盐与高血压的相关分析

高血压是最常见的心血管疾病之一,是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患,盐是主要的环境因素之一。钠是维持人体生理功能的重要元素,成人每日氯化钠摄入3 g足以满足一般人体的生理需要,但现代社会的人日均钠盐摄入远超过此剂量。人体如摄入过多的钠盐会造成体内钠与水潴留,导致血管平滑肌肿胀、管腔变细,外周血管阻力增加;同时血容量增     

正确认识高盐和高血压

盐和高血压的发生、发展有着密切联系。盐敏感性高血压是高血压的重要类型之一,即服用高盐后血压会随之增高,是我国部分地区高血压发病率明显增高的重要原因。高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变并引发高血压的发生。肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统。遗传、离子转运、内皮功能障碍、肾脏、交感神经和中枢神经系统机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、内分泌机制、胰岛素抵抗等都参与了发病过程。改变饮食习惯配合降压药物治疗可以改善盐敏感性高血压患者的预后。本文对盐敏感性高血压的病因、流行病学、诊断和治疗进行综述。     

盐敏感相关基因与高血压关系的研究

原发性高血压(EH)是一种危害人类健康的最常见的心血管疾病，发病率高、致残率高、致死率高，近百年来，人们为高血压病因的探索付出了巨大的努力，然而其发病机制尚无明确定论。相对于遗传作用的诸多环境因素，盐始终被认为是最为重要的相关因素。20世纪70年代末Luft等根据EH患者对高盐摄入的反应及潴钠程度，首先提出了盐敏感性的     

盐敏感性高血压的研究进展

原发性高血压(EH)是一种遗传与环境因子相互作用所致的疾患,盐是重要的环境因子之一。近百年来大量流行病学调查及研究表明,处于低盐环境的人群高血压患病率低,血压不随年龄而升高,多数高血压患者在限盐后血压下降[1],但有些高盐摄入人群,高血压患病率并不一定很高。据近...     

盐敏感性高血压:历史、现状、展望

原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患，盐是重要的环境因素之一。早在公元前2600年的《皇帝内经》中就有“咸，脉弦也”的论断。近百年来的大量流行病学研究基本上肯定了不同人群间钠摄人量与人群平均血压水平、高血压患病及血压随年龄增长的关系；但人群内个体间     

新疆“塔克拉玛干沙漠人”高血压与摄盐量、摄钠量相关性研究

目的:探讨新疆塔克拉玛干沙漠人高血压与摄盐量、摄钠量的相关性.方法:应用WHO MONICA方案.采取随机抽样的方法.对508名≥16岁塔克拉玛干"沙漠人"进行高血压流行病学调查,运用24 h膳食同顾法进行膳食营养调查.将≥30岁282名"沙漠人"与随机抽取新疆和田于田县≥30岁成年人151名进行对照分析.结果:两组间膳食中摄盐量、摄钠量进行比较均有显著差异(P<0.001).进行二分类非条件性Logistic逐步回归法分析结果为:膳食中摄盐量、摄钠量为≥30岁沙漠人组高血压的危险因素,其中膳食中摄盐量OR=1.724,钠OR=1.002.膳食中摄钠量为≥30岁于田组高血压的危险因素,其OR=1.001.结论:"沙漠人"以食用土盐为主,膳食中钠的摄入量偏低,摄盐量、摄钠量是高血压的危险因素,处于低盐环境的人群高血压检出率低,减少摄盐量可预防高血压及减少发病率.     

红细胞钠泵活性与原发性高血压关系的研究

近年来的研究发现,在实验性与人类高血压中均存在细胞内阳离子含量及其转运机制的异常,可能与原发性高血压的遗传病因、发病机理有密切联系。细胞膜钠泵为细胞转运钠、钾离子的主要途径。钠泵功能异常可引起细胞钠、钾跨膜梯度的改变及一系列继发变化而影响血管平滑肌张力与血压的调节。本文以红细胞作为模式,测定了原发性高血压患者与高血压家族正常血压子女的红细胞膜钠—钾 ATP 酶活性。以了解细胞膜钠泵在高血压发生、发展中可能存在的异常及其影响。     

钠盐代谢异常与原发性高血压关系的研究进展

日常生活中,成人每天膳食摄取钠1-2g(相当于食盐3-5g)就足以满足一般生理需要[1],但目前人均钠盐摄入量远远高于此数值.流行病学和临床观察均示食盐摄入量与高血压发生密切相关,即高钠高血压,尤其是盐敏感者更明显.盐引起高血压的机制虽尚不完全清楚,但多数学者认为:一是高盐摄入和肾排钠能力减退,使钠在体内积聚,可导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强,易引起外周血管阻力增高;二是钠潴留使细胞外液量增加,引起心排血量增高[2].钠盐在机体的代谢异常引起的高血压是通过多种机制实现的.     

盐敏感性高血压相关基因及基因治疗的研究进展

原发性高血压(essential hypertension,EH)是一种危害人类健康的最常见的心血管疾病,发病率、致残率、致死率均较高,近百年来,人们为高血压病因的探索付出了巨大的努力,然而其发病机制尚无明确定论。除遗传作用之外,盐始终被认为是最重要的环境因素。同时,现用于控制高血压的所     

原发性高血压与磷脂酶C信号传导

原发生高血压是一种病因不明,由多种遗传和非遗传因素共同作用,血压调节功能失调而致的疾病,其发病机制仍未完全阐明,而细胞外许多血管活性因子与细胞膜表面相应受体结合后,即可通过活化磷脂酶C（PLC）,水解细胞中的磷脂酰肌醇4,5－二磷酸（PIP2）,产生三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG）二个第二信使分子,使细胞内Ca^2 浓度急速增加和蛋白激酶C（PKC）活化,最终导致血管平滑肌细胞（VSMCs)收缩,管壁张力增高及细胞增生和肥厚,而血管壁张力增高和细胞肥厚／增生所致的管壁增厚,是原发性主血压的重要病理生理改变,因此,PLC可能在原发性高血压的形成和发展中起重要的作用。     

测定8小时夜尿钠能否代替24小时尿钠

国内外大量的流行病学调查都认为钠盐摄入过高与尚血压的形成有一定关系血。低血压人群平时盐摄入量明显低于高压人群,摄入盐量高的人群,高血压发病率较高。并且认为肾脏功能正常,每日摄入食盐量的多少较恒定,以及在不出汗的情况下,个体24小时尿钠排量基本上能反映     

微血管稀少与高血压

高血压病是我国最常见的心血管疾病 ,近年来报道 ,其患病率已高达 15 %。其病因和发病机制非常复杂 ,已知与中枢调节、细胞膜离子转运异常、交感神经活动增强、肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (Ｒ -Ａ -Ａ -Ｓ)功能紊乱、神经、精神及遗传因素、众多升压因子与降压因子平衡失调、胰岛素抵抗、受体学说等因素有关。诸多因素最终导致阻力血管结构和功能的改变。结构改变指的是血管壁平滑肌细胞和胶原纤维增生、管壁增厚、管腔变小 ,即所谓血管“重塑” (ｒｅｍｏｄｌｉｎｇ) ;功能改变指的是血管张力增高、对缩血管物质的反应性增强。但近年来…     

促血管舒张相关基因多态性与哈萨克族高血压相关性研究

原发性高血压(EH)在新疆哈萨克族人群中发病率较高,且成民族聚集趋势,其形成和发展遗传因素的影响占30%～50%.本研究从促进血管舒张或抑制血管平滑肌细胞增殖的相关基因与哈萨克族原发性高血压的相关性进行综述,哈萨克族人原发性高血压主要与缓激肽β2受体基因多态性有关,而与其他促进血管舒张或抑制血管平滑肌细胞增殖的基因的多态性关系不大.     

原发性高血压相关基因的研究进展

原发性高血压属多基因遗传病,呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式。一般认为人群中血压变异的30％～50％是由遗传因素决定的。EH遗传特点具有易感基因外显不完全性以及基因型和表型不相对应性。通过候选基因的筛选,人们找到一系列与原发性高血压相关的基因。 肾素-血管紧张素系统是血压最重要的调节机制之一,在寻找原发性高血压的易患基因的研究中,各国学者对肾素-血管紧张素系统的相关基因极为重视。肾素基因定位于染色体1q21.3-32.3,由10个外显子和9个内含子组成。近年的一些研究提示肾素基因可能是调节血压的一个基因,然而也有研究提示人群中肾素基因与EH无关;进入90年代,血管紧张素原基因突变与原发性高血压的关系成为研究热点,它定位于第一号染     

社区退休居民高血压调查及危险因素分析

<正>高血压是我国最常见的、严重危害人类健康的心血管疾病,据全国3次高血压调查结果显示:我国15岁以上人群高血压的患病率呈上升趋势[1]。目前还不清楚高血压的确切病因和发病机制,一般认为与遗传和环境因素有关,例如嗜盐、吸烟等因素影响了血压水平。本次调查分析了南京市建邺区兴隆街道社区退休医保居民高血压患病率及其危险因素。有助于针对性地开展社区居民高血压和心脑血管疾病的防治     

原发性高血压与心理和环境因素的关系

原发性高血压(EH)是一种典型的心理疾病,同时又受到机体周围环境的影响。EH患者的心理变化与其遗传因素、环境因素、血管活性物质以及自主神经系统等发病机制密切相关,特别是抑郁和焦虑症状与血压变化相互作用容易使机体进入恶性循环,而且EH患者的生活方式以及环境对血压的升高也产生一定的作用。探讨EH的心理及环境因素可以进一步为高血压的心理治疗提供可靠的帮助。     

血管紧张素II受体与高血压

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素(A)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用。A的合成有多个路径,但其最终须与血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏的细胞膜上的血管紧张素受体结合才能发挥血管收缩、醛固酮释放、导致钠水潴留、平滑肌细胞增生等。所以高血压的发生与…     

红细胞内、外钠和内外钠差的一般水平与血压的关系

本文调查研究了一个确定的人群—某工厂电气车间221名男女工人的红细胞内、外钠和内外钠差的水平和分布,并用多因子回归和逐步回归分析了它们与血压的关系。结果:1.部分高血压病例和有家族史的血压正常者有红细胞内钠增高和钠净排出量减少现象。2.有家族史的血压正常者的血浆钠浓度与收缩压和舒张压均有正的联系,而无家族史者不明显。3.有家族史者红细胞内外钠差与血压(特别是收缩压)有负的联系,无家族史者则否。提示:高血压患者及其子代存在细胞膜遗传性钠转运异常,可能是高血压的一个病因。     

心钠素基因与心血管疾病的研究现状

心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)又称心钠素．具有强大的利钠利尿、扩张血管的作用，主要在心房合成。当机体血容量增加或血压升高时，ANP可直接或间接地通过改变肾脏血流动力学及中枢与外周神经体液因子使肾脏排钠作用发生改变．从而维持水盐平衡，降低血压。因此，有人提出是否编码ANP的基因参与了高血压的发病机制或者与盐敏感性高血压有关。     

内皮素-1对正常血压和高血压病人肠系膜血管平滑肌钙激活钾通道影响的对比研究(摘要)

目的 :内皮素 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是从内皮细胞中发现的一类缩血管多肽 ,它是迄今发现的缩血管作用最强的物质。血管平滑肌细胞膜上的钙激活钾通道 (Ｃａｌｃｉｕｍ -ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｏｔａｓ ｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓ,ＫＣａ)对维持细胞膜的静息电位及血管紧张性调节有重要作用。有报道在高血压动物模型及人体上ＥＴ - 1和ＫＣａ表达均增加 ,这种变化可能与高血压的发病有关。本文旨在探讨高血压病人阻力血管平滑肌细胞ＫＣａ特性的变化以及正常血压者与高血压病人肠系膜血管平滑肌 (Ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙｓｍ…