ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

p38MAPK、NF-KB、ICAM-1在SAH后CVS中的作用机制

目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中相互间内在联系.方法 新西兰纯种健康级大白兔40只,随机分为对照组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组,每组10只.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观测兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化及其相互间关系.结果 对照组血管造影出现管腔狭窄,而各治疗组未见明显血管狭窄.免疫组化显示对照组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜、中膜有强烈的表达;p38MAPK抑制组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1的表达主要局限在内膜、内膜下,表达微弱;NF-kB拮抗剂治疗组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜和内膜下也有微弱表达,而p38MAPK在中膜也出现表达;ICAM-1单克隆抗体治疗组p38MAPK、NF-κB在内膜、中膜均有表达,ICAM-1仅在内膜和内膜下有微弱表达.原位杂交结果与免疫组化类似.结论 在兔BA血管壁上存在着由p38MAPK、NF-κB调控、ICAM-1介导的痉挛血管壁炎症反应,这一级联反应在CVS的发生、发展过程中起了重要的作用.     

p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在SAH后CVS中的作用机制

目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中相互间内在联系。方法新西兰纯种健康级大白兔40只,随机分为对照组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组,每组10只。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观测兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化及其相互间关系。结果对照组血管造影出现管腔狭窄,而各治疗组未见明显血管狭窄。免疫组化显示对照组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜、中膜有强烈的表达;p38MAPK抑制组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1的表达主要局限在内膜、内膜下,表达微弱;NF-kB拮抗剂治疗组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜和内膜下也有微弱表达,而p38MAPK在中膜也出现表达;ICAM-1单克隆抗体治疗组p38MAPK、NF-κB在内膜、中膜均有表达,ICAM-1仅在内膜和内膜下有微弱表达。原位杂交结果与免疫组化类似。结论在兔BA血管壁上存在着由p38MAPK、NF-κB调控、ICAM-1介导的痉挛血管壁炎症反应,这一级联反应在CVS的发生、发展过程中起了重要的作用。     

尼莫地平加脑脊液置换预防SAH后CVS疗效观察

目的探讨尼莫地平加脑脊液置换预防SAH后CVS的疗效。方法42例原发性蛛网膜下腔出血患者随机分为2组,对照组20例给予甘露醇、止血剂、镇静止痛等常规治疗;治疗组22例在常规治疗基础上加用尼莫地平24mg加入5%葡萄糖注射液500ml中1mg/h连续滴注,连用2周。同时每周2～3次脑脊液置换,至脑脊液淡黄或清亮。结果治疗组2周内发生CVS2例,发生率9%,对照组发生7例,发生率35%,2组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论尼莫地平加脑脊液置换预防SAH后CVS疗效好。     

ET在SHA后继发CVS病理机制中的作用

采用单次性射１５０μｌ自体新鲜血流至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的动物模型。用激光多普勒血流仪监测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液和血浆作内皮素含量的放射免疫测定。     

法舒地尔用于蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）患者中的作用分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者接受法舒地尔治疗的价值。方法选择蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者100例,本次研究对象选取时间为2015年1月20日~2016年1月20日,根据其治疗药物的不同进行分组,其中对照组接受尼莫地平治疗,实验组则接受法舒地尔治疗,对比两组经相关药物治疗结果的差异性。结果实验组SAH后CVS患者总有效率(86.00%)明显高于对照组(70.00%)(P0.05);两组治疗后的脑血流指标均较治疗前改善,其中实验组脑血流指标改善程度优于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异较小(P0.05)。结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者接受法舒地尔治疗,具有较高的价值,安全有效,可促进患者预后的改善。     

NO在铅中毒机制中的作用

铅是自然界广泛存在的产物 ,对机体的损害作用可累及全身各个系统 ,包括神经、血液、免疫、生殖系统等 ,可造成多脏器的全身性损害 ,发育中的神经系统对铅尤为敏感 ,铅对发育儿童的中枢神经系统损害作用已构成对未来人类的极大威胁。但人们对其毒理学作用机制的研究 ,迄今尚未完全阐明 ,这给铅中毒预防及治疗带来了很大的困难。NO的问世改写了医学科学的历史 ,使人们受到启发而茅塞顿开 ,使许多医学科学的不解之谜有了科学合理的解释。同时也给铅中毒机制的研究带来了新启示 ,新思路。尤其是在对铅中毒神经系统损害机制的研究中取得了丰硕…     

NO在肿瘤中的双刃作用

一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ)催化Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇｉ ｎｉｎｅ,Ｌ -Ａｒｇ)生成的。作为一种重要的生物活性分子 ,ＮＯ参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程 ,调节循环、神经、免疫等系统一系列的生理活动 ,如血管扩张 ,血管通透性 ,血板粘附和聚集 ;神经信号传递 ,宿主防御反应等 ,同时参与包括肿瘤在内的病理过程。本文就其在肿瘤发生发展中的作用 ,参与调节血管形成方面作一综述。1　ＮＯ的合成与降解1 .1　内源性ＮＯ的产生内源性ＮＯ是由ＮＯＳ催化Ｌ -Ａｒｇ生…     

NO在男性生殖系统中的作用

198 7年 Palman等用生物化学发光技术证实内皮细胞衍生舒张因子 ( Endothelium derived relaxing factor,EDRF)的本质就是一氧化氮 ( Nitric Oxide,NO)。NO可在哺乳动物的多种细胞内合成 ,例如 :血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心室内皮细胞、巨噬细胞、神经细胞、血管外膜的非肾上腺素能、非胆碱能 ( Nonadrenergic,noncholinergic,NANC)神经末梢、血小板等 ,在这些细胞内 ,L-精氨酸在一氧化氮合成酶 ( NitricOxide Synthetase,NOS)作用下生成 L-瓜氨酸与 NO。在 NO的合成过程中 ,一般认为 NOS是产生内源性 NO的最重要的限速…     

一氧化氮（NO）在脑缺血中的作用

一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血中的作用生化药理研究室王中峰综述薛春生审校中图分类号Ｒ３６３．１３１ＮＯ的一般生物学特性作为机体活性因子的ＮＯ最初是以血管内皮舒张因子而被发现的，它是在其合酶（ＮＯ合酶，ＮＯＳ）的作用下，由Ｌ－精氨酸生成：其结构简单，易扩散但...     

NO在小鼠急性重型肝损伤中的作用

目的探讨NO(一氧化氮)在LPS(脂多糖)联合GalN(D-氨基半乳糖)诱导BALB/c小鼠急性重型肝细胞损伤中的作用.方法同时腹腔注射LPS与GalN的生理盐水溶液于BALB/c小鼠作为试验组.观察血清中ALT、AST、NO2-在3、6、9和12 h的动态变化及肝组织iNOS mRNA的表达.结果试验组动物血清中ALT、AST进行性升高,在12 h时与对照组比较P＜0.01.试验组动物血清中NO2-随时间呈明显上升趋势,在12 h时与对照组比较P＜0.01.试验组动物肝组织细胞iNOS mRNA的表达不断增强.对照组血清中ALT、AST及NO2-含量变化不大,其肝细胞极少见iNOS mRNA的阳性表达.结论在LPS联合GalN所致急性肝损伤中,动物体内NO生物合成机制被激活,是其肝细胞损伤的重要机制之一.     

NO在外源性自由基损伤内皮细胞中的作用

目的：探讨ＮＯ在外源性自由基损伤内皮细胞（ＥＣ）中的作用。方法：培养的家兔主动脉ＥＣ随机分为四组：１．对照组（Ｃ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ;２．自由基损伤组（Ｘ／ＸＯ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ中加入终浓度为１μｍｏｌ／ｍｌＸ,０．１ＩＵ／ｍｌ的ＸＯ;３．Ｌ－Ａｒｇ组：含终浓度为１０＾－３Ｍ的Ｌ－Ａｒｇ,余同２;４．ＳＮＰ组：含终浓度为１０＾－５Ｍ的ＳＮＰ,余同２。在观察Ｌ－ＮＡＭＥ对自由基损伤的作用时     

镇静镇痛技术在SAH治疗中的应用

目的评价镇静镇痛技术对蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage，SAH）转归的临床效果。方法采用单盲法将71例病人随机分为治疗组（37例）和对照组（34例），治疗组在常规治疗方法上加用镇痛镇静方案，比较两组病人的生命体征、头痛缓解解时间、ICU住院天数及治疗前后CSS评分。结果治疗组的生命体症、头痛缓解解时间和ICU住院天数与对照组比较差异有显著性，而两组患者治疗前后CSS评分相近。结论镇静镇痛技术有利于SAH病人的转归。     

NO在继发性脊髓损伤中的神经毒作用

创伤已经成为发达国家第一位死亡原因,在我国也有上升趋势。脊髓损伤是一种严重威协人类健康的疾患,将给患者乃至整个社会带来沉重的负担。因此对脊髓损伤的预防治疗和康复已成为当今医学界一大研究课题。脊髓损伤后组织代谢产物部分有一定毒性作用而加重了组织损伤,此为继发性     

NO在大鼠海马慢性应激损伤中的作用

目的 探讨NO在海马慢性应激损伤中的作用。方法 采用微量注射法、Nissl染色法和生化检测观察海马微量注射N—硝基左旋精氨酸(L—NNA)对慢性应激大鼠海马神经元数量、NO和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NO6)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 海马内微量注射L—NNA对慢性应激引起的海马神经元数量减少，NO和MDA含量增多，NOS活性增高及SOD活性下降有明显改善作用。结论 NO参与了慢性应激对海马的损伤，可能与其产生的自由基损害有关。     

呼吸道护理在建立SAH大鼠模型中的应用

目的:评价围手术期呼吸道护理在建立蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠模型中的应用。方法:回顾性分析采用枕大池二次注血法建立203例大鼠SAH模型的实验资料。结果:采用针对性呼吸道护理前共造模87例,发生呼吸道并发症30例(34.48%),因呼吸道并发症造模失败10例(11.49%);采用针对性呼吸道护理后共造模116只,发生呼吸道并发症19例(16.38%),因呼吸道并发症失败4例(3.45%)。采用针对性呼吸道护理前后呼吸道并发症发生率及造模成功率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对性呼吸道护理有助于减少围手术期呼吸道并发症,提高建模成功率和模型质量。     

NO及其合酶在实验性肝肺综合征发病机制中的作用研究

肝肺综合征是由于慢性肝病或门脉高压引起的肺内血管异常扩张 ,气体交换障碍 ,动脉血氧分压降低而导致的疾病。它见于晚期肝硬化患者的 15 %～ 2 0 % ,由于药物治疗疗效差 ,肝移植后可获得明显改善 ,成为近年研究的热点之一 ,但其确切机制尚不清楚[1] 。有研究发现慢性胆总管结扎 (ｃｈｒｏｎｉｃｃｏｍｍｏｎｂｉｌｅｄｕｃｔｌｉｇａｔｉｏｎ ,ＣＣＢＤＬ)可引起实验大鼠发生肝肺综合征的临床表现 ,可作为其发病机制研究的动物模型[2 ] 。一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)是一种内皮细胞来源的舒血管因子 ,是引起肝硬化患者高动力…     

NO及PGE2在烧伤后巨噬细胞抑制脾淋巴细胞增殖反应中的作用

目的：探讨巨噬细胞在烧伤后免疫功能紊乱中的作用机制。方法：通过比色不及放免法分别测定体外小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中ＮＯ及ＰＧＥ２的含量,并通过在培养体系中加入消炎痛、Ｌ－精氨酸、ＮＭＭＡ等影响ＰＧＥ２及ＮＯ的产生,以同位素掺入法观察它们在务后ＰＭ抑制ＣｏｎＡ刺激的ＳＰＬＣ增殖反应中的作用。结果：烧伤早期巨噬细胞就具有产生大量ＮＯ和ＰＧＥ２的能力。在ＰＭΦ与ＳＰＬ共同培养中发现,烧伤后巨噬细胞能明显