冷暴露对大鼠血清中NO、NOS含量的影响

目的 通过检测大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化来探讨冷暴露对血管收缩功能的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为11个组(1个对照组,10个冷暴露组),在-30℃的冷舱中单笼放置30、60、80 min,取出立即取血,-30℃80 min复温4、8、16、24、72、120 h采血,观察大鼠在冷暴露过程中及复温后血清中NO、NOS含量.结果 NO的含量在冷暴露80 min以前随时间延长其含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).冷暴露后随着复温时间的延长,大鼠血清中NO的含量又逐渐降低,至复温120 h时降至最低值,接近对照组水平.冷暴露30 min,大鼠血清中NOS的浓度降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).然后浓度逐渐上升,在复温4 h NOS的浓度又降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在复温8h NOS的浓度显著升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).然后NOS的浓度在波动中达到平衡,在复温120 h时接近对照组水平.结论 冷暴露的刺激会使大鼠血管舒缩功能发生改变,NO、NOS的含量也随之发生变化.     

左旋精氨酸对冷暴露大鼠骨骼组织氧化应激酶系的影响

目的研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对冷暴露大鼠骨骼肌组织氧化应激酶系的影响,了解一氧化氮(NO)对冷暴露大鼠骨骼肌氧化应激酶系的调节作用。方法将88只大鼠分为3组:①对照组(8只);②冷暴露组(40只);③L-Arg+冷暴露组(40只)。冷暴露组和L-Arg+冷暴露组又分别分成5个小组,每组8只:分别于冷暴露1、3、7、14、21 d处死,对照级饲养7d处死。对照组于室温下饲养,冷暴露组和L-Arg+冷暴露组于(0±4)℃饲养1、3、7、14、21 d,L-Arg+冷暴露组大鼠每天给予L-Arg水溶液2 ml灌胃,相当于50 mg/kg的剂量。在冷暴露后各时间点取大鼠小腿骨骼肌组织检测丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活力:铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果冷暴露组在冷暴露1～14 d时,大鼠骨骼肌组织中MDA含量明显高于对照组(P0.05,P0.01);在冷暴露21 d时恢复正常。L-Arg+冷暴露组在冷暴露1～7 d时明显高于对照组(P0.01),在冷暴露1～3 d时明显高于冷暴露组(P0.05,P0.01),在冷暴露14d时恢复对照水平。CuZnSOD、MnSOD、CAT、GSH-Px的活力在冷暴露组从冷暴露第3天开始明显升高(P0.05),除CuZnSOD活力在冷暴露14～21 d时恢复正常外,其他抗氧化酶活力在整个冷暴露期间均明显高于对照组(P0.05,P0.01)。而L-Arg+冷暴露组CuZnSOD、MnSOD、CAT、GSH-Px的活力在冷暴露1～21 d时均明显高于对照组和冷暴露组(P0.05,P0.01)。结论补充L-Arg能明显提高冷暴露过程中大鼠骨骼肌抗氧化防护能力,同时提示,NO对冷暴露大鼠骨骼肌氧化应激酶系有一定调节作用。     

寒冷暴露致冷应激性高血压形成机制的研究

目的 建立冷应激高血压模型,对其形成机制进行研究.方法 将60只雄性SD大鼠,适应性饲养2周后,随机分为对照组[温度为(25±1)℃]和寒冷暴露组[温度为(4±1)℃],每天暴露4 h,持续6周.每周测量大鼠的血压、体重和心率.每组又各分为3个小组(每小组10只大鼠),分别在暴露的第2、4、6周处死,观察血浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、下丘脑降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平变化.结果 (1)暴露组大鼠血压从第2周开始升高为(94±4)mmHg,而对照组大鼠血压为(89±5)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01);第6周暴露组大鼠血压达到最高为(117±4)mmHg,而对照组大鼠血压为(86±3)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01).两组大鼠心率在整个实验过程中变化不明显(P>0.05).(2)暴露组大鼠血浆SOD活力从第2周开始下降,持续到第6周,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着暴露时间的延长,血浆MDA含量有所增高,但与对照组相比,差异没有统计学意义(P>0.05);下丘脑CGRP与Ang Ⅱ呈反向变化,CGRP水平降低而Ang Ⅱ水平升高,与相应对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 反复寒冷暴露能诱发大鼠冷应激性高血压(CIH),其形成机制与机体氧化应激状态、交感神经活性及下丘脑肾素一血管紧张素系统(RAS)有关.     

高温、噪音及其联合环境对大鼠血压、心率和血管活性物质的影响

目的观察高温、噪音联合环境对大鼠血压、心率和血管活性物质的影响。方法将60只SD大鼠,随机均分为正常对照组、高温组、低频噪音组、高频噪音组、高温低频噪音组和高温高频噪音组,各组大鼠每天在相应环境中连续暴露3 h,共暴露30 d后,分别测定血压、心率和血浆肾上腺素(Adr)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果各暴露组的大鼠心率与正常对照组比较无显著性差异,但高温组的心率明显低于其余暴露组(P小于0.05);高温组、高温低频噪音组的血压与正常对照组比较无显著性差异;低频噪音组、高频噪音组的血压明显高于正常对照组(P小于0.05,0.01);高温高频噪音组的血压明显低于正常对照组(P小于0.05,0.01)。高温组、低频噪音组、高频噪音组的血浆Adr含量与正常对照组比较无显著性差异;高温低频噪音组的血浆Adr含量明显高于正常对照组、高温组、低频噪音组、高频噪音组(P小于0.05,0.01);高温高频噪音组的血浆Adr含量明显高于正常对照组和其余暴露组(P小于0.05,0.01)。高温组、高频噪音组的血浆NO含量与正常对照组比较无显著性差异;低频噪音组的血浆NO含量明显高于正常对照组(P小于0.01);高温低频噪音组的血浆NO含量明显高于正常对照组和高温组(P小于0.01);高温高频噪音组的血浆NO含量与正常对照组、高温组、高频噪音组比较无显著性差异。结论高温和噪音环境均能刺激血管内皮细胞释放ET-1增多,噪音环境引起收缩压和舒张压升高的原因与血管内皮细胞释放ET-1增多和NO减少有关。高温和噪音联合环境刺激引起心血管系统对Adr和ET-1产生抵抗。     

MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用

目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显著降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。     

缺氧冷损伤血管一氧化氮合酶活性的变化及其生物学意义

目的 观察缺氧寒冷损伤血管一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并研究超氧化物歧化酶(SOD)和维生素C(VC)对这种变化的影响,为缺氧寒冷损伤的防治开拓新的思路。方法 分离Wistar大鼠主动脉并使其暴露于缺氧或／和寒冷环境中,以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,以Griess化学法观测血管NOS活性,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活性。结果 缺氧和寒冷损伤使血管NOS活性较对照组显下降,分别达18．2％和19．1％,缺氧寒冷复合损伤更使血管NOS活性下降达25．9％;NOS的这种变化具有明显的时间依赖性,并与相应血管培养液中IDH活性有显负相关关系;缺氧或／和寒冷损伤血管SOD活性亦显下降。当血管受到缺氧或／和冷冻后立即给与SOD(200u／m1)或VC(50mg／ml)可使缺氧或／和寒冷损伤血管NOS活性升高,SOD活性复升;对血管培养液中IDH的测定表明,SOD和VC对缺氧冷损伤血管具有一定的保护作用。结论 血管NOS活性的降低与缺氧冷损伤发生密切相关,可望通过抗氧化剂的使用,防止或减缓缺氧寒冷环境中机体损伤的发生。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在冷应激性高血压形成中的变化

目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在冷应激性高血压(CIH)中的变化情况。方法60只雄性SD大鼠适应性饲养2周后随机分为正常对照组(25±1)℃和寒冷暴露组(4±1)℃,每天暴露4 h,持续6周,每周测量2次大鼠的血压和心率。每组又分为3个小组,分别在暴露第2、4、6周处死,观察其血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、心肌匀浆NO和NOS水平的变化。结果(1)暴露组大鼠血压从第2周开始明显升高[(94．16±3.81)mm Hg],与对照组[(88．77±4．45) mm Hg]比较,差异有统计学意义(P<0．01);随着暴露时间的延长,血压继续升高,至第6周达到最高,暴露组[(116．78±3．79)mm ng]与对照组[(86．19±2．79)mm Hg]的差异有统计学意义(P<0.01);而对照组大鼠血压在整个实验过程中变化不明显。(2)随着血压升高,大鼠血浆SOD活力下降,从第2周持续到第6周,与相应的对照组比较,差异有统计学意义(P<0．05);血浆MDA的水平有所升高,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05);心肌NOS活力从第2周开始降低,至第4周与对照组的差异有统计学意义(P<0．01),持续到第6周;心肌NO含量有所降低,但与对照组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论寒冷暴露能诱发大鼠CIH模型,随着血压升高,氧化应激水平增强,而NO含量和NOS活力降低,提示NO、NOS参与了CIH的形成。     

冠心病介入术后肺部感染对机体hs-CRP与D-二聚体及血管内皮功能的影响

目的研究冠心病患者在经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后发生肺部感染对机体超敏C-反应蛋白(hsCRP)、D-二聚体及血管内皮功能的影响。方法选取2016年1月-2018年3月进行PCI治疗的冠心病患者作为研究对象,67例术后发生肺部感染的患者作为感染组,80例术后未合并肺部感染的患者作为对照组。比较两组患者术后7天血清中hs-CRP、D-二聚体、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量;比较血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD);比较血小板中NO、一氧化氮合成酶(NOS)、L-精氨酸(L-Arg)的水平。结果感染组患者血清中hs-CRP (5.95±2.80)mg/L、D-二聚体(0.59±0.23)mg/L、ET-1(128.56±18.41)ng/L含量均高于对照组(均P<0.05),NO含量(40.91±3.38)μmol/L低于对照组(P<0.05)。感染组患者的FMD(5.83±0.82)%低于对照组(P<0.05)。感染组患者血小板中L-Arg转运量(4.94±1.11)pmol/108pt/min、NOS活性(5.37±1.01)U/108pt/min和NO水平(0.41±0.11)nmol/108pt均低于对照组患者(P<0.05)。结论冠心病患者在PCI治疗后发生的肺部感染可导致机体hs-CRP和D-二聚体显著升高,减弱血管内皮调节功能,可能与感染诱导的血小板L-Arg/NOS/NO信号通路的表达下调有关。     

21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制

目的观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响。方法雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3)。间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)接受4℃,4 h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养。3周后,cold和3 w+cold组在第2 d接受-15℃,4 h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变。结果 -15℃冷暴露4 h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P<0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃;棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色。Western blot检测发现,间歇性冷刺激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高。结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素。     

铅暴露对大鼠血管功能的影响及槲皮素保护作用的研究

目的探讨铅暴露对大鼠血管功能的影响及槲皮素的保护作用。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、醋酸铅组(1 g/L)和醋酸铅(1 g/L)加槲皮素(30 mg/kg)组,每组10只,通过饮水方式染毒8周。应用试剂盒检测血清和血管组织中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH)的水平变化,并进行病理形态学观察。结果铅染毒组大鼠血清和主动脉组织中NO、i NOS、MDA和LDH水平较对照组均升高,而SOD水平下降;槲皮素组NO、i NOS、MDA水平较铅染毒组均下降,而SOD水平上升,差异有统计学意义,病理形态学未观察到明显变化。结论铅暴露可以导致实验大鼠血管发生氧化损伤,而槲皮素对其所致损伤有一定的保护作用。     

六种鳞翅目昆虫的食用营养成分分析

目的：分析６种鳞翅目昆虫的蛋白质含量和蛋白氨基酸的组成。结果：６种昆虫均含有较丰富的蛋白质，除亚洲玉米螟、棉红铃虫和米蛾的幼虫以外，其余的蛋白质含量均在４１％以上，最高的达７５．２％。脂肪的含量变化较大，菜粉蝶、桑蚕的含量在８．５２％～１５．６７％之间，其余的在１９．３５％～４９．４８％之间。氨基酸含量为２５％～７１％；必需氨基酸占总氨基酸含量的３２．５０％～４９．７６％，除５龄桑蚕外，其余的种类均在４０％以上。６种昆虫的第一限制性氨基酸为含硫氨基酸，即蛋氨酸和胱氨酸，其氨基酸分（ＡＡＳ）在３１～６６之间。桑蚕、菜粉蝶、亚洲玉米螟、米蛾等幼虫的第二限制性氨基酸为亮氨酸。棉红铃虫则无第二限制性氨基酸。６种昆虫均含有一定的微量元素和矿物质，其中桑蚕含有较高的钙     

北京石景山区疾病死因监测

通过对石景山区１９８４～１９９３年死亡资料分析，提示１０年中全区总死亡率为４０１．３５／１０万。心脑血管病和恶性肿瘤是主要死因，位居前三位。占总死因的５９．０６％     

子宫腺肌症228例的临床分析

目的探讨子宫腺肌症的发病因素与诊治方法。方法对228例子宫腺肌症临床资料进行回顾性分析。结果人流史占57%,妊娠3次以上占67.5%。 B超诊断率42.5%。对于简单的子宫腺肌症,腹腔镜手术的术中出血量和术后住院天数小于开腹手术,两者有显著性差异。结论发病与多次妊娠,宫腔操作及雌激素有关。目前仍需通过病史,临床症状体征结合辅助检查如B超或阴道B超进行诊断。对于简单的子宫腺肌症,腹腔镜手术疗效好。     

某市性病流行特征及数学模型在发病趋势中的应用

目的：探讨广州市近5年性病疫情流行特征，为政府部门制订预防控制措施提供科学依据。方法：对近5年性病疫情报告资料进行流行病学分析，并对近5年性病报告发病率进行曲线拟合，运用线性模型预测未来3年广州市性病发病率。结果：广州市近五年性病报告发病率逐年下降，但AIDS／HIV、胎传梅毒及三期梅毒发病数及发病率呈上升趋势；性病人群中老年患者人数增加。拟合的4种数学模型均有统计学意义，其中以直线模型为佳。经预测，未来3年性病发病率仍保持下降势态。结论：根据近几年性病流行特征及未来几年发病趋势，该市应及时调整性病工作防治策略及控制工作重点。     

重庆市消除碘缺乏病阶段目标评估

目的：评估考核各级政府和相关部门是否建立了可持续消除碘缺乏病的工作机制,掌握防治工作进程,为制定防治策略提供科学依据。方法：采用抽样问卷调查,以区县为单位自评,在自评基础上市级抽查。采取核实资料的方法对组织领导、碘盐管理、健康教育三项指标进行综合评分。结果：自评三项综合指标评分40个区县均在85分以上;2个碘盐生产厂合格率均达90％以上;全市36个批发企业合格率＞90％者39个区县,占97．5％;居民户合格率＞90％者35个区县,占87．5％;尿碘中位数均＞100μg/L;儿童甲状腺肿大率＜10％者11个区县,占27．5％,10％－19．9％者27个,占67．5％,＞20％者2个,占5％。市级抽查20个区县,综合评分在85分以上者19个;碘盐生产厂合格率均在90％以上,20个区县有19个批发企业,合格率＞90％者18个占94．74％,零售单位经均＞90％,居民户合格率＞90％者18个,占90％,尿碘中位数均＞100μg/L;儿童甲肿率无＜10％的区县,10％－19．9％者19个,＞20个者1个。结论：对照消除磺缺乏病阶段目标标准判断,无实现消除碘缺乏病阶段目标的区县,实现基本消除目标的有17个区县,未实现阶段目标者23个区县。     

麻疹发病年龄与免疫接种探讨

[目的]针对2008年初常州市麻疹流行情况及发病年龄进行分析,根据发病年龄变化的原因,对初免月龄及再免问题进行探讨. [方法]选择2008年1月1日～5月31日所有在感染科住院的麻疹患者,按年龄进行分组,对不同年龄发病情况和免疫接种状况进行分析. [结果]麻疹发病年龄呈现两极分化,小婴儿和成人发病率明显上升.[结论]提前初免,坚持原有再免,加强二次强化免疫及婚前再免,以降低麻疹发病率.     

唐山市社区老年人生命质量研究

[目的]利用SF-36量表分析唐山市社区老年人生命质量状况,探讨影响生命质量的因素,为今后制定和改善老年人的健康保健措施提供科学依据。[方法]采用整群随机抽样的方法,在唐山市区随机抽取4个街道办事处,每个街道办事处随机抽取3个居委会,对居住满30年的60岁及以上老年人登记造册,每个居委会随机抽取20～40名老年人,共抽取370人进行面对面访谈,调查生命质量及影响因素,利用t检验、方差分析和多元线性回归方法进行统计分析。[结果]在影响生命质量的诸多因素中,年龄、文化程度、个人收入、生活来源、生活事件、心理及健康状况等对生命质量的影响有统计学意义。[结论]一些人口社会学特征影响老年人的生命质量,因此,家庭和社会应该更多地关注老年人的生活环境、医疗条件及心理卫生,提高老年人的健康水平,并且从影响生命质量的因素出发制订老年卫生保健政策,有针对性、有重点地开展社区卫生保健项目,以促进老年人生命质量的提高。     

肾脏损伤指标在粮食有机污染物潜在毒性评价中的应用

[目的]利用小鼠的肾功能指标和氧化损伤指标反映粮食有机污染物的潜在毒性。[方法]选取某污灌农田出产的玉米为研究对象(下称"污灌区"),地下水灌溉农田出产的玉米为对照(下称"对照区"),采用超声振荡法提取玉米中的有机污染物,对小鼠灌胃法染毒,共分为5组:对照组(用二甲亚砜染毒),对照区低剂量组、对照区高剂量组、污灌区低剂量组、污灌区高剂量组,每日染毒1次,连续染毒2周。测定肾功能指标:尿酸(UA)、肌肝(Cr)、尿素氮(UN)。肾组织的氧化损伤指标:总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。[结果]与对照组比较,污灌区高剂量组的UN增高,污灌区各组肾组织的T-SOD、GSH-PX活性均降低(P﹤0.05)。与对照区相同染毒剂量组比,污灌区各剂量组T-SOD活性降低(P﹤0.05)。[结论]该污灌区玉米中有机污染物可导致小鼠肾脏损伤。     

腹腔镜胃十二指肠溃疡穿孔修补术64例临床分析

目的总结腹腔镜胃十二指肠溃疡穿孔修补术治疗急性胃、十二指肠溃疡穿孔的临床经验。方法2006年6月～2009年3月64例急性胃十二指肠溃疡穿孔患者施行腹腔镜消化性溃疡穿孔修补术。结果64例中十二指肠球部溃疡穿孔48例,胃窦部溃疡穿孔16例,穿孔直径0.5～0.8cm,手术时间40～60min,手术均获成功,术后患者疼痛轻微,均未使用止痛剂。术后康复顺利,术后住院5～10d,平均6.5d,切口均甲级愈合,痊愈出院。出院后予以内科根除幽门螺杆菌、口服H2受体拮抗剂治疗。结论腹腔镜手术治疗急性胃、十二指肠溃疡穿孔,与开腹手术同样安全有效。胃溃疡穿孔患者术中需快速病理检查,若为恶性病变应中转开腹。     

MECHANISM OF TOXICITY OF LYSINOALANINE

Free lysinoalanine (LAL) is more toxic than covalently bound LAL in food proteins. This effect may be due to differences in absorption and copper-binding affinity between dietary ll and dl isomers of LAL.