心率变异性与急性心肌梗死早期恶性室性心律失常的关系

目的探讨心率变异性（HRV）与急性心肌梗死（AMI）早期恶性室性心律失常的关系。方法选取100例AMI患者,并对比观察2周内发生与未发生恶性室性心律失常的心率变异性。结果 AMI未发生恶性室性心律失常组HRV多指标明显低于对照组（P〈0.05）,AMI合并恶性心律失常组HRV明显低于无心律失常者（P〈0.01）。结论 AMI患者HRV与恶性心律失常关系密切。     

超敏C-反应蛋白与血尿酸在急性心肌梗死诊断中的临床应用

目的：探讨血清C-反应蛋白（CRP）和血尿酸（UA）水平在急性心肌梗死（AMI）中的临床意义。方法：选取本院2007年5月～2010年3月收治的AMI患者86例,稳定性心绞痛（SAP）组65例,健康对照组70例的临床资料,测定CRP及UA数值。结果：AMI组CRP、UA含量均显著高于SAP组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;SAP组CRP、UA含量均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：高水平的CRP与UA是急性心肌梗死的危险因素,两种检测因子可以有效地评估AMI的发生率及临床治疗观察。     

肺炎衣原体感染与心肌梗死、C反应蛋白的相关性研究

目的：研究肺炎衣原体（CP）感染与冠心病急性心肌梗死（AMI）、C反应蛋白（CRP）的相关性。方法：用酶联免疫吸附测定法（ELISA）对急性心肌梗死急性期组（AMIA）、急性心肌梗死恢复期组（AMIR）、陈旧性心肌梗死组（OMI）、正常对照组（N）分别进行CP特异性IgG、IgM抗体检测；用聚合酶链反应技术（PCR）对上述检测的IgG阳性标本进行CP DNA检测；并检测各组的血CRP水平。结果：各病例组IgG阳性率明显高于N组（P＜0．05）；AMIA组IgM阳性率显著高于其余3组（P＜0．05）。PCR技术检测各组中IgG阳性组CP DNA阳性率很高。IgG阳性与AMI的发生有相关性，校正了影响因素后OR＝2．0，P＜0．05。AMIA组中CRP水平明显高于其余3组，有显著性意意义（P＜0．05），而后3组之间无显著性差异（P＞0．05）。AMIA组、OMI组中显示IgG与CRP有相关性（γ＝0．7276，P＝0．000；γ＝0．6380，P＝0．008）。结论：CP感染与冠心病急性心肌梗死的发生有关，很可能CP急性感染是急性心肌梗死的一个促发因素；CP急性感染与ORP水平升高有关，可能CP急性心感染参与了引起急性心肌梗死患者的CRP升高。     

急性心肌梗死与血尿酸、同型半胱氨酸、C-反应蛋白相关性研究

目的探讨血尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、C-反应蛋白（CRP）水平对于急性心肌梗死（AMI）诊断和疗效观察的临床应用。方法选择AMI患者82例（AMI组）及30例健康体检者（对照组）,两组禁食12h后采集静脉血,检测血尿酸（SUA）、同型半胱氨酸（Hcy）、C-反应蛋白（CRP）含量。结果AMI组与对照组血清SUA、Hcy和CRP浓度水平比较：uA、Hcy和CRP水平显著升高,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论测定血尿酸、同型半胧氨酸和c．反应蛋白,对全面了解AMI的进程有重要意义,三者可能是AMI的危险因子,也可能与AMI的发生和发展有关。     

CRP在冠心病中的检测价值

目的：探讨C反应蛋白（CRP）在冠心病中的检测价值。方法将160例冠心病患者分为稳定性心绞痛（SAP）组、不稳定性心绞痛（UAP）组、缺血性心肌病（ICM）组、急性心肌梗死（AMI）组,分别检测各组患者入院时的CRP含量,与健康对照组CRP的含量进行比较。结果 SAP、UAP、ICM、AMI组的CRP含量与健康对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;SAP、UAP、ICM组的CRP含量与AMI组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 CRP的含量高低对判断冠心病病情严重程度及预后有重要的临床价值。     

静脉溶栓对急性心肌梗死EKG校正的QT间期离散度的影响

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗对校正的QT间期离散度（QTcd)的影响。方法：用体表心电图同步12导联测量64例AMI患者溶栓前及溶栓后3小时的QTcd,并对 出现与未出现恶性心律失常者的QTcd进行比较。设30例正常人做对照组,取其QTcd作为参考值。结果AMI组溶栓前与对照组QTcd差异有显著性（P＜0．01）,溶栓后再通组QTcd时限缩短,而未通组QTcd时限无明显变化,两者的QTcd差异有显著性（P＜0．01）。出现恶性心律失常的AMI患者,其QTcd长于不出现者。结论：成功的溶栓治疗可使QTcd缩短,亦可减少恶性心律失常的发生。     

联合检测低密度脂蛋白和C反应蛋白在不同类型冠心病中的临床价值

目的通过检测低密度脂蛋白（LDL-C）和C反应蛋白（CRP）在不同类型冠心病中的浓度，探讨LDL-C和CRP与稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）及急性心肌梗死（AMI）的关系。方法入选冠心病患者92例，分为三组，SAP组36例；UAP组30例；AMI组26例；对照组26例。同时测定LDL-C和CRP浓度。结果①冠心病组LDL—C显著高于对照组；②AMI组、UAP组、SAP组CRP显著高于对照组，AMI组、UAP组CRP高于SAP组；③LDL-C未达标组CRP高于LDL-C达标组。结论联合检测LDL-C和CRP的水平可以判断冠心病的严重程度，对冠心病的诊断和治疗均有重要的参考价值。     

美托洛尔联用小剂量胺碘酮对AMI伴室性心律失常患者心功能及预后的影响

目的：探讨美托洛尔联用小剂量胺碘酮对急性心肌梗死（AMI）伴室性心律失常患者心功能及预后的影响。方法：选取2020年1月—2021年1月本院收治的88例AMI合并室性心律失常患者作为研究对象,根据随机数字表法分对照组及观察组,每组44例。对照组采取小剂量胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上联用美托洛尔治疗,比较两组临床疗效、心功能、心肌损伤水平及预后。结果：观察组总有效率为93.18%,高于对照组的77.27%(P <0.05);两组治疗后LVEF、CO高于治疗前,且观察组低于对照组（P <0.05）;两组治疗后CK-MB、NT-proBNP低于治疗前,且观察组低于对照组（P <0.05）;两组不良反应及复发率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：AMI合并室性心律失常患者应用美托洛尔联用小剂量胺碘酮治疗可获确切疗效,可有效改善心功能,减少心肌损伤,且预后良好。     

血清CRP、cTnI联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用

目的探讨血清超敏C-反应蛋h（hs—CRP）、肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同T酶（CK—MB）联合检测在急性心肌梗死（AMI）诊断中的临床价值。方法对38例心肌梗死胸骨后疼痛发作2～6h的患者及48例心肌梗死胸骨后疼痛发作12～24h的患者采用免疫散射比浊定量法检测其血清CPR．采用免疫抑制法检测CK—MB．采用免疫荧光法检测其血清cTnI,并与39例正常对照组进行比较。结果两AMI组患者的CRP、cTnI及CK—MB浓度较正常对照组高;联合检测CRP＋CK—MB、CRP＋cTnI＋CK—MB、cTnI＋CRP阳性检出率均为100．0％．结论联合检测hs-CRP、cTnI在AMI早期诊断中有很高的特异性及灵敏度,可作为AMI的预后临测及疗效观察的指标。     

胺碘酮治疗急性心肌梗死再灌注室性心律失常临床分析

目的：回顾分析本院收治的急性心肌梗死（AMI）经尿激酶溶栓成功后出现再灌注室性心律失常患者,经胺碘酮治疗后疗效情况。方法：选择符合条件的急性心肌梗死溶栓后出现再灌注室性心律失常患者80例,随机分为胺碘酮治疗组和利多卡因对照组。结果：治疗组总有效率为90．4％,对照组总有效率为75．0％,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓后再灌注室性心律失常安全有效。     

依达拉奉治疗急性心肌梗死再灌注损伤的疗效观察

目的：探讨依达拉奉对急性心肌梗死再灌注损伤的治疗作用。方法：59例发病≤12h急性心肌梗死静脉溶栓治疗患者随机分为两组,观察组29例,为常规溶栓并应用依达拉奉;对照组30例,为常规溶栓治疗。记录心电监护4h内的心律失常类型,溶栓后4h内每1小时记录1次床边心电图,评价左室射血分数（LVEF）,并记录Holter（记录Lown氏Ⅱ级以上室性心律失常患者数）;登记住院1周以上死亡人数,住院天数等方面并作出统计、分析。结果：冠脉再通后4h内观察组出现再灌注心律失常20例（占69.0%）;对照组出现再灌注心律失常28例（占93.3%）。观察组在治疗1～3周后左室射血分数为（58.2±5.3）%,对照组为（50.6±4.6）%;住院治疗1～3周后治疗组恶性心律失常发生率为13.8%,对照组为33.3%。两组再灌注心律失常发生率、恶性心律失常发生率、左室射血分数（LVEF）,住院天数比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者住院期间总体病死人数减少,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗期间治疗组无明显不良反应。结论：依达拉奉可降低急性心肌梗死,可减少缺血/再罐注（ischemia-reper-fusion,I/R）造成的心肌损伤,减少心律失常发病率,促进心功能恢复。     

AMI患者LP(a)、HCY和CRP的检测及临床意义

目的检测急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后血清中脂蛋白a[Lp(a)]、同型半胱氨酸(HCY)和C-反应蛋白(CRP)的变化情况。方法采用生物化学方法测定60例试验组及30例对照组外周血中LP(a)、HCY和CRP的含量。结果 AMI患者LP(a)、HCY和CRP均显著高于对照组(P=0.001、P=0.001和P=0.007);AMI患者治疗后HCY和CRP浓度显著下降(P=0.001),Lp(a)治疗前、后差异无统计学意义(P=0.731)。结论高Lp(a)和HCY与AMI的发生有关,二者与CRP同时检测可以作为AMI的预防和疗效观察的辅助指标     

脑钠肽和高敏C反应蛋白在急性心肌梗死中的意义研究

目的探讨急性心肌梗死患者中脑钠肽(BNP)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合检测的临床意义。方法收集我院近年诊治的急性心肌梗死患者35例,检测BNP与hs-CRP水平,并与稳定性心绞痛患者和健康体检者比较。结果稳定心绞痛组及急性心肌梗死组BNP与hs-CRP水平较健康组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);急性心肌梗死组BNP与hs-CRP水平较稳定心绞痛组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BNP、hs-CRP与冠心病病情严重程度相关,联合检测可以预测病情程度。     

替罗非班对猪心肌梗死再灌注后细胞因子的影响﹡

目的:研究GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后细胞因子的影响。方法:将19只猪随机分为对照组(n=10)和替罗非班组(n=9)。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法制作AMI再灌注模型。再灌注后1、24、48及72h进行DE-MSCT检查,分别于AMI前30min、AMI后30min、再灌注后10min、2h、24h、48h及72h取静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度。结果:(1)替罗非班组梗死心肌体积和无复流体积在再灌注后明显小于对照组(P<0.05)。(2)替罗非班组和对照组中,AMI后30min、再灌注后10min～72h各时间点的血清IL-6和IL-10水平较AMI前升高;再灌注后,替罗非班组血清IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05),而血清IL-10水平高于对照组(P<0.05)。(3)再灌注后,血清HIF-1α较AMI前明显升高,再灌注后24、48及72h替罗非班组显著低于对照组(P<0.05)。结论:AMI再灌注后缺血心肌发生炎症反应;替罗非班能够减轻梗死再灌注后的炎症反应,进而减少心肌进一步损伤。     

依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效及对患者C反应蛋白、神经功能缺损评分影响

目的：观察依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效,以及对患者C反应蛋白（CRP）、神经功能缺损评分（NIHSS）的影响。方法：88例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组。对照组予依达拉奉及常规阿司匹林、阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上加用尤瑞克林。对比两组患者治疗前及治疗后第7天、第14天的CRP水平及NIHSS评分,比较两组患者治疗后3月的临床疗效及治疗后的药品不良反应发生率。结果：两组患者治疗后第7天、第14天CRP水平与NIHSS评分均有显著下降（P〈0.01）;且观察组治疗后第7天、第14天的CRP水平与NIHSS评分均显著低于对照组（P〈0.01）。观察组临床总有效率为93.18%,明显高于对照组的88.63%（P〈0.05）。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效优于单用依达拉奉,可改善患者预后,值得临床推广。     

胺碘酮在急性心肌梗死并发室性心律失常中的临床应用

目的探讨静脉应用胺碘酮在急性心肌梗死（AMI）并发室性心律失常中的疗效。方法随机将98例发生急性心肌梗死并发室性心律失常住院患者分成两组,两组患者均在积极治疗AMI的基础上抗心律失常治疗,治疗组胺碘酮组（48例）静脉应用胺碘酮,对照组（50例）静脉应用利多卡因。比较两组患者的临床疗效、不良反应。结果治疗组有效41例（85．4％）,死亡4例（8．3％）。不良反应6例（12．5％）;对照组有效33例（66．0％）,死亡13例（26．0％）,不良反应15例（30．0％）。两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论静脉应用胺碘酮是治疗急性心肌梗死并发室性心律失常的有效方法,疗效显著,不良反应少,临床应用安全。     

急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔的临床观察

目的：观察早期应用不同剂量美托洛尔对急性心肌梗死患者的临床疗效及安全性。方法：选择262例急性心肌梗死患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组（131例）尽快给予口服美托洛尔50mg，每隔6h给予1次，持续2d，后根据心率情况口服维持25～100mg·d-^1（目标心率55～60次·min^-1）。对照组（131例）按常规保守剂量给予口服美托洛尔25～50mg·d^-1。其他治疗遵循急性心肌梗死诊治指南，两组治疗30d。比较两组治疗后心脏事件（室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死和猝死）的发生率，心功能的变化和药物的不良反应。结果：治疗组心脏事件的发生率均低于对照组（P〈0．05），两组心功能无显著性差异。结论：急性心肌梗死患者早期足量口服美托洛尔不仅安全，而且可以明显降低急性期心脏事件的发生率。     

磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死心力衰竭的临床观察

目的:探讨磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死心力衰竭的临床疗效.方法:将32例发病2～5天内的急性心肌梗死伴心力衰竭患者(均未行溶栓治疗及介入治疗)随机分为对照组(16例)和治疗组(16例).两组均给予抗凝、抗血小板、调脂、扩血管、利尿等基础治疗.治疗组在对照组治疗的基础上,加生理盐水或5%葡萄糖注射液250 mL及注射用磷酸肌酸钠1 g,静脉滴注,1次/日.10天为1疗程.结果:治疗组总有效率明显高于对照组(94.0%vs 81.0%,P<0.05);两组治疗后左室射血分数均明显改善(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05).结论:注射用磷酸肌酸钠能改善急性心肌梗死心力衰竭患者的临床症状及左心室射血分数,提高临床疗效,是治疗急性心肌梗死心力衰竭的有效药物.     

重组人脑利钠肽在急性心肌梗死后心力衰竭治疗中的应用

目的探索重组人脑利钠肽（rh BNP）在急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）治疗中的应用价值。方法纳入我院2013年1月-2014年8月期间收治的64例AMI后HF患者,随机分为治疗组和对照组,每组各32例。对照组予常规抗心衰治疗,治疗组在此基础上加用rh BNP,以临床疗效及治疗前后N-末端脑利钠肽前体（NT-pro BNP）、C反应蛋白（CRP）、左心室射血分数（LVEF）和左心室舒张末内径（LVDD）等指标的变化评价联用rh BNP的价值。结果治疗后,治疗组总有效率（87.5%）明显高于对照组（65.6%）,组间差异有统计学意义（P〈0.05）;两组LVEF均明显升高（P〈0.05）,且治疗组LVEF[（55.40±9.40）%]显著高于对照组[（50.60±8.40）%];两组患者LVDD、NT-pro BNP和CRP指标均显著降低（P〈0.05）,且治疗组LVDD、NT-pro BNP、CRP[分别为（48.10±6.20）mm、（3 082.41±258.92）pg/ml和（3.02±0.56）mg/L]相比对照组LVDD、NT-pro BNP、CRP[（51.00±6.40）mm、（3 746.58±469.58）pg/L和（3.24±0.75）mg/L]下降更为显著,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论常规抗心衰治疗方案联合静脉用rh BNP治疗AMI后HF疗效好且安全,值得进一步研究和推广。     

阿托伐他汀对兔循环内皮祖细胞数和心肌血管新生的影响

目的：观察兔心肌梗死模型中不同剂量阿托伐他汀对循环内皮祖细胞数量和心肌血管新生的影响。方法：建立新西兰大耳白兔心肌梗死模型后,动物随机分成生理盐水[5 mg/（kg.d）]对照组、阿托伐他汀常规剂量组[5 mg/（kg.d）]和阿托伐他汀强化剂量组[20 mg/（kg.d）],灌胃给药8周。取外周血分离单核细胞进行内皮祖细胞培养1周后,鉴定FITC-UEA-Ⅰ和Di1-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下计数。以羊抗兔CD31抗体对心肌微血管进行免疫组化染色,显微镜下计数心肌新生的微血管数,取血管数平均值为微血管密度。结果：与对照组和强化剂量组比较,阿托伐他汀常规剂量组明显增加外周血中内皮祖细胞的数量,高倍视野中对照组、强化剂量组和常规剂量组内皮祖细胞数分别为（211.17±18.65）、（240.29±44.37）和（321.44±30.27）个（P〈0.05）,强化剂量组与对照组比较差异无统计学意义。常规剂量组心肌微血管密度较对照组和强化剂量组明显升高,高倍视野中3组微血管数分别为（16.78±3.50）、（11.17±2.64）和（12.86±3.72）（P〈0.05）。强化剂量组与对照组比较虽有升高趋势,但差异无统计学意义。结论：常规剂量阿托伐他汀可增加心肌梗死后兔外周循环血中内皮祖细胞数量,促进缺血坏死心肌内新生血管的形成,这些作用可能独立于其降脂效应。