vWF与GPⅡb/Ⅲa在血小板黏附、聚集中的作用及与PCI术并发症的关系

遗传性假血友病因子(vWF)是一种黏附、多聚糖蛋白,分布在血浆、血小板和内皮下,在血小板黏附到内皮下的过程中起着重要作用。GPⅡb/Ⅲa在凝血过程中的血小板黏附和聚集中也起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。经皮冠状动脉介入治疗术后并发症的发生与血小板的激活、血栓形成有关,本文旨在简述vWF和Ⅱb/Ⅲ在血小板黏附和聚集中的作用及其与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后并发症发生的关系。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与血栓性疾病

动脉血栓性疾病的高发病率和病死率给社会带来沉重的负担,其主要并发症包括冠状动脉综合征,缺血性卒中、外周血管闭塞性疾病等。在急性血栓形成和慢性动脉粥样硬化进程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化,同时血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体被激活,发生构象改变,从而与胶原、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、纤维蛋白原和纤维连接蛋白结合,发生血小板的黏附和聚集,此过程为血小板聚集、黏附和血小板血栓形成的最终关键步骤。GPⅡb/Ⅲa基因多态性可能导致血小板激活和聚集的改变,影响…     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的一种糖蛋白受体,在凝血过程中的血小板黏附和聚集中起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂正是基于这一原理应用于冠心病的治疗中,临床实验已证实其在PTCA术后、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死具有良好的疗效,研究GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂具有重要意义。因而,本文对GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病作一简要阐述。     

血小板膜蛋白受体信号转导通路的研究进展

血小板在止血和动脉血栓形成中扮演重要角色。当血管内皮损伤暴露内皮下细胞外基质时,血小板与细胞外基质结合而被激活。在血小板激活过程中,血小板膜蛋白受体发挥着至关重要的作用。当配体与血小板膜蛋白受体结合后,产生各自的信号转导路径,使血小板发生形态变化,内容物释放,并最终形成一条由内向外的共同信号通路使血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体激活;激活的GPⅡb/Ⅲa受体与其配体结合后诱导由外向内的信号转导,进一步使血小板形态发生变化、内容物释放,并使已黏附和聚集的血小板更稳定,从而形成血小板血栓。血小板有多条膜蛋白受体信号转导通路,这些信号通路是研究抗血小板药物作用的靶点。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在冠状动脉介入治疗中的应用

血小板被激活后最重要的反应是活化位于其膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体.激活后的血小板GPⅡb/Ⅲa受体与循环中的纤维蛋白原或vWF因子结合,并与邻近的血小板发生交联是血小板聚集的最后通路.斑块破裂和血栓形成是经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后发生缺血并发症的始动因素.新的治疗措施是应用选择性GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,有效抑制斑块破裂处血小板的活化,从而阻止血小板的聚集和血栓形成     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的应用

血小板在动脉粥样硬 化性心血管病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起了重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附、聚集而形成血栓。血小板膜表面的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原连接,并在血小板之间交叉连接完成血小板聚集的最后一步。抗血小板治疗方面最有前途的是血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。该药的临床试验结果表明,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能明显减少接受介入治疗的高危或低危病人的死亡、AMI及血管重建的危险。     

替罗非班辅助介入治疗急性心肌梗死50例观察

冠状动脉内急性血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要原因,冠状动脉内大量血栓形成常是AMI急诊介入治疗过程中较为棘手的问题,微小的血栓或斑块脱落导致远端血管栓塞常会产生"无复流"或"慢复流"现象,从而影响急诊介入治疗的效果[1].血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲ a受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与Ⅱb/Ⅲa复合物结合,有效地抑制血小板聚集,发挥抗血栓作用[2].     

血小板GPⅡb/Ⅲa受体及其拮抗剂与冠状动脉疾病

血小板在动脉粥样硬化性心血管疾病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附 ,聚集而形成血栓。血小板表面的膜糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa受体与纤维蛋白原连接 ,并在血小板之间交叉连接 ,完成血小板聚集的最后一步。由于此受体是血小板聚集、冠脉血栓形成的最后途径 ,因此抗血小板治疗最有前途的是血小板GPⅡb Ⅲa受体拮抗剂。本文就血小板GPⅡb Ⅲa受体及其拮抗剂在心血管疾病中的应用做一综述。1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物1.1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物的分子结构[1,2 ] 　血小板GPⅡb …     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗急性冠状动脉综合征的研究进展

现已明确急性冠状动脉综合征(ACS)最重要的病理生理改变是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹而引起的血小板凝集.无论何种原因引起的血小板凝集,都必然是通过血小板表面的糖蛋白(Gp)Ⅱb/Ⅲa受体这条共同通路来实现的.GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂通过占据GpⅡb/Ⅲa受体的结合位点,阻断这一最后通路而强有力地抑制血小板的聚集,较阿斯匹林、抵克力得等血小板抑制剂的作用更强.1994年EPIC试验[1]发现,血小板表面GpⅡb/Ⅲa受体抗体7E3能明显降低急症冠脉介入治疗术患者30 d后的死亡率、再梗死率及再次行血管成形术的百分率,从而开启了GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗ACS的新时代.     

糖尿病与血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂

第四节糖尿病与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂 上一节我们向大家介绍了血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的作用机制、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的糖尿病患者的GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂和再狭窄,本节我们将继续介绍糖尿病与GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的相关内容.     

早期介入和应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅱa受体抑制剂:保护心肌

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)治疗中最重要的进展是明确了血小板在ACS发病机制中的作用。斑块破裂和血管壁损伤后可引起血小板激活和聚集,在经皮冠状动脉内介入(percutaneous coro-nary interventions,PCI)过程中也可发生。随着对ACS发病机制理解的加深,研制了抑制血小板聚集的强效药物:血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体激活在再灌注心肌无复流形成中的作用

目的探讨血小板激活的表面标志物糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体活性在心肌再灌注无复流形成前后的改变,为心肌无复流的治疗提供指导。方法利用成年杂种犬的缺血再灌注模型,用心肌声学造影判断心肌无复流的造型,采用酶联免疫分析法测定心肌缺血3 h后再灌注以前和3 h再灌注以后,有复流与无复流心肌的外周静脉血(PVB)和冠状窦静脉血(SVB)血小板GPⅡb/Ⅲa受体活性。结果心肌缺血后再灌注以前PVB和SVB中的GPⅡb/Ⅲa受体活性均明显增高(P<0.001),提示血小板激活;3 h再灌注后心肌有复流和无复流组SVB中GPⅡb/Ⅲa受体活性均有明显的降低(P<0.001),心肌无复流组受体活性下降的更加显著(P<0.01),说明心肌微循环内发生了血小板受体的消耗,意味着有血小板的聚集。结论心肌缺血可以激活血小板,缺血和再灌注损伤可以使心肌微循环内发生血小板的粘附聚集,这与再灌注无复流的发生有密切的关系,很可能是其发生机制之一。     

冠脉内注射欣维宁对CMI介入治疗TIMI血流的影响

血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与GPⅡb/Ⅲa复合物结合,抑制血小板聚集的最后通路,有效地抑制血小板聚集,而发挥抗血栓作用[1].国外临床试验结果表明[2,3],早期应用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可改善梗死相关血管(IRA)TIMI血流,明显改善再灌注治疗的效果和预后.     

盐酸替罗非班在冠心病治疗中的进展

抗血小板治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗中占有重要地位。盐酸替罗非班是一种新型可逆性非肽类血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,可竞争性抑制纤维蛋白原与血小板糖蛋白ⅡbⅢ/a受体的结合,抑制血小板聚集,延长出血时间,抑制血栓形成。近年来该药广泛应用于冠心病治疗,特别是在急性冠脉综合征以及经皮冠状动脉介入治疗中发挥重要作用,是极具前途的抗血小板药物。     

早期介入和应用血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂：保护心肌

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)治疗中最重要的进展是明确了血小板在ACS发病机制中的作用.斑块破裂和血管壁损伤后可引起血小板激活和聚集,在经皮冠状动脉内介入(percutaneous coro-naryinterventions,PCI)过程中也可发生.随着对ACS发病机制理解的加深,研制了印制血小板聚集的强效药物:血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制,常用的有阿昔单抗、安普利泰和替罗非班.     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂致血小板减少症

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂目前被越来越多地应用在急性冠脉综合征的药物非手术治疗和冠状动脉介入手术中,但该药可以引起严重的血小板减少,应当引起临床医生高度重视。本文综述了国内外关于糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂导致的血小板减少的发生率、发生机制、临床症状以及相应的处理原则。     

GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征经皮介入治疗中的应用

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervetion,PCI)是治疗ACS的最有效、最常用的方法之一[1]。有报道称,早期PCI可明显改善患者6个月及12个月的预后,但ACS发病过程及行PCI的术中、术后都有冠状动脉内皮的破坏,容易发生附壁血栓或血栓,以至导致冠状动脉血管栓塞以至心肌梗死[2]。因此,将血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂用于ACS及其PCI治疗,能起到临床保护作用。美国心脏     

冠心病患者C反应蛋白、P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化

目的探讨冠心病(CHD)患者血清C反应蛋白(CRP)、P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化。方法收集CHD患者60例和正常对照患者30例,测定CRP、P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体,比较各组间差异。结果 CHD组CRP、P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体水平高于稳定型心绞痛组(P0.01),且高于对照组(P0.01)。单支病变组、双支病变组和三支病变组CRP、P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体水平之间无明显差异。结论 CRP、P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体在冠状动脉粥样硬化中可能有一定促进作用。但与CHD患者冠脉狭窄严重程度无明显关系。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与血栓性疾病

血小板膜糖蛋白在血小板粘附、聚集和释放反应中起着重要作用。当血小板受到刺激时被活化 ,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板活化时 ,膜表面形成GPⅡb/Ⅲa复合体 ,其上有纤维蛋白原的结合位点 ,分别是血管性假性血友病因子 (vWF)、纤维蛋白原 (Fg)的受体。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与粘附蛋白Fs、vWF、纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外 ,主要还取决于GPⅡb/Ⅲa受体亲和力高低。GPⅡb/Ⅲa与粘附蛋白结合是多种因素引起血小板聚集的不可缺少的共同通道 ,GPⅡb/Ⅲa可直接反…     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在缺血性脑卒中的应用进展研究

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板药。它通过作用于血小板聚集的最后共同途径,有效抑制血小板聚集及血栓形成,在缺血性卒中的治疗中发挥重要作用。本文综述了血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂与溶栓药联合应用、在颈动脉血管成形和支架置入术中的应用以及单独使用等方面在缺血性卒中中的应用进展。