肝硬化门脉高压时的肝星细胞和一氧化氮

肝星细胞是肝细胞重要组成部分，其收缩及舒张对门脉血流有重要的调节作用。一氧化氮是肝硬化门静脉高压时活跃的介质，对肝星细胞的收缩及舒张产生作用，对它们相互关系的研究有助于门静脉高压的治疗。     

肝硬化门脉高压鼠血浆内皮素变化

目的研究门脉高压时血浆内皮素（ＥＴ）变化的可能机制。方法测定ＳＤ、ＩＨＰＨ、ＰＣＳ组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）、门静脉压（ＦＰＰ）以及腹主动脉、门静脉、肝静脉血中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＤ）含量。结果与ＳＯ鼠相比，ＰＣＳ鼠和ＩＨＰＨ鼠血浆内皮素水平明显下降（Ｐ＜０．０５），但ＰＣＳ鼠与ＩＨＰＨ鼠间的差异无显著性意义。血浆ＥＴ水平与ＮＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．５７２３，ｎ＝２９，Ｐ＜０．０１）。结论肝硬化门静脉高压大鼠血中ＥＴ浓度下降主要是肝内血管内皮细胞和肝窦内皮细胞减少，使ＥＴ合成减少所致。此外，ＮＯ升高可能抑制ＥＴ产生，这也是导致ＥＴ减少的原因。【关键词】##4大鼠;;肝硬化;;门静脉高压症;;内皮素;;一氧化氮     

一氧化氮与肝硬化门脉高压症

一氧化氮(NO)与肝硬化门脉高压症(PHT)时全身及内脏高动力循环状态有关,阐明其中的关系和机理将为PHT的治疗提供一种新的思想     

一氧化氮与肝硬化门脉高压症：文献综述

一氧化氮与肝硬化门脉高压症时全身及内脏高动力循环状态有关，阐明其中的关系和机理将为ＰＨＴ的治疗提供一种新的思想。     

肝硬化门静脉高压患者肝组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性与肝功能相关性的研究

我们运用硝酸还原酶的化学比色法对6 5例肝硬变组织中一氧化氮(NO)水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性进行测定,希望为临床治疗中提供新的参考指标。资料与方法1.一般资料:本组肝硬化门静脉高压症手术治疗的患者6 5例,其中男4 9例,女16例,年龄2 6～5 6岁。根据肝功能Child分级分为A级17例、B级2 6例、C级2 2例。正常对照组为2 0例同期住院胆囊结石行胆囊切除术或肝破裂手术治疗的患者,其中男13例,女6例,年龄31～6 6岁。肝硬变组6 5例均经病理检查证实为结节性肝硬变、假小叶再生;对照组19例均经病理检查证实无肝细胞变性、坏死,无纤维组织增…     

门肝分流术治疗猪肝硬化门脉高压症

目的 观察肝侧门静脉-肝总动脉侧端分流术和侧侧分流术(统称门肝分流术)对猪肝硬化门脉高压症动物模型的治疗效果.方法 对照组和实验组(即肝硬化门脉高压模型组)实验猪各15头分别行门肝分流术,观察门静脉血入肝及降压的过程.结果 对照组和实验组门肝分流术前门静脉压力分别为(20.51±0.74) cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和(30.82±2.53)cm H2O(P＜0.05);术后30 d分别为(19.75±0.84) cm H2O和(20.84±1.36) cm H2O(P＞0.05).对照组和实验组门静脉与肝总动脉的压力差术前分别为(7.20±0.34) cm H2O和(17.34±0.62) cm H2O(P＜0.05);术后30 d分别为(6.40±0.21) cm H2O和(7.84±1.32) cm H2O(P＞0.05).分流后术中脾静脉注射亚甲蓝肝脏染色良好.术后观察30 d无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大恢复正常.门肝分流术对肝功能的影响较大,对其他血生化代谢指标影响较小.结论 门肝分流术后虽然门静脉血入肝通道发生变更,但门脉血流动力学并未受到显著影响,反而建立了新的平衡机制来维持门脉血流动力学的稳定,达到门脉降压效果.门肝分流术后肝功能恢复所需时间较长,且需进一步治疗.     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压高血流动力学中的作用。方法：用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）３组模型，并以正常鼠作为对照组。第一组实验动物再分成３个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ组、Ｌ－ＮＭＭＡ＋ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究帮放射性微球注射技术。结果：ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内压血流量增     

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究

目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活;L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化.     

肝外型门静脉高压症(文献复习附1例报告)

1　病例报告患者女性 ,6岁 ,近 10月内呕血 2次于 1999年 6月 2 8日入院。 1998年 8月无明显诱因出现呕鲜红色血液约 50 0 ml,伴头晕、心慌、乏力 ,在当地医院给予输血、输液及应用善得定等治疗后呕血停止。体检发现脾脏肿大 ,上消化道钡餐检查报告食道下段静脉曲张 ,B超检查报告脾脏肿大怀疑肝硬化 ;肝功能正常 ;乙肝标志物全部阴性。此次入院前呕鲜红色血液约 16 0 ml,伴解数次黑色大便 ,治疗同前。呕血停止 ,大便正常后来本院就诊而收住院。患儿第一胎足月妊娠 ,生长发育正常 ,无腹痛和脐部感染史 ,无肝炎病史 ,当地无血吸虫病流行 ,父…     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

肝外型门脉高压症(文献综述)

门脉高压症发生在门静脉血流受阻,血液淤滞时.其中因肝外原因引起的门静脉血流受阻,是形成门脉高压症的重要原因之一,称为肝外型门脉高压症(以下简称EPH).EPH的发病机理【门静脉受阻】1.门静脉主干先天性畸形,如闭锁、狭窄、海绵窦样变等.2.门静脉主干血拴形成,多由腹腔内感染或外伤所致.常见于新生儿脐炎、脐静脉插管、脱水等.腹腔内感染如阑尾炎、胰腺炎、胆管炎、腹膜     

肝前性门脉高压症

目的 探讨肝前性门脉高压症的临床特点及治疗方法的选择。方法 ２例非肝硬化门脉纤维化,８例肝外门脉阻塞,隔膜切除１例,自体血管钎肠系膜上静脉→门静脉搭桥１例,肠腔分 ３例,脾切除脾脏脾肾分流５例。结果 １例死亡,９例治愈。结果 肝前生门脉高压症在临床表面方面有许多不同,分流术可作为基本手术,病变血管的矫正术更合理。     

肝硬化门脉高压症研究治疗的现状

随着21世纪的到来，外科领域正在发生巨大的变化，门脉高压症外科也不可避免地面临巨大的挑战，经历巨大的变化。     

合并肝硬化门脉高压患者腹腔镜胆囊切除体会

研究合并肝硬化门静脉高压症(CPH)患者腹腔镜胆囊切除的可行性及其技术要点。回顾性分析67例合并CPH的胆石症患者行腹腔镜胆囊切除的临床资料。行腹腔镜胆囊切除56例,行腹腔镜胆囊大部切除术9例,因出血中转开腹2例,中转率为2.99%。所有病例无术后出血,无胆管损伤,无死亡,术后并发症总发生率41.8%。严格掌握手术适应证,制定个体化治疗方案,术中良好的暴露及使用超声刀预防出血,CPH患者的腹腔镜胆囊切除是安全可行的。     

区域性门脉高压

区域性门脉高压症（Regional Portal Hypertension,RPH）,亦有称为“左侧门脉高压”、“局限性门脉高压”等。占肝外型门脉高压症的5％,但却是唯一可治愈的门脉高压症。常为多种原因引起的单纯性脾静脉梗阻,致门静脉脾胃区压力增高超过正常。它除了可引起脾脏淤血肿大外,还可形成孤立性胃底静脉曲张;而门静脉、肠系膜静脉及食道静脉则较少受影响。     

门静脉高压性胃病的发病机制(文献综述)

门静脉高压性胃病是门静脉高压症除食管胃底曲张静脉破裂外另一重要出血因素。本文主要介绍了门静脉压升高 ,胃粘膜血流动力学改变 ,胃粘膜屏障破坏 ,血管活性物质变化及幽门螺杆菌感染在门静脉高压性胃病发病中的作用。     

肝干细胞的研究进展(文献综述)

肝干细胞存在于成年肝脏Hering管 ,肝脏受损严重或肝细胞增殖受阻时激活、增殖、分化为肝细胞和胆管上皮细胞 ,与原发性肝癌的发生有重大关系。它也存在于胎肝 ,近来又发现一部分来源于骨髓及胰腺等肝外组织。多种因素调节其发育 ,在此过程中动态性表达一系列的表面标志 ,据其特异性标志进行分离、培养 ,可作为细胞替代疗法的细胞来源和基因疗法的受体细胞治疗肝病     

门静脉高压症大鼠内毒素血症与一氧化氮变化

本研究拟通过测定门脉高压大鼠血浆内毒素和亚硝酸根/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)浓度,探讨一氧化氮(NO)在鼠门高压时产生是否过多及其可能机制.雌性SD大鼠分为三组:端侧门腔分流(PCS,n=10),门静脉部分缩窄引起的肝前型门高压(PHT,n=10)和手术对照组(Sham,n=8).模型制备后两周测定门脉压(FPP)并从腹主动脉采集血样,用于测定(1)血浆亚硝酸根/硝酸根离子浓度;(2)血浆内毒素浓度;(3)肝、肾功能.结果显示:血浆内毒素和NO_2~-/NO_3~-水平是PCS>PHT>Sham,且血浆内毒素与NO_2~-/NO_3~-之间呈密切正相关,提示门脉高压时因门体分流和肝功能减退导致血浆内毒素水平升高,刺激NO合成与释放增多.