冠状动脉内皮细胞线粒体损伤在心肌梗死中的研究进展

心血管疾病严重影响人们健康。心血管疾病中的心肌梗死严重危及生命。研究表明,冠状动脉内皮细胞的损伤会加重心肌梗死,而内皮细胞线粒体在内皮细胞损伤中扮演了重要角色,因此内皮细胞线粒体的研究也越来越受到人们关注。现就冠状动脉内皮细胞线粒体的结构及其损伤在氧化应激、炎症、动脉粥样硬化和心肌梗死后缺血再灌注损伤方面的研究进展和治疗进行综述,以期为心肌梗死的相关研究及治疗提供参考。     

心血管内皮细胞放射性损伤机制的研究进展

放射性心脏疾病已成为胸部放射治疗患者非恶性肿瘤死亡的主要原因之一.心血管内皮细胞损伤是放射性心脏损伤的初始靶点,因此研究心血管内皮细胞放射性损伤机制对于改善放射治疗患者预后具有重要的临床价值.现综述放射相关内皮细胞可能的损伤机制及潜在的保护策略,以期为临床预防或干预放射性心脏疾病提供新思路.     

血府逐瘀口服液对大鼠缺氧-再给氧损伤心脏微血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察血府逐瘀口服液对心脏微血管内皮细胞缺氧／复氧损伤中黏附分子表达的影响。方法 通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术，建立缺氧／复氧损伤模型，模拟心肌缺血再灌注损伤。用免疫细胞化学法和图像定量分析系统，观察心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达变化。结果大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧4h后ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高，但无统计学意义（P〉0．05），再给氧6h、12h后ICAM-1和VCAM一1的表达较对照组明显增高（P〈0．01）。血府逐瘀口服液能显著降低ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达，这种作用随着剂量的增加而增强。结论 血府逐瘀口服液可通过降低心脏微血管内皮细胞的ICAM-1和VCAM-1表达，减少白细胞浸润，从而减轻缺血再灌注损伤中的炎性反应对心功能造成损害。     

中胚层同源盒基因1在急性心肌梗死大鼠心脏微血管内皮的表达变化

目的 研究中胚层同源盒基因1(Meox1)在急性心肌梗死大鼠心脏微血管内皮的表达情况。方法 成年雄性SD大鼠随机分成急性心肌梗死组和假手术组,采用结扎左冠状动脉前降支结扎法构建急性心肌梗死模型,假手术组仅在左冠状动脉前降支穿线不结扎,建模后将急性心肌梗死组作为实验组,假手术组作为对照组。建模后第7天处死两组大鼠,进行免疫组化染色,分析急性心肌梗死后心脏微血管上Meox1的表达情况。结果 通过免疫组化分析发现,在心肌梗死区及梗死边缘区微血管内皮可见棕黄色颗粒沉积,提示有Meox1表达；在假手术组及梗死远离区微血管内皮上未见Meox1的表达。结论 在急性心肌梗死大鼠心脏微血管内皮上Meox1表达增多,推测其可能参与心肌梗死后的血管重塑。     

腺苷A2A受体的心脏保护作用及其分子机制

临床研究证实,腺苷能减少急性心肌梗死患者的心肌梗死面积,防止经皮冠状动脉介入治疗时出现无复流现象,减少血运重建后患者的心脏不良事件.有研究表明,腺苷A2A受体在腺苷的心脏保护作用中起到了十分重要的作用,这可能与A2A受体激活可以扩张微血管、抑制免疫反应和促进血管修复及重建有关.本文将综述腺苷A2A受体的心脏保护作用及其分子机制.     

腺苷A2A受体的心脏保护作用及其分子机制

临床研究证实，腺苷能减少急性心肌梗死患者的心肌梗死面积，防止经皮冠状动脉介入治疗时出现无复流现象，减少血运重建后患者的心脏不良事件。有研究表明，腺苷A2A．受体在腺苷的心脏保护作用中起到了十分重要的作用，这可能与A2A受体激活可以扩张微血管、抑制免疫反应和促进血管修复及重建有关。本文将综述腺苷A2A受体的心脏保护作用及其分子机制。     

淋巴转运对缺血心肌免疫损伤的影响

正既往认为心脏淋巴系统的主要功能是维持组织间隙液体平衡,近年来发现淋巴系统在心肌梗死后的修复中发挥新的功能,调节淋巴管内皮细胞的分化可能是促进梗死后心肌组织愈合的治疗靶点。本文概述心脏淋巴管系统的起源及淋巴内皮细胞的分化调控机制,综述近年来干预淋巴系统对心肌缺血后恢复的影响,为心肌梗死后的临床治疗提供新的研究方向。1 心脏淋巴系统的解剖特点和起源1.1 淋巴系统的分布 17世纪鲁德贝克首先描述心脏淋巴管系统[1];     

冠状动脉微血管阻塞的临床及心脏磁共振研究进展

急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的成功依赖于冠状动脉(冠脉)微循环功能和结构的完整性。冠脉微血管阻塞是急性心肌梗死患者再灌注治疗后常见的病理现象,其特征是在梗死区内由于心肌微血管的损伤和功能不全导致的"无复流"现象。微血管阻塞可以通过不同的影像技术评价,心脏磁共振影像不仅能够准确识别微血管阻塞现象,还能够进一步评估梗死程度及整个左心室功能。本文就微血管阻塞在心脏磁共振影像上的特征表现及通过对急性心肌梗死患者应用该影像技术辅助诊断和治疗的重要性作一综述。     

冠心病的微血管损伤研究进展

微血管损伤在冠心病发病机制中起到一定的作用 ,本文从心肌缺血—再灌注期间微血管损伤、微血管性心绞痛心肌血流量的异常分布、减少白细胞数量和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、去铁铵对损伤的微血管中血栓形成的影响、急性心肌梗死后微血管完整性与钠积蓄时间过程和血管紧张素转换酶抑制剂等冠状动脉系统微血管功能与调节和冠心病微血管损伤防治方面进行了最新研究综述     

冠状动脉微血管功能障碍的研究进展

梗死相关动脉开通后,微血管功能障碍常常是影响急性心肌梗死患者生存率的重要因素。冠脉微血管功能障碍被认为是由于微血管阻塞/抵抗和/或再灌注损伤及炎症反应导致。对于微血管功能障碍的深入认识,有助于提高急性心肌梗死患者的组织灌注水平,提高患者生存率。     

内皮细胞损伤与心肌无复流现象

内皮系统是一个动态的平衡系统,对于维持局部内环境的稳定十分重要.已经证实内皮细胞结构完整及功能正常对血管壁通透性屏障、免疫防御、抗凝、抗血栓及炎性反应均有重要作用.血管内皮细胞损伤与心肌无复流密切相关,可显著降低急性心肌梗死病人的生存率,防治血管内皮细胞损伤是临床工作的重要难题.研究显示:心肌缺血-再灌注易导致内皮细胞结构及功能损伤,促进无复流的发生发展;相应的临床干预措施在一定程度上可修复损伤内皮细胞,改善心肌无复流.本文主要针对缺血-再灌注时内皮细胞损伤的最新发生机制及临床处理做一综述,以期为防治心肌无复流提供理论依据.     

经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤/心肌梗死研究进展

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）围手术期心肌损伤/心肌梗死时有发生,并会影响慢性冠脉综合征（chronic coronary syndromes, CCS）患者的短期及长期预后。然而,目前PCI围手术期心肌损伤/心肌梗死的诊断标准仍不统一,不同诊断标准对预后的价值仍存在争议。同时,PCI围手术期心肌损伤/心肌梗死的发生机制、治疗方案及预防手段仍未明确,值得进一步研究和探讨。本文综述不同PCI围手术期心肌损伤/心肌梗死的诊断标准以及各自的预后价值,探讨其发生机制、危险因素、治疗方案及预防手段。     

心脏磁共振在心肌梗死微血管阻塞及心肌出血中的应用

微血管阻塞或无复流现象是急性心肌梗死行冠状动脉再灌注治疗中常见的并发症。这种现象是不良预后的征象,亦是导致不良左心室重构的原因。尽管微血管病变可以通过心电图、心肌声学造影、核素扫描及冠状动脉造影等检查,但远没有心脏磁共振有效、全面。微血管病变的评估已经成为了心肌梗死行再灌注治疗后效果评价及指导药物治疗的重要辅助手段。本文就微血管的病理生理,心脏磁共振用于该病变的诊断、临床意义及将来发展方向作一综述。     

心脏磁共振成像评估急性心肌梗死预后指标研究进展

近年来急性心肌梗死有呈增高趋势的发病率和病死率及年龄状态分布呈年轻化趋势,也是致人类死亡的主要原因之一。急性心肌梗死的梗死相关动脉的再通成为处理的首要任务,但是再通后患者预后仍有差别。罪犯血管开通后仍有部分患者存在左心室结构与功能改变等一系列问题成为临床预后的主要问题。正确有效评估心肌梗死后左房大小、左室功能、微血管阻塞,对于急性心肌梗死患者的预后评估具有重要意义。心脏磁共振成像技术具有多序列、多层面的成像特点,具有良好的软组织对比度和高空间分辨率,近十年来越来越多地应用于临床,对心肌梗死后心肌坏死区域、心肌重构、心脏功能及微血管灌注极具优势,均为急性心肌梗死后预后指标,现综述心脏磁共振技术评估急性心肌梗死预后的研究进展。     

糖基化终末产物上调大鼠心脏微血管内皮细胞NF-kB和COX-2表达

目的研究糖基化终末产物（AGEs）对大鼠心脏微血管内皮细胞因子kB（NF-kB）和环氧合酶2（COX-2）表达的影响,探讨AGEs与糖尿病血管病变间的关系。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞至亚融和状态时,以不同浓度糖基化白蛋白BSA-AGEs与之作用不同时间后,检测内皮细胞NF-kB及COX-2蛋白的表达。结果25、50、100、200mg／LBSA-AGEs作用后,NF-kB和COX-2蛋白表达呈剂量依赖性增多,100mg／LAGEs作用6、12、24、48h,NF-kB和COX-2蛋白表达呈时间依赖性增多。结论BSA-AGEs可促进体外培养微血管内皮细胞NF-kB和COX-2的表达,其作用可能与NF-kB的活化有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。     

热休克蛋白A12B对缺血/再灌注损伤心肌微血管内皮完整性的保护作用

目的探讨热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)对心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后微血管无复流现象、血管通透性及其微血管内皮结构完整性的影响。方法实验选用同窝、8~10周龄雄性HSPA12B转基因鼠(HSPA12B Transgenic,Tg)和野生型鼠(wild type,WT)。所有小鼠均接受手术,即结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血(45 min),松开结扎为I/R开始。I/R 30 min后,采用番茄血凝素免疫荧光标记检测心肌微血管血流灌注情况,伊文斯兰染料检测心肌微血管渗透性。I/R 4 h后取小鼠心脏组织,电子显微镜观察心肌微血管内皮细胞超微结构变化。结果 I/R损伤后,与WT鼠相比,Tg鼠心肌无复流面积显著减少,血管通透性明显降低,微血管内皮细胞损伤减少且细胞间连接更加完整。结论高表达HSPA12B显著减轻心肌I/R诱导的心肌微血管内皮细胞结构和功能损伤,从而保护心肌I/R损害,提示HSPA12B可能为治疗心肌I/R损伤的新靶点。     

移植肾缺血-再灌注损伤与炎症和微血管病变

移植肾早期不可避免地存在缺血再灌注损伤(IRI),对移植肾的早期恢复和远期预后均有重要影响.缺血-再灌注除损伤肾小管上皮细胞外,还导致间质炎症和徽血管病变;而后者是IRI引起肾功能障碍的关键.缺血后微血管病变以内皮细胞肿胀和随之而来的微血管闭塞为特征,导致再灌注不能顺利进行(无复流现象).阐明内皮细胞功能障碍机制,为移植肾IRI的治疗提供新思路.     

细胞学机制在调控心肌梗死后炎症反应中的研究进展

炎症在心肌梗死后心脏修复中发挥重要作用,适度的炎症反应可以缩小梗死范围,促进缺血心肌的恢复,而持久激活的炎症反应则会加重缺血损伤,引起心脏不良重构。最近研究表明,心肌梗死后炎症和修复细胞的功能超出了传统学说所提出的作用范围。现就梗死后炎症反应的细胞学机制的研究进展做一综述,为进一步研究如何通过调控心肌梗死后的炎症反应从而抑制病理性重构为临床治疗提供新的方向。     

糖基化终末产物上调大鼠心脏微血管内皮细胞NF-κB和COX-2表达

目的 研究糖基化终末产物(AGEs)对大鼠心脏微血管内皮细胞因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达的影响,探讨AGEs与糖尿病血管病变间的关系. 方法 体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞至亚融和状态时,以不同浓度糖基化白蛋白BSA-AGEs与之作用不同时间后,检测内皮细胞NF-κB及COX-2蛋白的表达. 结果 25、50、100、200mg/L BSA-AGEs作用后,NF-κB和COX-2蛋白表达呈剂量依赖性增多,100mg/L AGEs作用6、12、24、48h,NF-κB和COX-2蛋白表达呈时间依赖性增多. 结论 BSA- AGEs可促进体外培养微血管内皮细胞NF-κB和COX-2的表达,其作用可能与NF-κB的活化有关.