔比星致心肌病大鼠心肌组织转化生长因子-β1和Smad3蛋白表达的影响

目的研究参附注射液对多柔比星致心肌病大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1和Smad3表达的影响。方法90只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(卡托普利100 mg·kg~(-1)·d~(-1))和低、高剂量(1、4 ml·kg~(-1)·d~(-1))参附组,每组18只。正常对照组仅给予等体积生理盐水,余各组于实验开始后每周腹腔注射多柔比星(4 mg/kg),累计剂量达24 mg/kg。参附组于多柔比星注射6 w后,按低、高剂量组分别腹腔注射参附注射液1、4 ml·kg~(-1)·d~(-1),共2 w;卡托普利组于实验开始前1 w灌胃。实验结束后评价大鼠心功能;光镜观察心肌形态学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达;Western印迹法测定TGF-β1/Smad3蛋白表达。结果与模型组相比,参附组和阳性对照组心功能明显好转,心肌病理学形态有了很大改善,Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达明显减少(P0.01);TGF-β1蛋白、Smad3蛋白表达明显下降(P0.01)。结论参附注射液能够抑制心肌病大鼠心肌纤维化,改善心功能,其机制可能与调节TGF-β1/Smad3信号通路各因子水平的表达有关。     

ERK/Smad通路在BMP2介导的牙髓干细胞增殖、分化中的作用

目的 探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)/SMAD家族(Smad)通路在骨形态蛋白(BMP)-2诱导的人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖、分化中的调节作用。方法 将前磨牙hDPSCs分为空白组、荧光蛋白(GFP)组、BMP2组(80 ng/ml)、BMP2+ERK通路抑制剂(U0126)组(80 ng/ml+25μmol/L);空白组正常培养不做任何处理，GFP组转染重组腺病毒空载体溶液作为对照，BMP2组转染BMP2重组腺病毒溶液，BMP2+U0126组在BMP2组基础上加入U0126溶液进行干预培养。各组均培养7 d后，用CCK-8检测hDPSCs细胞的增殖能力；用碱性磷酸酶(ALP)染色法及茜素红染色法检测其分化能力；用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMP2、Runt转录因子蛋白(Runx)2、牙本质涎磷蛋白(DSPP)和骨唾液蛋白(BSP)基因表达；用蛋白Western印迹法检测各组细胞中ERK1/2及其磷酸化(p)-ERK1/2、Smad1/5/8及其磷酸化蛋白(p-Smad1/5/8)、Runx2、DSPP、BSP蛋白表达水平。结果 hDPSCs分离培养的第3代...     

减阻剂改善自发性高血压大鼠主动脉重塑

目的减阻剂(DRP)是一种可以减少流体阻力、增加流体剪切应力的线性高分子化合物,本实验观察静脉应用DRP对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重塑的影响。方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:SHR+生理盐水组(SHR+NS组)、SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组,隔日给予静脉注射NS或不同剂量的DRP;8只年龄匹配的雄性Wistar大鼠(WR)作为对照组(WR+NS组),给予静脉注射NS。实验开始前及每20天记录大鼠体重、尾动脉收缩压、心率。60天后大鼠麻醉后心脏取血,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清内皮素(ET)水平。处死大鼠,分离大鼠升主动脉,石蜡包埋,HE染色观察主动脉形态结构,免疫组织化学法检测主动脉内皮素1(ET-1)表达。结果 SHR各组间体重、心率无显著差异。SHR+20 mg/L DRP组血压较SHR+NS组明显降低(P0.05),而SHR+10 mg/L DRP组与SHR+NS组血压无统计学差异。与SHR+NS组相比,SHR+10mg/L DRP组及SHR+20 mg/L DRP组血清ET水平显著降低,差异具有统计学意义。主动脉HE染色显示,与WR+NS组相比,SHR+NS组主动脉中膜厚度明显增厚(P0.05);静脉应用DRP后,与SHR+NS组相比,SHR+10mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组主动脉中膜厚度均显著降低(P0.05);SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20mg/L DRP组与WR+NS组之间主动脉中膜厚度无统计学差异。主动脉免疫组织化学染色显示,ET-1在血管内皮及中层平滑肌均有表达,SHR大鼠主动脉表达明显高于WR大鼠;经静脉应用DRP后,SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组主动脉ET-1较SHR+NS组显著降低,SHR+10 mg/L DRP组与SHR+20 mg/L DRP组之间主动脉ET-1无显著差异。结论静脉应用DRP可改善SHR主动脉重塑,其机制可能与DRP通过增加主动脉内血液剪切应力抑制了ET-1表达有关,减阻剂可能为治疗高血压引起的主动脉重塑提供新的思路。     

异氟醚对大鼠脑内糖基化终末产物及氧化应激水平的影响

目的 研究异氟醚对老年大鼠脑组织高级糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激水平的影响.方法 老年及成年SD雄性大鼠共32只,在安静无干扰环境中进行12 h/12 h光暗周期节律适应4 d后,随机分为老年对照组(N1组),老年异氟醚处理组(A1组),成年对照组(N2组),成年异氟醚处理组(A2组).异氟醚组均给予异氟醚吸入处理3 h,对照组在相同时间,安静环境呼吸空气3 h.免疫组织化学法测定大鼠海马AGEs水平变化,硫代巴比妥法(TBA)测定脑组织丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与N2组比较,N1组大鼠脑内AGEs、 MDA基础水平较高,SOD活性低于N2组. 24 h后A1组海马AGEs水平较N1组及A2组明显升高(P＜0.01);A2组AGEs水平与N2组比较无显著变化(P＞0.05).A1组MDA含量为(10.35±0.62)nmol/mg,较N1组及A2组明显升高,而SOD活性降低(P＜0.01).A2组SOD活性为(104.45±11.26) U/mg,较N2组降低,而MDA活性较A2组升高(P＜0.05).结论 异氟醚处理可引起老年大鼠脑组织内AGEs增高及氧化应激水平进一步升高可能是老年术后认知功能紊乱的机制之一.     

大鼠抑郁障碍与心血管组织炎性标记物的相关性研究

目的探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。方法健康SD大鼠随机抽签分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(9只,应激+生理盐水腹腔注射)、SF组(8只,应激+氟西汀腹腔注射)和SI组(8只,应激+丙咪嗪腹腔注射)。对照组大鼠包括CS组(10只,生理盐水腹腔注射),CI组(7只,丙咪嗪腹腔注射)。应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子-κB(NF-κB)p65、抑制蛋白κB(IκB)-α、MCP-1表达水平。结果应激后模型组外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于CS、CI组,SS组与CS组hsCRP水平分别为(0.26±0.07)mg/L和(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS组与CS组MCP-1水平分别为(52.02±18.83)ng/L和(22.52±8.45)ng/L(P<0.01)。血管组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强,SS组与CS组MCP-1水平分别为(1.78±0.36)mg/L和(0.85±0.15)mg/L,SS组与CS组NF-κB p65水平分别为(0.88±0.16)和(0.12±0.04)(P<0.01),胞浆中IκB-α表达显著减少,SS组与CS组IκB-α水平分别为(0.48±0.07)和(2.07±0.48)(P<0.01)。结论抑郁障碍通过NF-κB表达增强来启动炎症反应。     

粟米草提取物对自发性高血压大鼠的降压作用

目的观察粟米草(MP)提取物对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法将24只SHR大鼠随机均分为4组,MP高、中、低浓度组(生药浓度的60%、30%、15%),每组均按0.3ml/kg一次性腹腔注射MP;阳性对照组腹腔注射等量生理盐水;另设6只正常大鼠(WKY)作为对照(WKY组),给药方法同MP中浓度组。用尾动脉容积法测定各组血压,观察给药前及给药后1、4、8、12小时血压变化及MP提取物对盐酸肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NA)升压作用的影响。结果MP中、低浓度组血压显著低于其他组;中浓度MP可抵抗Adr和NA的升压作用。结论MP提取物可降低SHR的血压(P<0.01),可抵抗Adr和NA的升压作用并使血压降低。     

异氟醚通过TLR4/JNK信号通路干预心肌梗死大鼠室性心律失常的作用机制研究

目的:探讨异氟醚对心肌梗死大鼠室性心律失常的影响以及对Toll样受体4(TLR4)/c-Jun N末端激酶(JNK)通路的调控作用。方法:将120只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、异氟醚组、ad-TLR4组、ad-NC组、异氟醚+ad-TLR4组,每组20只。采用结扎左前降支血管法建立心肌梗死模型。体表心电图检测心电图参数;灌流体外心脏法检测心律失常相关指标;四氮唑红染色法(TTC)检测心肌梗死面积;自动生化分析仪联合试剂盒检测血清磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、儿茶酚抑素(CST)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平;苏木素-伊红(HE)及Masson染色检测左心室心肌组织病理变化;免疫组化法检测TLR4、JNK2阳性表达水平;免疫荧光法检测Ca²⁺水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、核转录因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果:模型组大鼠死亡2只,心肌...     

内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用

目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。     

氟马西尼对盐酸氯胺酮麻醉大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨氟马西尼对盐酸氯胺酮注射液麻醉后大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法选择60只健康清洁级SD大鼠,随机分成对照组、氯胺酮组、氟马西尼组各20只。对照组:第1天腹腔注射生理盐水,第2~6天无药物处理。氯胺酮组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2开始每日腹腔注射生理盐水,持续至第6天。氟马西尼组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2天开始每日腹腔注射氟马西尼(4 mg/kg),持续至第6天。采用Morris水迷宫检测氟马西尼对盐酸氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,并采用Western印迹检测各组大鼠海马组织c AMP反应元件结合蛋白(cREB)、磷酸化cREB(p-cREB)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK的表达水平。结果第2天和第3天时各组间逃避潜伏期均无显著差异;第4~6天,与对照组相比,氯胺酮组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P0.05)。与氯胺酮组相比,氟马西尼组的逃避潜伏期于第5~6天时缩短明显(P0.05)。氯胺酮组大鼠穿越原平台位置次数少于氟马西尼组(P0.05)。氟马西尼组大鼠穿越原平台位置次数少于对照组(P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马匀浆中NGF、BDNF的含量下降,与氯胺酮组比较,氟马西尼组含量增加(均P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组海马p-cREB、p-ERK的蛋白表达水平均显著降低,与氯胺酮组比较,氟马西尼组表达水平均显著增加(均P0.05)。结论氟马西尼可能通过增加NGF和BDNF表达水平,激活ERK、cREB信号通路,从而改善盐酸氯胺酮所致的学习记忆障碍。     

低流量单肺通气对肺癌手术患者呼吸功能的影响

目的 观察低流量单肺通气对肺癌手术患者呼吸功能的影响.方法 40例需单肺通气的择期肺癌手术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为常流量组(A组)和低流量组(B组),各20例.两组单肺通气前吸入高流量(4 L/min)的氧气和1％安氟醚,10 min后将A组氧气流量调为3L/min,B组调为1L/min,两组每60 min给予高流量(4 L/min)的新鲜气体吸入5 min,手术结束前30 min停止吸入安氟醚,恢复吸入氧气流量至4 L/min.在单肺通气前(T0)及单肺通气后10 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)及恢复双肺通气30 min(T4)时,记录气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、气道阻力(Raw)、动态肺顺应性(Cdyn),行动脉血气分析并记录动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2).结果 两组患者单肺通气各时点较双肺通气时Ppeak、Pmean、Raw增加(P均＜0.01),Cdyn、PaO2下降(P均＜0.01);其他各指标两组间相近(P均＞0.05).结论 低流量单肺通气对肺癌手术患者呼吸功能的影响较小,低流量麻醉可安全用于单肺通气.