肝肺综合征7例临床分析及文献复习

肝肺综合征(HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常而引起的低氧血症,即由原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足构成的三联征;HPS是终末期肝脏病的严重肺部并发症,临床上较少见,近年来笔者在临床工作中收治肝肺综合征患者7例,本文对7例肝肺综合征患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。1临床资料2006年7月至2011年11月我科收治的肝肺综合征患者     

肝肺综合征临床特征与护理17例

肝肺综合征(Hepatopulmonarysyndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现[1],多见于肝硬化患者,预后较差。现对56例肝硬化患者进行血气分析等检测发现17例合并肝肺综合征,与肝硬化非合并肝肺综合征患者对比,临     

肝肺综合征28例临床分析

肝肺综合征（HPS）是指肝功能不全引起肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化,多见于各类肝硬化,也见于急慢性重症肝炎,临床多表现为慢性肝病、肺血管扩张和低氧血症三联征[1]。近年来发现,     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,影响了肺部气体交换,导致的低氧血症及其一系列的临床变化.其概念由Kennedy等人于1977年首先提出,其后相继见诸报道.本文就近年研究进展综述如下.     

肝肺综合征

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全时发生肺血管扩张和动静脉氧合功能降低，引起低氧血症等一系列病变。临床上表现为低氧血症，呼吸空气时肺泡一动脉氧分压差(A-aDO2)增大。近年来，越来越多地引起重视。本文就此并发症作一综述。     

肝肺综合症的研究进展

肝肺综合征 ( Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为肝功能不全 ,肺血管扩张和低氧血症综合征。早在 1 884年 Fluckiger首次报道 1例 37岁女性肝硬化患者出现紫绀和作杵状指 (趾 ) ( 1) ,1 977年由 Kennedg和 Knudson报道 1例酒精性肝硬化患者 ,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难 ,并建议使用肝肺综合征这一术语( 2 ) 。直到 1 988年才由 Eriksoh LS将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性“肝肺综合征”( 3 )。此后 ,已越来越引起临床医生的关注 ,国外有关研究报道日见增多。现将其研究进展综述如下。…     

肝肺综合征发病机制探讨与诊断治疗

<正>近年来,许多作者对肝硬变患者发绀与低氧血症的发生机制、诊断进行了一系列研究,引起人们的关注。文献报道约15％～45％的肝硬变患者有低氧血症〔(PaO_2<80mmHg)〕或过度通气,其中10％患者PaO_2<50mmHg而发生发绀和杵状指。这类患者共同特征是存在着肝病、肺血管扩张、动脉血氧分压的异常及严重的低氧血症三联征,临床上将这种现象称为“肝肺综合征(HPS)”。     

肝肺综合征36例临床分析

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现。HPS三联征为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血征[1]。本病发病率高,低氧血症呈慢性发展,治疗困难,远期预后不良。现对我院自2000年5月至2005年5月住院治疗的36例肝肺综合征患者进行临床分析。1临床资料1.1一般资料36例均符合肝肺综合征的诊断标准[2],其中男性24例,女性12例。年龄35~71岁。其中继发肝炎后肝硬化28例(77.8%),继发酒精性肝硬化5例(13.8%),继发胆汁性肝硬化2例(5.6%),继发重症肝炎1例(2.8%)。1.2临床表现本病8…     

肝硬化合并肝肺综合征13例临床分析

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是以慢性进行性肝病、严重低氧血症及广泛肺内血管扩张为特征的综合征。多见于各种肝硬化患者,也见于急、慢性活动性肝炎,但不包括存在于许多种肝病的肺胸膜疾患。15%-45%的肝硬化患者合并低氧血症,20%的晚期肝病患者存在HPS。内科治疗效果不佳，危及生命。现回顾性分析本院近5年来肝硬化住院患者中合并HPS患者的临床特征，现报告如下。     

肝-肺综合征研究

<正>肝-肺综合征(Heppato-Pulmonary Syndrome,HPS)是包括:慢性肝病、肝功能不全患者的肺血管异常、动脉氧合功能降低放低氧血症、肺动脉高压等一系列病变的疾病.而患者一旦发生肺动脉高压,多于1年～5年内死亡.早在1884年即有学者发现肝硬变患者伴发绀和杆状指.其后又有学者尸检发现肝硬化患者肺血管扩张和肺动-静脉交通.1977年Kennedy和Kncedson又有机关报道.但肝-肺综合征首先由瑞典Eriksson及其同事于1988年提出.近年来随着肝脏移植术前准备的深入研究及其移植的频频成功,有关肝一肺综合征的报道日趋增多,本文拟就此作一综述.l 病因和发病机制HPS的直接病因是慢性肝病,尤以慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬化、酒精性肝硬化多见,也有便门脉高压而无肝硬化但出现HPS者.肝功能不全患者.低氧血症发生的病因尚未完全明了,可能与下列因素有关:     

肝肺综合征发病机制的研究进展

早在1884年Fluckiger[1]就发现,肝硬化的患者伴有发绀和杵状指,死亡后尸检发现肺血管异常扩张。经过Ryden、Calabrest、Berthelot等的研究,1977年Kennedy等[2]首先提出了"肝性低氧血症"这一概念。1989年将肝脏疾病所引起的各种肺部变化,统称为"肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)"。HPS的经典定义为慢性肝病或门脉高压患者的肺泡-动脉氧分压差在吸入室内空气时大于20mm Hg,可伴有或无低氧血症[3]。HPS对于肝病终末期患者的术前评估和术后     

肝肺综合征38例临床分析

目的探讨肝肺综合征（HPS）的发生机制,了解其临床特点。方法对38例肝硬化患者合并肺部表现的资料进行整理、分析,并与无肺部表现的30例肝硬化病例进行血气分析比较。结果 2组病例的氧分压（PaO 2）和氧饱和度（SaO2）比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 HPS是肝硬化的一种严重并发症,其特点是严重的肝功能损伤、肺血管扩张和低氧血症,血气分析异常是其客观而常见的改变。肝硬化患者应将其作为常规检查项目,以尽早发现HPS,逆转低氧血症表现,改善患者的预后。     

肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化的一种少见并发症,提示肝硬化预后不良;是以肺内血管扩张(IPVD)伴随肺泡动脉血氧分差(A-aDO2)>15 mm Hg或者动脉血氧分压(PaO2)<80 mm Hg以及肝脏基础疾病为表现的三联症.最早由 Fluckiger报道[1].1977年由Kennedg和Knudson报道1例酒精性肝病患者,于门体静脉分流术后全年出现劳力性呼吸困难,并建议使用HPS这一术语.直到1988年才由Eriksoh将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性"HPS".以气短、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变为临床主要表现,严重者危及生命.为提高对本病的认识,探讨其诊疗规律,现将近年来关于HPS诊断和治疗进展综述如下.     

肝肺综合征发病机制

肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome HPS)是指在肝病的基础上发生的肺血管异常。动脉氧合功能降低。临床上出现低氧血症表现，是终末期肝病的一种严重肺部并发症，在肝硬化患者中的发生率达30％。故加强对HPS的研究，寻找早期诊断。有效预防及治疗方法将有利于改善患者的预后。     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝病时发生肺血管异常,动脉氧合功能降低,临床出现低氧血症的功能性病变。本征的主要特征是发病率高,动脉血氧分压降低,低氧血症呈慢性发展,治疗困难,远期预后不良。现对本征作一简介。     

肝肺综合征Ⅱ型肺血管异常合并血胸病例报道并文献复习

目的了解肝肺综合征(HPS)Ⅱ型肺血管异常(肺动静脉畸形)合并血胸的临床特征和处理原则。方法对1例HPSⅡ型肺血管异常合并反复血胸患者的临床资料进行分析,并结合国内外相关文献进行复习。结果患者男性,72岁,以反复加重的喘憋和包裹性胸腔积液就诊。先后4次胸穿,总共抽取血样胸液2510mL,胸液常规红细胞计数在100×109/L以上,细胞学检查和肿瘤标记物均阴性。后经CTPA和肺动脉造影证实为HPSⅡ型肺血管异常合并血胸。患者立卧位PaO2分别为58.3mmHg和66.3mmHg。对血管畸形行栓塞治疗后,低氧血症改善,血胸得到控制。总结文献,HPSⅡ型肺血管异常合并血胸既往未见报道。HPS最突出的临床表现是呼吸困难和发绀。直立位低氧血症或卧位呼吸是HPS较为特异的表现。P(A-a)O2是筛查HPS低氧血症的最敏感指标。HPS胸部CT特点为被强化的团片状密度增高影或多发小结节影,以双下肺野多见。肺动脉造影可对肺血管异常予以分型。HPS肺血管病变Ⅱ型患者对吸氧反应不佳,血管畸形栓塞治疗有助于缓解症状,改善低氧血症。结论HPSⅡ型肺血管异常破裂是血胸的少见病因。肺血管畸形栓塞治疗可有效改善低氧血症,控制血胸。对于具有肝脏病史者,出现肺血管扩张和低氧血症应警惕HPS的存在。     

肝肺综合征的病理生理学研究进展

肝肺综合征HPS（hepatopulmonary syndrome,HPS）,可发生于5％～30％肝硬化患者中,其主要病理生理反应为肺血管床扩张以及血管增生。肝肺综合征可使患者肺通气／灌注比值失调,氧弥散障碍和肺内动静脉分流,是一种临床表现为难治呼吸困难和顽固低氧血症的肝硬化并发症。本文中主要讨论目前HPS病理生理的新进展。     

肺微血管内皮细胞的信号通路在肝肺综合征发病机制中的研究进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张(pulmonary vaso dilata-tion,PVD)引起的低氧血症为典型病理改变,主要发生于各型肝硬化及各种慢性肝病。由于肺微血管主要构成细胞为肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),因此针对HPS发病机制的研究常以PMVECs的异常改变及其相关信号通路为切入点,文中就此方面近年的研究报道进行综述。     

肝硬化患者肝肺综合征的观察与护理

肝肺综合征 (ＨＰＳ)是指由肝脏疾病导致肺血管扩张 ,肺部气体交换障碍 ,引起不同程度的动脉血氧分压下降 ,并出现有关临床表现的综合征。无论是急性或慢性肝病均可导致ＨＰＳ ,但最多见于肝硬化患者。而动脉低氧血症是肝硬化患者的最重要的肺部并发症。现就我们对肝硬化ＨＰＳ的临床表现及观察护理报道如下 :1　ＨＰＳ的临床表现与观察除肝硬化的一般表现如纳差、乏力、蜘蛛症、脾大、门脉高压及腹水形成外 ,ＨＰＳ的特征与肝病有关的低氧血症 ,其发展缓慢 ,早期多无明显症状 ,随着肝硬化的病情进展 ,患者在无任何相关的心肺疾病时 ,出现口…     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)是指肝病患者发生肺血管扩张、肺部气体交换障碍、动脉血氧分压下降以及与此有关的临床表现的综合征.