表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤分子机制

茶多酚及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有明显的抗肿瘤作用,既可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、表皮生长因子受体、胰岛素样生长因子、环氧合酶（COX）-2等相关信号通路防止肿瘤发生,也可通过抑制血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶（MMP）、尿激酶纤溶酶原激活物等途径阻止肿瘤转移,有望成为一种天然的抗肿瘤药物。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤分子机制

茶多酚及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有明显的抗肿瘤作用,既可通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、表皮生长因子受体、胰岛素样生长因子、环氧合酶(COX)-2等相关信号通路防止肿瘤发生,也可通过抑制血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶(MMP)、尿激酶纤溶酶原激活物等途径阻止肿瘤转移,有望成为一种天然的抗肿瘤药物。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC823细胞凋亡

[目的]观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的生物学效应及分子机制。[方法]通过MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;用形态学观察、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳研究EGCG诱导BGC823细胞凋亡。West-ern blot法检测EGCG处理后BGC823细胞NF-κB（p65）、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。[结果]EGCG显著性抑制BGC823细胞的生长,呈浓度依赖性。EGCG处理后,光镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞术分析表明不同浓度EGCG处理48h后,亚G1期细胞逐渐增加;EGCG（80μg/ml）作用48、72h后,DNA凝胶电泳出现典型梯形条带;Western blot表明EGCG处理48h后,NF-κB（p65）和Bcl-2蛋白表达下调,Bax和Caspase-3蛋白表达升高。[结论]EGCG具有诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,导致Bax/Bcl-2比值上调,促进Caspase-3活化有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯正常组织辐射防护研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分,具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能,已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,但由于其对肿瘤周围正常组织的损害,限制了放疗的治疗剂量,进而影响了肿瘤的局控率。因此,寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效...     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及机制

[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制.[方法]通过MTT还原法检测EGCG对该细胞系生长的影响;用普通光镜、流式细胞仪和DNA断裂片段分析研究EGCG诱导的细胞凋亡.S-P免疫组化法检测细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达.[结果]EGCG能抑制MGC-803细胞的生长,抑制作用呈时间和剂量依赖性关系;EGCG处理MGC-803细胞后,普通光镜下细胞呈凋亡特征性改变;流式细胞仪示同一时间不同浓度EGCG(60、80、100、120μmol/L,48h)处理MGC-803细胞和同一浓度不同时间(80μmol/L,48、72h)处理MGC-803细胞,亚G1期细胞都逐渐增多;MGC-803细胞经EGCG(80、100、120μmol/L,48 h)后,其DNA电泳图中出现梯形条带;S-P免疫组化结果表明80μmol/L EGCG处理细胞48h后,Bcl-2蛋白表达下降,Bax和Caspase-3蛋白表达升高.[结论]EGCG有诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用,其机制可能与Bax/Bcl-2比值增高导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗肿瘤研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中主要活性成分之一，具有抑制肿瘤细胞增殖的活性。文章从EGCG在生物体内的分布及其代谢特点，诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞以及调控癌基因、抑癌基因表达等分子机制方面综述近年来国内外对EGCG抗肿瘤研究的新进展。     

不同肿瘤细胞对表没食子儿茶素没食子酸酯细胞毒敏感性的差 …

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）对大肠癌ＬｏＶｏ细胞、胃癌ＭＧＣ－８０３细胞和肝癌ＢＥＬ－７４０２细胞细胞毒作用，及其作用的差异性和可能的分子机制。方法在有或无谷胱甘肽合成酶抑制剂ＤＬ－ｂｕｔｈｉｏｎｉｎｅ－」Ｓ，Ｒ「－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ（ＢＳＯ）预处理的情况下，采用ＭＴＴ法和台盼蓝拒染法测定ＥＧＣＧ对３株肿瘤细胞的细胞毒作用。采用紫外分光光度法和流式细胞术分别测定经ＢＳＯ处理的３     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人成淋巴细胞株hMLH1 和hMSH2 mRNA表达的影响

目的： 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate ，EGCG]对人成淋巴细胞株错配修复基因hMLH1和hMSH2 mRNA表达水平的影响。方法：将正常人成淋巴细胞株GM12593和乳腺癌患者成淋巴细胞株GM13705分别置于含有0、5、10、20 μmol/L EGCG的RPMI-1640中进行6 d干预培养后，采用实时荧光定量PCR (FQ-PCR)技术检测干预前后错配修复基因hMLH1和hMSH2 mRNA表达水平的变化。结果：经20 μmol/L EGCG干预培养6 d后，GM12593细胞hMLH1与hMSH2 mRNA表达水平均显著高于其他浓度组 (P均<0.05)，且显著高于同等浓度时GM13705细胞中上述2个基因的表达水平(P<0.05)；EGCG对GM13705 目标基因的表达无显著影响 (P>0.05)。结论：EGCG具有上调正常人成淋巴细胞株hMLH1与hMSH2 mRNA表达水平的潜力，可能通过增加错配修复起始复合物的数量，来帮助错配修复机制的启动，维护基因组的稳定性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:不同浓度EGCG单独或联合c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂SP600125作用BGC-823细胞后,应用MTT法检测BGC-823细胞的增殖抑制率,显微镜下观察细胞的形态学改变,FCM检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞中p-JNK和p-c-jun蛋白的表达情况,免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3的表达。结果:EGCG可抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05),呈时间和剂量依赖效应;EGCG可诱导BGC-823细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖效应(P<0.05);EGCG可上调BGC-823细胞中p-JNK、p-c-jun和caspase-3的表达(P<0.05)。EGCG引起的BGC-823细胞增殖抑制和caspase-3表达水平的上调可被SP600125部分抑制。结论:EGCG可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其作用机制可能与激活JNK信号转导途径并上调caspase-3的表达有关。     

不同肿瘤细胞对表没食子儿茶素没食子酸酯细胞毒敏感性的差异及其机制

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG )对大肠癌LoVo细胞、胃癌MGC 80 3细胞和肝癌BEL 740 2细胞细胞毒作用 ,及其作用的差异性和可能的分子机制。方法　在有或无谷胱甘肽合成酶抑制剂DL buthionine [S ,R ] sulfoximine(BSO )预处理的情况下 ,采用MTT法和台盼蓝拒染法测定EGCG对 3株肿瘤细胞的细胞毒作用。采用紫外分光光度法和流式细胞术分别测定经BSO处理的 3株肿瘤细胞的细胞内谷胱甘肽含量和bcl 2蛋白表达水平的变化。结果　EGCG对 3株肿瘤细胞均有细胞毒作用 ,但作用的强弱有所不同 ,其中LoVo细胞较为敏感 ,MGC 80 3细胞次之 ,而BEL 740 2细胞的敏感性最差。他们的IC5 0值分别为 12 5 .30 μg/ml、188.5 2 μg/ml和 2 6 4.5 3μg/ml。用BSO降低这些肿瘤细胞内谷胱甘肽的含量 ,可明显地增强EGCG对 3株肿瘤细胞细胞毒作用的敏感性。BSO以时间依赖的方式下调MGC 80 3和BEL 740 2细胞中bcl 2蛋白表达水平。结论　EGCG对 3株肿瘤细胞细胞毒作用的差异性与细胞内谷胱甘肽含量有关 ,谷胱甘肽和bcl 2蛋白的相互作用可能是这种差异性的分子机制。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡与TGF-β1-Smad通路激活有关

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌细胞HepG2细胞周期和凋亡的影响及其机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测EGCG对HepG2细胞周期的影响以及细胞凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和萤光素酶报告基因系统检测验证HepG2细胞中TGF-β1-Smad通路的完整性,实时聚合酶链反应(realtime PCR)检测EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA表达的影响.结果 高浓度EGCG干预时,HepG2细胞的增殖能力随着EGCG浓度和作用时间的增加而下降,呈明显的时效和量效关系,作用72 h,HepG2细胞的IC50为111.76 μmol/L.随EGCG剂量增大,HepG2细胞中G0/G1期细胞的比例逐渐增高,80、120和160 μmol/L EGCG处理组分别为44.9%、54.8%和91.3%;相反,S期细胞比例逐渐降低,80、120和160 μmol/L EGCG处理组依次为38.5%、29.2%和3.0%.随着EGCG剂量增大,HepG2细胞的早期凋亡增加,80、120和160 μmol/L EGCG处理组的早期凋亡率分别为1.82%、4.22%和6.83%;晚期凋亡也随之增加,80、120和160 μmol/L EGCG处理组的晚期凋亡率分别为7.92%、24.19%和27.92%.HepG2细胞中TGF-β1-Smad通路是完整的.EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA的表达无明显影响,但下调Smad7 mRNA的表达.结论 EGCG能诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡,其机制可能涉及TGF-β1-Smad通路的激活.     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡与TGF-β1-Smad通路激活有关

Objective To investigate the cytotoxic effect of epigallocatechin gallate(EGCG)on human hepatocellular carcinoma cell line HepG2 cells and corresponding changes of TGF-β1-Smad pathway.Methods The cytotoxic effect of EGCG on HepG2 cells was determined by MTT assay.Cell cycle and apoptosis rate were detected by flow cytometry.RT-PCR and luciferase assay were used to verify whether TGF-β1-Smad signaling pathway is intact in HepG2.The mRNA expression of Smad 2,Smad3,Smad4 and Smad7 was detected by real-time PCR.Results EGCG induced apoptosis in the HepG2 ceils in a time-and concentration-dependent manner.The proportion of G1 phase cells was increased gradually as the concentration increased.However,the percentage of cells in S phase was decreased gradually.Annexin V/PI assay demonstrated that early apoptosis increased as the concentration increased,and late apoptosis also increased,when treated with high-concentration EGCG.The intact TGF-β1-Smad pathway was verified by luciferase assay and RT-PCR.There was no significant effect of EGCG on mRNA level of Smad 2,Smad 3,and Smad 4 in HepG2 cells,but downregulated mRNA level of Smad 7.Conclusion EGCG can reduce apoptosis in human hepatocellular carcinoma cell line HepG2 cells.The activation of TGF-β1-Smad signaling pathway may be involved in its cytotoxicity mechanisms.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对两株不同肝癌耐药细胞株基因表达谱的影响

背景与目的:绿茶中的儿茶索单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)在体内外能逆转肝癌细胞多药耐药性.鉴于多药耐药机制的复杂性,本研究拟采用高通量基因芯片技术进一步探讨EGCG逆转人肝癌细胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU多药耐药的可能机制.方法:MTT法检测药物敏感性.基因芯片技术分析EGCG作用于两株不同肝癌耐药细胞的基因表达谱差异.RT-PCR和Western blot法分别检测相同处理条件下两株肝癌耐药细胞的基因MDR1、LRP和Cyclin G1蛋白表达变化以验证基因芯片技术结果.结果:EGCG对BEL7404/ADM、BELT402/5-FU细胞的IC10分别为24.76 mg/L、20.60 mg/L.20 mg/L EGCG联合0.05 mg/L ADM、100 μmol/L 5-FU对BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU的逆转倍数分别为9.66、2.36倍.EGCG作用BEL7404/ADM双荧光通路显著差异基因210个,上调表达38个,下调表达172个.与耐药机制相关的可能基因有ABCB10(MDR/TAP)、TOP2A、TOP2B、CCNG1上调,ABCB1、MVP、ARHD、HDAC5、GSS、GSTPI、HSPA1B、HSPB7、CDKN1A、RAB11B、RAB9P40下调.作用BEL7402/5-FU双荧光通路显著差异基因179个,上调表达31个,下调表达148个.与耐药机制相关的可能基因有ABCG(BCRP)、CCNG2、GADD34、RB1、RBBP4上调,DTYMK、GPX1、USP5、BAX、BAK1、HSPA1L下调等.相同处理条件下两组肝癌耐药细胞的MDR1、LRP基因表达均减少,Cyclin G1蛋白表达均增加.结论:EGCG对肝癌多药耐药细胞BEL7404/ADM、BEL7402/5-FU具逆转作用,但作用于不同肝癌多药耐药细胞的基因表达谱变化不完全相同.     

HIF-1α和HIF-2α上调非小细胞肺癌中CCR7的表达

背景与目的CCR7与非小细胞肺癌的淋巴结转移密切相关,但CCR7的上调机制却不是很清楚。本研究通过观察趋化因子受体CCR7和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌组织中的表达及相互关系,探讨非小细胞肺癌CCR7上调机制。方法应用免疫组织化学染色(SP法)检测94例非小细胞肺癌组织中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达,并联合运用RNAi技术沉默人肺腺癌A549细胞中HIF-1α、HIF-2α表达,采用RT-PCR和免疫荧光方法观察CCR7的变化情况,分析CCR7表达与HIF-1α、HIF-2α之间的关系。结果免疫组织化学结果显示:CCR7主要表达于癌细胞质和(或)胞膜,HIF-1α、HIF-2α主要表达于癌细胞核和(或)细胞质,非小细胞肺癌中CCR7、HIF-1α和HIF-2α的表达率分别为75.53%(71/94)、54.25%(51/94)和70.21%(66/94),χ2检验显示CCR7表达与非小细胞肺癌的临床病理分期(P<0.001)和淋巴结转移(P=0.001)有密切关系,而与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05)。此外,CCR7和HIF-1α、HIF-2α表达正相关(r=0.272,P<0.01)(r=0.225,P<0.05)。向A549细胞中转染HIF-1α、HIF-2α特异性siRNA,分别抑制HIF-1α、HIF-2α表达后发现CCR7的mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05)。结论CCR7表达与非小细胞肺癌侵袭转移密切相关,CCR7在NSCLC中过表达受HIF-1α和HIF-2α调控。     

HIF-1α表达与乳腺癌预后的关系

摘 要：［目的］ 探讨缺氧诱导因子-1α蛋白(HIF-1α)在乳腺癌中的表达情况及其与乳腺癌临床特征和预后的关系。［方法］ 选择56例女性原发性乳腺癌患者的癌组织标本。采用免疫组化法检测癌组织中HIF-1α蛋白的表达状况,分析HIF-1α蛋白表达与各临床特征以及乳腺癌预后的相关性。［结果］ HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率（73.2%）及高表达率（41.1%）均明显高于乳腺良性肿瘤组织（P＜0.05）。HIF-1α蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移、病理学分期及组织学分级有关（P＜0.05）。乳腺癌组织中HIF-1α高表达病例5年存活率为29.2%,明显低于HIF-1α低表达病例（81.2%）（P=0.000）。HIF-1α蛋白与Her-2蛋白同时阳性组的患者预后最差（P<0.0001）。 ［结论］ 乳腺癌组织中HIF-1α的高表达与预后差、生存期短有关,HIF-1α的高表达是乳腺癌的危险因素,有助于判断肿瘤的侵袭性和转移能力。HIF-1α蛋白与Her-2蛋白均为乳腺癌的影响因素,在乳腺癌的进展中可能具有协同作用。     

HIF-1α对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠血行肺转移能力的影响及机制

目的：干扰HIF—1α表达,建立乳腺癌血行转移的动物模型,检验HIF—1α表达在血行肺转移中的作用。方法：慢病毒转染干扰乳腺癌细胞系MCF-7中HIF—1α的表达,得到HIF—1α表达正常的乳腺癌细胞系MCF-7-NC和HIF—1α表达受干扰的细胞系MCF-7-HIF。分别将两组细胞系进行裸鼠鼠尾静脉注射建立乳腺癌血行转移模型,检测两组细胞在小鼠肺部形成转移瘤的能力。免疫组化方法检测2组肺转移灶中E-钙黏素和Notch—1受体胞内结构域（Notch—1 intracellular domain,NICD）的表达情况。结果：注射MCF-7-NC组裸鼠肺部转移瘤数量、大小均高MCF-7-HIF组,MCF-7-NC组平均成瘤数22.4±4.1个,MCF-7-HIF组13.8±3.2个。肺最大转移瘤平均直径MCF-7-NC组3.2mm,MCF-7-HIF组2.5mm。胸水的出现,MCF-7-NC组显著高于MCF-7-HIF组。免疫组化结果提示MCF-7-NC组E-钙黏素低表达,NICD高表达,而MCF-7-HIF组恰好与其相反。结论：干扰HIF—1α的表达,可以显著减低乳腺癌细胞系MFC-7的血行肺转移能力。转移灶中E-钙黏素和NICD的表达与HIF—1α表达是否受干扰密切相关。     

川芎嗪对PG干细胞样细胞VEGF、HIF-1α蛋白表达的影响

[目的]研究活血药川芎有效成分川芎嗪对高转移性人巨细胞肺癌细胞PG-BE1干细胞样细胞VEGF、HIF-1α蛋白表达的影响。[方法]利用无血清成球培养法分选PG-BE1中的干细胞亚群并验证其干性。用含不同浓度川芎嗪的培养液干预PG-BE1干细胞样细胞,同时设立空白对照组及顺铂(DDP)组,采用ELISA法检测PG-BE1亲代细胞、干细胞样细胞(常氧环境和低氧环境)以及不同浓度药物干预后的PG-BE1干细胞样细胞的VEGF表达,采用Wester blot法检测各组HIF-1α蛋白表达。[结果 ]PG-BE1干细胞样细胞VEGF表达强于其亲代细胞(P<0.001),VEGF在低氧环境中的表达高于常氧环境(P<0.001),不同浓度川芎嗪均可下调VEGF表达(P<0.001),且具有剂量依赖性;PG-BE1干细胞样细胞HIF-1α表达强于其亲代细胞(P<0.001),HIF-1α在低氧环境中的表达高于常氧环境(P=0.001),不同浓度川芎嗪均可下调HIF-1α表达(P<0.001),但不同剂量之间差异无统计学意义(P=0.477)。[结论]PGBE1干细胞样细胞VEGF、HIF-1α表达高于其亲代细胞,低氧环境下VEGF、HIF-1α表达上调,川芎嗪对VEGF、HIF-1α表达有一定的抑制作用。     

HIF-1α和VEGF 的表达与肝细胞癌侵袭转移的关系

 目的 探讨HIF-1α、VEGF的蛋白表达与肝细胞癌血管新生及侵袭转移特性之间的关系。方法 采用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁肝组织和正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达，并计数MVD值。结果 HIF-1α在肝细胞癌中的阳性表达率为50．0％，显著高于癌旁（16．1％）和正常肝组织的（8．3％）（P=0．001）；VEGF在肝细胞癌中的阳性表达率为81）％，显著高于癌旁（59．4％）和正常肝组织（41．7％）（P=0．044）；肝细胞癌组织中MVD值显著高于癌旁和正常肝组织（P=0．001）。HIF-1α蛋白表达与有无门静脉或胆管癌栓及肿瘤分化程度有关（P〈0．05）；VEGF蛋白的表达与有无肝内或淋巴结转移及有无门静脉或胆管癌栓有关（P〈0．05）。HF-1α与VEGF表达有关（P=0．005）；HF-1α与VEGF共同表达阳性组的MVD值显著高于共同表达阴性组MVD值（P=0．001）。结论 HF-1α可能通过调节VEGF的表达促进肝细胞癌血管新生，从而促使肝细胞癌侵袭转移。     

Twist和HIF-1α在乳腺癌中的表达及其相关性

目的:探讨Twist和HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中表达及其相关性.方法: 应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌组织Twist、HIF-1α蛋白表达情况.结果: 乳腺癌组织中Twist阳性表达为56.7%(34/60),HIF-1α阳性表达为68.3%(41/60),在乳腺癌组织中Twist、HIF-1α蛋白的表达之间存在显著正相关,r=0.518,P<0.01.结论: 乳腺癌组织中存在Twist、HIF-1α蛋白的高表达,且两者间具相关性.HIF-1α蛋白可能通过上调Twist表达,成为其促进乳腺癌浸润、转移的可能途径之一.