长效胰岛素类似物对胰岛素抵抗和β细胞功能的影响

91名2型糖尿病患者分为来得时及诺和灵30R治疗组,测定治疗前后空腹血糖(FPG),空腹血清免疫反应胰岛素(IRI)、SI、PI水平,计算PI占总胰岛素比例,并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-IS)的变化,分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响.结果(1)FPG两治疗组间差异无显著性.(2)HOMA-IS来得时组上升72%;诺和灵30R组上升62%,差异无显著性.HOMA-IR来得时组下降16%,诺和灵30R组下降17%,差异无显著性.下降与空腹及餐后血糖的下降相关.(3)治疗后,来得时组空腹PI及SI水平均略有下降;诺和灵组均略有上升,但均无统计学差异;结论注射来得时及诺和灵30R均可改善胰岛素抵抗和β细胞功能.     

长效胰岛素类似物对胰岛素抵抗和β细胞功能的影响

91名2型糖尿病患者分为来得时及诺和灵30R治疗组，测定治疗前后空腹血糖（FPG）。空腹血清免疫反应胰岛素（IRI）、SI、PI水平，计算PI占总胰岛素比例，并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及β细胞功能指数（HOMA-IS）的变化，分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响。结果：（1）FPG两治疗组问差异无显著性。（2）HOMA-IS来得时组上升72％；诺和灵30R组上升62％，差异无显著性。HOMA-IR来得时组下降16％。诺和灵30R组下降17％，差异无显著性。下降与空腹及餐后血糖的下降相关。（3）治疗后，来得时组空腹PI及SI水平均略有下降；诺和灵组均略有上升．但均无统计学差异：结论：注射来得时及诺和灵30R均可改善胰岛素抵抗和β细胞功能。     

血清瘦素水平与胰岛素原、真胰岛素及胰岛素敏感性的关系

目的　研究中国人群空腹瘦素水平与真胰岛素 (TI)、胰岛素原 (PI)、PI/TI比值及胰岛素敏感性之间的关系。方法　 90 2例非糖尿病者均系 2 0 0 0年接受糖尿病流行病学调查者。测定空腹瘦素、TI和PI浓度以及空腹及餐后 2h血糖。瘦素、TI及PI检测采用本室建立的特异的酶联免疫分析法 (ELISA)。胰岛素敏感性以HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价。结果　血清瘦素水平女性高于男性。相关分析显示血清瘦素水平与空腹TI、PI及HOMA IR显著正相关 (男性 792例 ,r分别为0 345、0 2 36和 0 364 ;女性 1 1 0例 ,r分别为 0 574、0 375和 0 576 ,P <0 0 0 1 ) ,但与空腹血糖仅在男性呈弱相关 (r=0 1 5 ,P =0 0 1 5) ,与空腹PI/TI比值不相关。在调整年龄、体重指数 (BMI)和腰臀围比(WHR)后 ,尽管相关性减弱 ,瘦素水平仍然与TI、PI以及HOMA IR显著相关。结论　本组的血清瘦素浓度与TI、PI以及胰岛素抵抗显著正相关 ,且在一定程度上独立于肥胖和脂肪分布。瘦素水平高或瘦素抵抗的个体可能存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,提示其瘦素 胰岛素轴的调节异常。本研究未发现瘦素水平与空腹PI/TI比值的相关 ,提示瘦素可能与这一反映胰岛 β细胞的功能异常的标志无关。本研究揭示的高瘦素 高胰岛素血症或胰岛素抵抗之间的     

阿尔茨海默病与血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨晚发性阿尔茨海默病(late-onset Alzheimer’s disease,LOAD)与血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系,为早期诊断及治疗LOAD提供理论依据。方法选择55例LOAD患者为观察组,按照GDS分为轻、中、重度组分别与3O例同龄正常老年人(对照组)进行比较。采用葡萄糖氧化酶法和化学发光法分别检测其血糖和胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数。胰岛素抵抗指数采用HOMA2-IR公式。结果与对照组比较,观察组空腹胰岛素均上升,胰岛素抵抗均高于对照组。观察组LOAD空腹胰岛素(97.18±10.31)pmol/L,轻度组(106.67±10.51)pmol/L,中度组(92.03±5.36)pmol/L,重度组(93.24±7.48)pmol/L与对照组(67.93±14.75)pmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05)。HOMA2-IR:LOAD观察组(3.21±0.12),轻度组(3.31±0.02),中度组(3.13±0.12),重度组(3.21±0.11)与对照组(2.83±0.24)比较有统计学意义(P<0.05),空腹血糖及餐后血糖各组间比较无统计学意义。结论 LOAD患者体内对胰岛素及胰岛素抵抗的调节可能出现障碍,对65岁以上人群常规检查空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数,有利于早期诊断及治疗LOAD。     

罗格列酮治疗胰岛素抵抗的临床观察

目的　探讨采用文迪雅 (马来酸罗格列酮 )治疗患者胰岛素抵抗及 β细胞功能改善情况。 方法　选择 2型糖尿病患者 77例 ,对照组 39例 ,采用磺脲类、二甲双胍类、α -糖苷酶抑制剂常规治疗 ,观察组 38例加用文迪雅 4mgqd ,观察 2组病人 13w、2 6w后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗水平及 β细胞功能改变情况。 结果　在研究早期 13w时两组病人在常规治疗后血糖均有较明显的下降 ,同时胰岛素抵抗及胰岛 β细胞功能也有比较明显的改善 ,此时观察组加用文迪亚 1月 ,血糖、HOMA IR、HOMA IS、HbA1C等指标均较对照组为好 ,但两组间比较并无明显差异 ;至研究终点 ,治疗组血糖进一步下降了约 1mmol/L ,HbA1C也进一步下降 ,而对照组基本持平 ,两组间比较有明显差异 ,P >0 0 1,HOMA IS、HOMA—IR指标与 13w比较 ,观察组有非常显著的改善 ,P <0 0 1,而对照组HOMA IS仅轻微改善 ,HOMA IR与 13w比较有恶化趋势。提示文迪亚能更进一步稳定降低血糖 ,显著改善胰岛素抵抗及胰岛 β细胞功能。本文两组患者在治疗终点收缩压及舒张压均有较明显降低 ,但两组间并无明显差异。结论　文迪雅组能够减轻患者的胰岛素抵抗 ,保护 β细胞功能 ,并能减少联合用药剂量 ,改善血糖控制情况 ,对照组则胰岛素抵抗加重 ,β细胞功能恶化 ,     

氯沙坦钾对原发性高血压患者高敏C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的探讨氯沙坦钾对原发性高血压患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法选择51例轻中度原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱后随机分为2组,治疗组给予氯沙坦钾,每日50mg,对照组给予硝苯地平缓释片10mg,每日2次。疗程为8周。在2周洗脱期末及8周末空腹抽静脉血,测定hs–CRP、血糖、胰岛素水平,用HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数。比较治疗前后hs–CRP、空腹胰岛素、HOMA–IR变化。结果两组患者治疗8周后,收缩压、舒张压均有显著下降,差异有统计学意义(P<0.001);氯沙坦组治疗后血清hs-CRP、空腹胰岛素水平、HOMA-IR明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后hs-CRP、空腹胰岛素水平、HOMA-IR与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦组治疗前后hs-CRP、空腹胰岛素水平、HOMA-IR变化值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。两组治疗前后血糖水平差异无统计学意义。结论氯沙坦钾有效控制血压,降低hs-CRP水平,有改善胰岛素抵抗作用。     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例，治疗过程分为对照期，调量期和稳定期，设定靶血糖值为FBG〈6．1mmol／L，2hPPG〈8．3mmol／L，治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素。按稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期，调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异（P〉0．05）；两组治疗后HOMA—β均较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）。但CSII组胰岛素用量较小。低血糖发生率低，达标时间较早。结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合作为强化治疗手段。     

诺和龙对2型糖尿病的影响

诺和龙治疗前后分别测量空腹血糖(FBG)、服糖2h后血糖(PBG)及空腹胰岛素(F1NS)、饭后2h胰岛素(PINS)及HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-IS)的变化.结果治疗后FBG及P2hBG明显下降,HOMA-IS升高,HOMA-IR下降,差异有显著性(P＜0.01).结论诺和龙治疗可以改善2-DM患者β细胞功能,减轻胰岛素抵抗(IR).     

代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素

为探讨代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素。对 12 6 1例年龄在 2 0～ 6 2岁机关职员的调查资料进行分析 ,代谢综合征诊断标准参考NCEP ATPⅢ标准 ,修改腹部肥胖的指标 (腰围男 >90cm ,女 >80cm) ,用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。男女代谢综合征的患病率分别为 11.4 %和 10 .3% ,男女患病率之间差异无显著性意义 ;男女代谢综合征组的HOMA IR指数均高于非代谢综合征组 ;代谢综合征患者的逐步回归分析发现 ,空腹血糖、甘油三酯和腰围与HOMA IR呈独立相关。空腹血糖、甘油三酯和腰围是影响代谢综合征患者胰岛素抵抗程度的因素。     

罗格列酮联用辛伐他汀对冠心病患者胰岛素抵抗及血脂的影响

目的探讨罗格列酮联用辛伐他汀对冠心病患者胰岛素抵抗及血脂异常的影响。方法68例冠心病患者在扩冠、抗凝等治疗基础上,随机分为两组,34例加服罗格列酮和辛伐他汀,34例未服上述两药作为对照组,观察和比较两组空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)并计算胰岛素抵抗指数(IR),胰岛素敏感指数(ISI),血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)治疗前后的变化。结果服用罗格列酮和辛伐他汀3个月后,IR显著下降(P<0.01),ISI显著上升(P<0.01)FINS、FBG、TC、TG、LDL-C均显著下降(P<0.01)HDL-C显著上升(P<0.01),对照组治疗前后无显著差异。结论罗格列酮与辛伐他汀联用能提高冠心病患者胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。并有明显的调脂作用。     

高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗水平的关系

目的　探讨高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸 (UA)的关系。方法　测定 16 5例高血压病患者的空腹血清总胆红素、血红蛋白 (Hb)、UA、总胆固醇、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度 ,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度 ,计算葡萄糖曲线下面积 (AUCG)和胰岛素曲线下面积 (AUCIN) ,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。以HOMA IR 5 0 %位点 ,作为判断胰岛素抵抗的切割点 ,将高血压病患者分为胰岛素抵抗 (IR)组与胰岛素敏感 (IS)组。结果　血清总胆红素浓度 ,IR组为 (9.3± 3.3) μmol L显著低于IS组 (12 .0± 3.8) μmol L ,与HOMA IR、腰臀围比、收缩压、Hb、空腹胰岛素、TG、AUCG 、AUCIN呈显著相关关系 ;逐步回归分析显示 ,HOMA IR、AUCG 与Hb为血清总胆红素浓度的独立预测因子 ,血脂和UA均非血清总胆红素浓度的独立预测因子。结论　与胰岛素敏感的高血压病患者相比 ,伴胰岛素抵抗的高血压病患者有较低的血清总胆红素水平 ;高血压病患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖与Hb直接相关 ,与血脂、UA无直接相关。     

原发性高血压伴微量蛋白尿患者胰岛素抵抗性研究

目的 :研究原发性高血压 (EH)并发微量蛋白尿患者的胰岛素抵抗 (IR)状态。方法 :根据尿白蛋白排泄率将EH患者分为两组 :微量蛋白尿阳性组 (4 0例 )和微量蛋白尿阴性组 (35例 ) ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR) ,空腹采血测血糖 (FBG)、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹胰岛素(FINR)水平。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,HOMA IR =(FBG×FINR) / 2 2 .5 ,再取其自然对数。两组进行比较。结果 :患者年龄、性别比例、高血压病程、血压水平和FBG、血脂水平在两组间差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但BMI、WHR、FINR和HOMA IR在微量蛋白尿阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :EH微量蛋白尿阳性患者存在明显的IR ,高血压肾病的发生与EH患者的胰岛素敏感状态密切相关。BMI、WHR可作为IR的初筛指标     

胰岛素强化治疗新诊断糖尿病64例临床分析

目的探讨新诊断2型糖尿病胰岛素强化治疗效果。方法应用胰岛素强化治疗32例新诊断2型糖尿病患者并与口服磺脲类或双胍类等药物治疗32例新诊断2型糖尿病患者做比较，观察两组治疗前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、C-肽（C-P）水平及胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、胰岛素敏感指数（IAI）比较。结果与口服磺脲类或双胍类等药物治疗组相比，胰岛素治疗组血糖达标率高，HbA1c明显下降，Fins、C-P（rig／ml）水平及IAI明显升高，HOMA-IR明显下降。结论胰岛素治疗新诊断2型糖尿病显著改善血糖和胰岛功能。     

高饱合脂肪酸饮食下调大鼠肝脏和脂肪胰岛素信号通路的基因表达

目的检测高饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪胰岛素信号表达改变,探讨高脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗的发病机制。方法将大鼠分为普通饲料对照组(N组)和饱和脂肪酸组(S组);酶免法测定血中胰岛素水平,IGTT实验确定胰岛素抵抗形成,计算胰岛素抵抗指数(IRS)实时PCR检测肝脏和脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达改变。结果相同条件喂养,饱和脂肪酸饮食和普通饲料对大鼠体重和空腹血糖无明显差异;饱和脂肪酸组大鼠血浆胰岛素水平上升,IRS和葡萄糖曲线下面积高于对照组(P<0.05);饱和脂肪酸组大鼠肝脏组织和腹部脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达较对照组明显下降(P<0.05)。结论高饱和脂肪酸饮食引起大鼠血糖正常,胰岛素含量上升,但是肝脏和脂肪胰岛素信号通路基因表达下调,是高饱和脂肪酸饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的重要发病机制。     

肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨非酒精性脂肪肝 (NFL)肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗的关系。方法检测NFL组 2 6例和正常对照组 18例的血脂、血糖、胰岛素、游离脂肪酸 (FFA ) ,采用稳态模式评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)。根据肝脏脂肪含量 (LFC)中位数 ( 4 .3 4% ) ,将NFL组分为低含量组(LLFC)和高含量组 (HLFC)。结果　LLFC组和HLFC组空腹胰岛素、2小时胰岛素和HOMA IR水平高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。校正了年龄和血糖影响后 ,LFC仍与FINS和HOMA IR呈正相关。多元逐步回归显示 ,腰臀比、BMI是影响NFL肝脏脂肪含量独立的危险因素。结论　NFL患者肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗密切相关 ,腰臀比、BMI是影响LFC独立的危险因素     

脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

冠心病住院患者不同胰岛素抵抗水平下多种危险因素对比研究

目的:比较分析冠心病住院患者不同胰岛素抵抗水平下多种危险因素的分布特点。方法:选取住院患者203例,其中冠心病患者132例(冠心病组);对照组71例,并根据对照组71例患者的胰岛素抵抗指数(HOMA IR)四分位值[25百分位(1.53),50百分位(3.46),75百分位(5.14)]将132例冠心病患者分为四组:即:HOMA IR≤1.53为第一组(n=28);HOMA IR:1.54~3.46为第二组(n=25);HOMA IR:3.47~5.13为第三组(n=28);HOMA IR≥5.14为冠心病胰岛素抵抗组(第四组,n=51)。运用稳态模式法评价胰岛素抵抗对冠心病多种危险因素分布的影响。结果:第四组与第一组比较,体重、腰臀比、腰围、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平及空腹胰岛素水平均增加;与第二组比较,空腹总胆固醇、LDL-C、空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平及空腹胰岛素水平均增加,差异均有统计学意义(P均0.05~0.01)。结论:体重和腰臀比增加、LDL-C、总胆固醇升高是该地区冠心病合并胰岛素抵抗住院患者的主要特征。     

早期胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对伴高血糖初发2型糖尿病患者的疗效及其对胰岛B细胞功能的影响.方法 对72例初诊2型糖尿病患者随机分为持续胰岛素皮下输注（CSⅡ）组和多次胰岛素皮下注射（MSⅡ）组,进行强化治疗2周,测定治疗前后空腹及餐后2h血糖及胰岛素,并计算胰岛素分泌指数（HOMAβ）和胰岛素抵抗指数（HOMA IR）,观察两组治疗达标时间,胰岛素用量及对胰岛B细胞功能的影响.结果 两组患者治疗期间空腹血糖和2h血糖比较差异无统计学意义（P＞0.05）,胰岛素用量和达标时间差异有统计学意义（P＜0.05）,低血糖发生率两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）,两组治疗后HOMAβ较治疗前增高,HOMA IR均较治疗前降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 短期CSⅡ和MSⅡ治疗均可改善新诊断2型糖尿病患者B细胞功能,减轻胰岛素抵抗,CSⅡ较MSⅡ临床效果好,达标快,胰岛素用量少,低血糖发生率低.     

普罗布考对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的研究普罗布考对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)的作用。方法将2型糖尿病并血脂异常的患者60例随机分为两组,普罗布考组30例,服用普罗布考500 mg/次,2次/d(1 000 mg/d);对照组30例常规药物治疗,观察4 w。随访观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h Ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h C肽(2 h C-P)、C反应蛋白(CRP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素敏感性指数(ISI)等变化。结果治疗后,普罗布考组FPG、2 h PG、FIns、FC-P、HbA1c、HOMA-IR、CRP下降水平显著高于对照组(P<0.05);ISI升高水平显著高于对照组(P<0.05);而2 h Ins、2 h C-P改变水平两组无显著差异(P>0.05)。结论普罗布考可以改善老年2型糖尿病患者IR,减轻老年2型糖尿病患者的氧化应激,对代谢综合征(MS)可能有一定的治疗作用。