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相似文献
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1.
翁秀华  翁绳美  林菁 《医学综述》2006,12(10):614-616
前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。  相似文献   

2.
抑癌基因p53与宫颈癌   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤的本质是一种分子病,由原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活所致。抑癌基因又称抗癌基因、肿瘤抑制基因、隐性癌基因和肿瘤易感基因等。自1986年第一个抑癌基因Rb分离、克隆、鉴定以来,逐步由许多抑癌基因被克隆、鉴定,估计抑癌基因的数量与癌基因相当。抑癌基因p53是研究的较广泛和深入的  相似文献   

3.
p16基因在脑胶质瘤中的变异与基因治疗的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
p16基因是继p53抑癌基因之后又一个引人注目的新型抑癌基因,也是人们发现的第一个直接作用于细胞周期,抑制细胞分裂的抑癌基因,它与肿瘤的形成关系已在许多研究中得到证实。目前,有关p16基因的研究主要集中在3个方面:p16基因对细胞周期的调控作用,p16基因在肿瘤中的变异研究,p16基因在肿瘤基因治疗中的作用。本文重点对p16基因在肿瘤基因治疗中的作用。本文重点对p16基因在脑胶质瘤中的变异与基因治疗的研究进展作一综述。  相似文献   

4.
随着肿瘤遗传学和分子生物学技术的迅猛发展,人们已经认识到肿瘤的发生是多步骤、多基因现象的结果,癌基因的激活及抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。迄今为止,已被分离和鉴定的与人类肿瘤有关的癌基因达100多种,而抑癌基因只有12种。P53基因过去一直认为是一种癌基因,直至1989年才发现真正起癌基因作用的是突变的p53,而野生型p53基因是一种抑癌基因。许多肿瘤中存在P53的突变或等位基因缺失,而在妇科肿瘤中以卵巢癌p53突变的发生率为最高。目前,国内外对卵巢癌P53基因突变和基因治疗等研究越来越深入,本文将就这一研究现状…  相似文献   

5.
近年来随着分子生物学的进展,已经确定发现肿瘤的发生发展主要与癌基因、抑癌基因和DNA修复基因有关。癌基因的活化、抑癌基因和DNA修复基因的失活均能使正常细胞增殖过程失调。p16是近年来发现的仅次于p53的一种抑癌基因,是细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6的抑制剂,在调控细胞周期以及抑制细胞增殖方面发挥着重要作用。它主要是通过p16-cyclinD1/CDK-pRb通路使细胞周期停滞在G0/G1期,细胞增殖受到抑制,从而调控细胞周期。本文就p16的结构、功能、作用机制及其与皮肤肿瘤关系的研究进展进行简要综述。  相似文献   

6.
肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病,对于肿瘤癌基因和抑癌基因的研究具有重大意义,其中与鼻咽癌相关的癌基因以及候选瘤基因有LMP1基因、bcl—2基因、ras基因、c—erbB—基因、Tx基因、NAG23/FBXO30基因等,抑癌基因及候选抑瘤基因有p53、p16基因、p130/Rb2基因、nm23基因、NAG7基因、NAG11基因、NAG12基因、UBAP1基因、YH1基因、NGX6基因等,这些基因在鼻咽癌发生、发展过程中有着重要作用。  相似文献   

7.
胃癌发生的分子基础与其他肿瘤一样是原癌基因的活化或抑癌基因的失活,导致某些细胞的分化不良和增殖失控而致。目前,对癌基因和抑癌基因的研究已成为肿瘤研究的热点,而P16基因作为新发现的抑癌基因又倍受人们的关注。  相似文献   

8.
目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0.05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0.05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。  相似文献   

9.
肿瘤抑制基因p53的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
姚逸临 《广东医学》2006,27(8):1263-1265
随着肿瘤发病分子机制的逐步揭示和分子生物学技术的发展,肿瘤基因及其治疗已成为研究热点。现在人们知道,所有肿瘤的发生都是由于一些肿瘤相关基因的改变而产生,为了使癌变细胞能逃避机体免疫机制的控制,最终发展成肿瘤,通常需要积聚5—9次基因改变。这些基因的改变通常发生于细胞发育、细胞增殖、细胞分化、细胞存活、细胞休止以及遗传学修复有关的基因中。其中一些涉及细胞生长正调节的基因通常称之为癌基因,而涉及细胞负调节的基因则称之为抑癌基因。一旦癌基因与抑癌基因之间的平衡被打破,控制细胞增殖的癌基因持续或过高表达,同时抑癌基因不表达或失活,会导致各种人类肿瘤的形成和发展。常见的抗癌基因有p53,p21,p27,p16,FTEN,FHIT,BRCA1/BRCA2等。其中p53基因最受瞩目,这是因为在人类恶性肿瘤中至少有50%发生了p53基因的变化。现就将p53基因与肿瘤关系的研究进展综述如下。  相似文献   

10.
人类肿瘤的发生、发展与细胞内基因组的变化有密切关系。肿瘤的发生基础是基因的异常改变,包括抑癌基因的变异和丢失。或者癌基因的激活。抑癌基因的确定必须具备的条件之一就是相应正常组织内有正常表达,近年来关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤的关系已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中Rb2/p130是人类新发现的参与细胞周期调节的抑癌基因,在多种肿瘤细胞的关系中广泛存在且  相似文献   

11.
人类肿瘤的发生发展与细胞内基因组的变化有密切关系 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失起了重要作用。近年来 ,关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤发生发展关系的研究已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中p16基因是人类发现的第 1个直接参与细胞周期调节的抑癌基因 ,在多种肿瘤细胞中广泛且高频率变异。下面主要就 p16基因与人类肿瘤的关系研究进展综述如下。1 p16 基因的结构特点p16基因是新近发现的一种抑癌基因 ,又称为多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressor1,MTS1)。 1993年Serran…  相似文献   

12.
p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.过去20多年来,人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的3个认识转变,现已认识到,引起肿瘤形成或细胞转化的突变型p53蛋白是野生型p53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以抑制正常p53蛋白的功能,而野生型p53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤形成起重要作用[1].  相似文献   

13.
目的:探讨癌基因(C—erbB2,C—myc,EBV,CDK4)和抑癌基因(E—CD,p16,p53)在鼻咽癌演变中的相互关系。方法:复习近期国内外有关癌基因和抑癌基因在鼻咽癌中的关系,作一综述。结果:癌基因和抑癌基因在鼻咽中相互制约。结论:抑癌基因的低表达和癌基因的过表达在鼻咽癌中起重要作用。  相似文献   

14.
p53抑癌基因与口腔癌变   总被引:1,自引:0,他引:1  
基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生,这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因,凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究,对p53基因的结构已有明确的认识,对p53基因的功能研究也取得重要的进展。  相似文献   

15.
蒙育林  叶江枫 《医学综述》2000,6(8):365-366
<正>p53基因是一种肿瘤抑制基因,也是当今癌基因和抑癌基因研究中引人注目的新星,众多的研究表明,p53基因与肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。下面对p53基因与儿童肿瘤的关系进行简要综述。  相似文献   

16.
<正>膀胱癌是泌尿外科最常见的恶性肿瘤,其中90%~95%是尿路上皮癌[1]。早期做出正确的诊断对疾病的治疗与预后有重要的临床意义。尿路上皮癌的发生发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程,与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。通常认为,遗传学上的基因突变是肿瘤发病机制中的关键事件,尤其是抑癌基因突变,与肿瘤的发生有密切关系。本研究通过检测膀胱癌组织中抑癌基因p16及p53的表达情况,探讨p16、p53在膀胱癌组织中的表达及意义。  相似文献   

17.
臧真真  刘泓基 《医学综述》2009,15(22):3427-3429
抑癌基因的发现和研究标志着对肿瘤的研究进入了分子时代,为更进一步阐明基因的结构、调控以及功能的改变与肿瘤形成之间的关系提供了科学依据和可能性。抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础,抑癌基因失活将导致细胞增殖失控。本文就食管癌相关的抑癌基因p16、DPC4基因、PTEN、Rb基因、E-cad基因的分子结构、分子特性以及在食管癌发生发展中的变化作简要阐述,为食管癌的早期诊断、预后判断及预防和治疗提供理论基础。  相似文献   

18.
肝癌的基因治疗是肿瘤基因治疗的研究热点之一,其治疗方案包括:肝癌的抑癌基因治疗,肝癌的反义基因治疗,肝癌的自杀基因治疗和肝癌的免疫基因治疗。利用导入肝癌细胞的各种基因干扰或破坏肝癌细胞的代谢,从而杀死肝癌细胞,这称为肝癌细胞的基因修饰,本文就这方面研究进展作一综述。一、抑癌基因抑癌基因包括Rb、P53、P16、P21、myc、nm23等。人们在抑癌基因疗法研究中开展了两方面工作:一是利用抑癌基因疗法治疗已发生的肿瘤;二  相似文献   

19.
目的研究膀胱癌组织中p16、c-erbB-2和p53蛋白表达,探讨其与膀胱癌病理分级、临床分期和转移的关系.方法应用免疫组化SP法对75例膀胱癌组织中p16、p53及c-erbB-2蛋白表达进行检测.结果75例膀胱癌中p16、p53及c-erbB-2的阳性率分别为41.3%(31/75)、44%(33/75)和40%(30/75),p16和c-erbB-2基因在膀胱癌中的阳性率与肿瘤病理分级和临床分期有显著性统计学意义(P<0.05),p53和c-erbB-2阳性率与肿瘤临床分期及转移有密切的关系(P<0.01).77.3%(58/75)肿瘤有上述癌基因和(或)抑癌基因的异常表达,其中53.3%(40/75)的肿瘤同时有多个基因的表达异常.结论肿瘤的多基因分析比单基因分析更有价值,癌基因c-erbB-2和抑癌基因p53、p16基因的表达异常及协同作用在膀胱癌的发生发展中起重要作用.  相似文献   

20.
恶性肿瘤在其发生发展过程中 ,有多种基因参与调控 ,包括原癌基因激活和抑癌基因灭活 ,并且有人认为后者发挥了更为重要的作用。口腔鳞癌中抑癌基因的表达和突变有较多的报道 ,但多为单一抑癌基因或抑癌基因与癌基因的研究 ;有关同一肿瘤中两种或两种以上抑癌基因的研究并不多见。作者研究同一口腔鳞癌中 3种抑癌基因的失活情况 ,探讨口腔鳞癌中占主导地位的抑癌基因及各种抑癌基因之间的关系。1 材料与方法2 7例口腔鳞癌材料取自 1997- 1998年我科诊治的病例 ,所有标本均经病理再次确诊。其中早期癌 (T1~T2 ) 8例 ,晚期癌 (T3~T4 ) …  相似文献   

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