胰岛素在缺血心肌保护治疗中的研究进展

自Sodi-Pallares(1962年)首次提出将极化液(GIK)用于治疗缺血性心脏病以来,胰岛素作为GIK的主要成分,主要被当作细胞能量代谢调节剂运用于临床,但其疗效一直存在争议,其争论的焦点主要体现在GIK是否能真正给缺血心肌带来益处。随着对以往胰岛素临床资料回顾性分析以及近年来该领域大量基础临床研究结果,人们对胰岛素作用机制有了新的认识,对其在缺血性心脏病治疗中的价值也给予了认可。本文就近年来胰岛素在心肌保护治疗领域中的研究进展进行综述。1胰岛素/GIK对心肌电稳定和能量代谢的作用Goulston(1912年)首次提出用蔗糖治疗心力衰…     

极化液治疗急性心肌梗死研究的进展

极化液（GIK）作为调节代谢的一种溶液组合,最早是由Sodi-Pallares等人提出用来保护缺血心肌的。有实验证实GIK可降低急性心肌梗死（AMI）患者死亡率,也有实验表明GIK对AMI患者毫无作用,甚至增加早期AMI患者死亡率。本文就GIK在AMI中的作用做一篇综述。     

极化液对缺血/再灌大鼠心肌细胞死亡及心脏功能的影响:胰岛素的关键作用

目的　探讨葡萄糖 胰岛素 钾极化液 (GIK)对心肌缺血 /再灌 (MI/R)后心肌细胞死亡(坏死和凋亡 )及心脏功能的影响 ,并比较和分析GIK各组分在其中的作用。方法　制备大鼠MI/R模型 ,分别用生理盐水、GIK、葡萄糖 钾液 (GK)或胰岛素干预分组。观察动脉血压、血糖、左室压等的变化 ,再灌注结束后检测心肌梗死或提取DNA检测心肌细胞凋亡。结果　MI/R造成明显的心脏功能障碍、心肌梗死和缺血区细胞凋亡。GIK与胰岛素 (而非GK)具有相似的减轻再灌注心肌损伤作用 ,包括减少心肌梗死范围 [(41 3± 8 3) %和 (39 6± 8 6) %比对照组 (54 4± 1 0 4) % ,q =4 34和q=4 90 ,P值均 <0 0 5]、减弱DNA梯带形成及促进再灌后心脏收缩 /舒张功能恢复。结论　GIK可减少心肌梗死、促进缺血心脏功能恢复 ,胰岛素可能通过抑制缺血心肌细胞凋亡在GIK心肌保护中发挥关键作用。     

极化液治疗急性心肌梗死的临床应用研究进展

早期的极化液 （GIK）治疗急性心肌梗死 （AMI）的临床试验没有得出确切的结论。近年来的几组前瞻性、随机临床对照试验显示 GIK可明显降低 AMI患者的病死率。实验研究证明 GIK对缺血及再灌注心肌具有明显的保护作用     

GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响

目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液（GIK）、葡萄糖-钾液（GK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。 方法: 将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%) 50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。 结果: GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围［GIK组（5.2±0.8）% vs. 盐水对照组（9.4±0.8）%,P<0.05］;而GK组MI的范围（8.5±0.9）%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论: 再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。     

急性心肌梗死早期血管成形术患者静滴葡萄糖-胰岛素-氯化钾的随机研究

业已证明,早期联合治疗和持续再灌注梗塞相关冠状动脉以及静滴葡萄糖 胰岛素 氯化钾(GIK)代谢性调制对缺血心肌有保护作用。本研究的目的是给急性心肌梗死早期行PTCA患者静滴GIK ,观察是否有效。全部病人均为连续性急性心肌梗死,症状出现后2 4小时住院。1 998年4月至2 0 0 1年9     

高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 （GIK）对缺血 /再灌注 （MI/R）心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 （LGIK） ,高剂量极化液 （HGIK）干预分组。检验心肌组织SOD活性 ,原位末端标记 （TUNEL）法测定凋亡心肌细胞 ,免疫组化SP法测定Bcl 2 ,Fas的含量 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :与对照组比较 ,HGIK组SOD活性增加 （P <0 .0 1） ,凋亡指数 （AI）和Fas含量减少 （P <0 .0 1） ,Bcl 2含量增加 （P <0 .0 1）。心肌细胞超微结构表现为损伤减轻。LGIK亦可增加SOD活性和Bcl 2含量 （P <0 .0 5 ） ,减少AI和Fas（P <0 .0 5 ）含量。结论 :GIK具有抗缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能是通过调节Bcl 2和Fas介导的心肌缺血 /再灌注细胞凋亡而实现。高剂量GIK对缺血 /再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK（P <0 .0 5 ）。     

020 急性心肌梗死早期血管成形术患者静滴葡萄糖-胰岛素-氯化钾的随机研究

业已证明,早期联合治疗和持续再灌注梗塞相关冠状动脉以及静滴葡萄糖-胰岛素-氯化钾(GIK)代谢性调制对缺血心肌有保护作用.本研究的目的是给急性心肌梗死早期行PTCA患者静滴GIK,观察是否有效.     

急性脑缺血再灌注中极化液的保护作用实验研究

目的 观察极化液(GIK)对急性脑缺血的保护作用。方法 测定极化液组和对照组的急性脑缺血大鼠的缺血组织中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、一氧化氮(NO)的含量。结果 GIK的应用可以有效地抑制缺血及再灌注时G1u、Asp、NO的异常增高，与对照组相比较有显著差异(P＜0．01)。结论 GIK能减轻G1u、Asp、NO的神经毒性，起到了对缺血脑组织的保护作用。     

胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 （I/ R）期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 （GIK） （葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L ）、胰岛素 （10 0 U / L ）、生理盐水静脉注射 （1.2 m l/ h） ,然后实施 40 min的心肌局部缺血和 3h的再灌注。采集并处理心肌血流动力学指标 ,检验乳酸脱氢酶 （L DH ）、肌酸激酶 （CK）活性。 3h后 ,采用 E- vans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组比较 ,GIK及胰岛素组在血流动力学 （L VEDP,± dp/ dtmax） ,CK,L DH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻 ,且这两组间未见明显差异。结论 :在 I/ R的过程中 ,GIK合剂除了提供能量外 ,其中的胰岛素也发挥了重要的心肌保护作用