电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常

本实验的目的企图进一步证明电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常和诱发心律失常的传出通路。共用46只大白鼠,在人工呼吸下进行实验。结果是电刺激丘脑脑区的9次实验全无 ECG 变化,而刺激中脑中央灰质及其周围脑区的40次实验中除3次无 ECG 变化外,37次全有 ECG 变化。ECG 变化的类型包括 T 波变平,J 点与 S-T 段下移、交界性心动过缓,普通型室性心动过速,双向型室性心动过速,紊乱性心脏跳动,窦一交界性平行心律,窦—室性平行心律。关于诱发的心律失常的传出通路,进行了两组实验:切断神经与静注受体阻断剂。切断两侧颈迷走神经干,不能防止刺激中脑中央灰质及其周围脑区诱发的心律失常。而在第一颈椎水平横断脊髓却可防止诱发的心律失常。这提示传出通路与交感神经系统有关。但,静注受体阻断剂组的结果有矛盾。静注小剂量(0.01mg/100克体重)阿托品不能防止心律失常,而大剂量(0.05～0.1mg/100克体重)阿托品却可以防止心律失常。静注心得安(0.1mg/100克体重)出现两种截然不同的结果,3只大白鼠有防止作用,5只无防止作用。根据以上的结果,提示电刺激丘脑脑区不能诱发心律失常,刺激中脑中央灰质及其周围脑区可以诱发心律失常。刺激脑区诱发心律失常的原理可能是中央灰质及其周围脑区与延髓的心交感中枢与心迷走中枢有联系。当刺激中央灰质区时,由该脑区发出的冲动加强,使延髓的心交感中枢与心迷走中枢的活动失去平衡,经心交感中枢与心迷走中枢传出的冲动对心脏的作用也失去平衡,而导致各种类型的心律失常。     

电刺激大鼠下丘脑弓状核对中脑导水管周围灰质单位放电的影响

用玻璃微电极引导大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）单位放电。发现：电刺激弓状核（ＡＲＣ）后，在所观察的６４个ＰＡＧ单位中，表现为抑制的有３７个单位，其余单位分别表现为先抑制后兴奋、兴奋和无变化。结果表明，大鼠ＡＲＣ对ＰＡＧ单位活动的调制作用以抑制米。     

牵拉颈动脉窦对动脉血压、心率及延髓孤束核与其邻近脑区单位放电的影响

在人工呼吸的家兔上.观察到牵拉颈动脉窦引起动脉血压,心率和延髓内的孤束核(NTS)及其邻近脑区单位放电发生变化。单位放电的类型与另一文详细描述的正相似。牵拉颈动脉窦87例实验都显示动脉血压与心率下降。在血压与心率下降的同时,有54个单位(62%)自发放电减少,20个单位(23%)自发放电增多,而13个单位(15%)自发放电无变化。这些结果提示在孤束核及其邻近脑区内可能存在三种类型神经元:a)抑制性心血管运动神经元、b)兴奋性心血管运动神经元、c)与心血管活动无关的神经元。     

电刺激猫下丘脑对电刺激中脑中央灰质及尾巴所致叫反应的影响

本工作旨在研究下丘脑刺激对于刺激尾巴的痛反应及刺激中脑中央灰质(CG)所致的“痛样”反应(叫声)的影响。实验用家猫在浅麻醉下进行。在45次下丘脑刺激中,观察了它对CG所致叫反应的效应,有22次为抑制,6次为易化,17次无作用。在22次下丘脑刺激中,观察了它对尾巴刺激所致叫反应的效应,18次为抑制,4次为无作用。另外在5只具有自发呻呤的猫中,发现下丘脑刺激可以压抑呻呤。以上结果说明下丘脑-中脑统一体在痛调制中的重要作用。     

电刺激大白鼠中脑中央灰质所引起心律失常心电图的分析

本文目的是对电刺激大白鼠中脑中央灰质时所引起的心律失常心电图进行理论分析。鉴于大白鼠 ST—T 的变化和心律失常是较敏感而可靠的指标,而心电图又能灵敏地反映心脏机能活动,加以脑髓从延髓循环中枢沿中缝两侧向上直至下丘脑这一狭长区域已成为调节循环系统活动的引人重视的区域脑干心血管中枢机能完整性假说,所以分析电刺激大白鼠中脑中央灰质对所引起的心律失常心电图是具有理论和应用意义的。     

兔脑桥中央灰质电刺激和微量注射利多卡因对膈神经放电活动的影响

观察到电刺激兔脑桥中央灰质(CG)对膈神经放电的效应为:吸气相刺激主要引起吸气切断,随后的呼气相缩短;呼气相刺激主要引起呼气相缩短,随后的吸气相提前发生。CG内微量注射利多卡因对膈神经自发放电活动无影响,但使电刺激效应发生可逆性阻断。结果表明:CG参与呼吸活动的调制,但对膈神经放电活动似无紧张性影响。     

电针对关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和束旁核神经元单位放电的影响

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验动物模型，运用细胞外单位放电记录方法进行实验，结果发现：关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和丘脑束旁核神经元的自发放电无明显差异；二者对伤害性刺激诱发的放电潜伏期和频率均无明显差异（Ｐ＞０．０５）；而放电持续时间各不相同（Ｐ＜０．０５），电针对这两个部位的神经元的伤害性反应均有一定的抑制效应，但抑制时程各不相同。结果表明，中脑导水管周围灰质和束旁核在关节炎大鼠的痛觉调制和电针镇痛过程中均发挥一定的作用。     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

用猫丘脑后核(Po)内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标,以证明电刺激中央灰质(PAG)对内脏痛反应的抑制泎用。结果:1.Po中52个反应单位呈现不连续、不等距离的柱状分布。诱发放电第     

丘脑束旁核和中脑网状结构中两个神经元的同时放电及刺激中央灰质对其影响

近年来许多研究证实丘脑与痛觉的关系密切。我们曾在丘脑束旁核内同时记录到痛兴奋和痛抑制神经元的放电。还有报导中脑网状结构细胞对伤害性刺激也出现兴奋效应和抑制效应。电刺激中央灰质可影响束旁核痛敏和痛抑制神经元的活动。这些工作为阐明痛觉的产生机制及中枢对伤害性信息的整合作用提供了依据。但是,中枢其它核团中痛兴奋和痛抑制神经元是否也同时活动,不同水平两个核团中的痛兴奋和痛抑制神经元的活动在机能上有无联系以及电     

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质对针刺镇痛效应的影响

本工作以电刺激大鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分四组:(1)对照组;(2)电针组;(3)电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)组;(4)电针加电刺激PAG组。结果表明,对照组痛反应阈值稳定(P>0.1),电针和电刺激PAG均能引起痛阈显著提高(P<0.001),     

中脑中央灰质对伤害性传入的控制

本工作用18只成年猫观察了局限性电刺激中脑中央灰质对猫躯体伤害性刺激引起的行为反应的影响及穴位电针对伤害性刺激牙髓在中央灰质诱发的电反应的抑制性影响。 适宜强度局限性电刺激中央灰质可产生镇痛作用。与刺激部位有关。弱刺激时所有刺激点都产生镇静作用,而强刺激时都产生假怒。     

急性中度失血对刺激家兔中脑中央灰质诱发防御升压反应的影响

急性中度失血可使麻醉家兔防御升压反应明显增强。切断双侧颈迷走神经和减压神经,防御升压反应无明显改变;静脉注射硝普钠以降低动脉血压至中度失血水平,防御升压反应则有所增加,但无统计意义(P>0.05)。兴奋颈动脉体化学感受器可以使刺激脑中央灰质(PAG)引起的防御升压反应明显增强。用利多卡因阻滞双侧窦神经传入冲动,则使失血后增强的防御升压反应明显降低。以上结果表明,中度急性失血后防御升压反应明显增强,主要是由于失血时外周化学感受器兴奋,易化了防御反应所致。     

电刺激丘脑对尾状核神经元单位放电的影响

电刺激成年猫丘脑核团,记录尾状核头部神经元单位自发放电活动的变化,发现所刺激的5个核团,均可引起改变,计26个单位,占观察单位总数的61.9％。其中以刺激丘脑束旁核(Pf)所引起的尾状核单位反应数较多,计15个单位。本文并对Pf与尾状核在整合痛觉信息中可能具有的机能意义进行了讨论。     

刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

刺激中脑中央灰质区引起的心律失常的传出通路分析

刺激大白鼠中脑中央灰质区可引起室性心动过速、交界性节律、窦性心动过缓和 J点下移等心电图变化。刺激大白鼠中脑中央灰质区出现的室性心动过速是由于交感神经的作用。交界性节律与窦性心动过缓是由于迷走神经的作用。J 点下移可能是肾上腺素能α受体的作用。正常的心脏活动是在迷走神经与交感神经相互对抗和相辅相成的作用下维持的,任何一方的减弱或亢进都会导致不同类型的心律失常。     

损毁大白鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

已往实验表明,中脑中央灰质是脑内一个重要的痛觉调制结构。我们采用损毁大白鼠中脑中央灰质的方法,观察中央灰质对针刺镇痛效应的影响。本工作以电刺激大白鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分三组:(1)对照组;(2)单侧电解损毁中脑中央灰质组;(3)双侧电解损毁中脑中央灰质组。在40只大白鼠身_丘共进行了21D次实验。结果表明,对照组动物在模拟手术前后电针时痛闭增量之间的差异无显意义(P>0.D5),这表明模拟手术没有影响对照组动物的针刺镇痛效应。单侧,双侧中央灰质损毁组的动物,在损毁前,电针时的痛阂均值明显升高(r<0.01),但在损毁中央灰质后,针效显明下降(P<0.01)。损毁组的针效与对照组在模拟手术后的针效相比较,差异非常显著(P<0.01)。经组织切片检查,损毁部位分别在中央灰质的外侧及腹外侧部。本研究证明损毁一侧或两侧中央灰质后,电针镇痛效应明显减弱,说明中脑中央灰质参与针刺镇痛过程的实现。     

电刺激杏仁核对海马单位放电的影响

我们应用电生理微电极技术，观察电刺激已建立防御性条件反射的大鼠的杏仁基底核对海马单位放电的影响（实验组），并与对照组（未建立条件反射的）比较，以探讨杏仁核情绪记忆与海马认知记忆的相互关系及机制。１　实验资料实验选用体重为２００～３５０ｇＷＤ大鼠１５只，雌雄兼有。条件反射的建立采用穿梭箱回避反应法，以防御性条件反射的正确率达８５％为已建立条件反射。条件反射建立后，用氨基甲酸乙酯麻醉，三碘季胺酚制动，以玻璃微电极记录大鼠背侧海马ＣＡ３区神经元放电，以尖端裸露的绝缘不锈钢同心圆电极刺激杏仁基底核（刺激…     

电刺激大鼠海马镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质的关系

本工作用单个方波脉冲刺激鼠尾,以出现甩尾和嘶叫反应时的最低电压值为其相应的痛阈值,观察了电刺激海马的镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质(PAG)的关系。结果如下:(1)用同一参数电刺激背侧海马、腹侧海马或PAG,升高甩尾阈的效应都非常显著(P<0.01),其中以电刺激PAG的效应比较明显;(2)用同一参数电刺激背侧海马或PAG,嘶叫阈均显著升高(P<0.01),前者效应稍大于后者,但电刺激腹侧海马的效应,却远比前二者为弱;(3)在电刺激PAG镇痛后效应基础上电刺激背侧海马,或在电刺激背侧海马镇痛后效应基础上电刺激PAG,其嘶叫阈均较单一电刺激背侧海马或PAG时的更为显著(P<0.05),表明背侧海马与PAG在镇痛效应上,有相互加强的作用,由此看来,海马神经元与PAG神经元之间可能存在着机能上的联系;(4)损毁PAG后,电刺激背侧海马,其甩尾阈和嘶叫阈均较损毁PAG前的显著降低(P<0.01),因此提示,背侧海马镇痛作用可能部分经由PAG而实现。