循环激素与癌症恶病质

<正>癌症恶变质(Cancer Cachexia,C-C)伴随肿瘤患者病情进展,尤其是晚期肿瘤患者出现的一种综合征,其以蛋白质、脂类、糖类代谢异常为特点,临床表现为食欲不振、极度消瘦、贫血、无力和衰竭等,癌症的病死率因此可上升近50％。人们对此虽然研究已久,但至今尚无一明确的解释。尽管厌食现象往往伴随癌症恶病质的产生过程,但仅以食物摄取下降尚不能完全解释其所有现象,同时临床上以营养支持治疗亦未取得明显成功。近年来,研究发现癌症恶病质患者异常的物质代谢与其机体异常激素水平密切相关,现分析综述如下。     

癌症恶病质和细胞因子

恶病质 (ｃａｃｈｅｘｉａ)即不好状态。它可发生于多种疾病 ,包括肿瘤、获得性免疫缺陷综合征、严重创伤、手术后、吸收不良、败血症、寄生生物感染等。恶病质的基本特征是消瘦、食欲不振、乏力、全身脏器不同程度损害等 ,但至今没有较为完整的诊断标准[1] 。恶性肿瘤发生恶病质较常见 ,在肿瘤各期和各种肿瘤均可以发生。它严重影响患者生活质量 ,缩短患者生存期 ,影响治疗方案的实施 ,降低治疗敏感性 ,增加并发症发生 ,也是导致患者死亡的主要原因之一[2 ] 。恶病质发生的机制目前仍不清楚 ,也没有满意的解释。事实上 ,在糖、脂肪、蛋白质…     

癌症恶病质的综合性治疗进展

癌症恶病质(CC)是恶性肿瘤患者晚期常见的临床综合征之一。其病因、发病机制相当复杂,多种细胞因子和代谢物质都在CC的发生、发展中起重要影响,针对这些因素的治疗是目前的关注点。CC的治疗涉及营养补充、药物治疗、中医治疗、心理治疗等多方面的综合性治疗。现就CC目前的治疗手段和防治对策予以综述。     

癌症恶病质药物治疗研究进展

癌症恶病质是晚期肿瘤患者的常见综合征，它主要由于蛋白质、脂肪和糖代谢严重紊乱而导致出现厌食、体重下降、骨骼肌消耗和乏力等恶病质表现。近年来认为其发病机制主要是肿瘤产物和宿主细胞因子（TNF-α、IL-1和IL-6）释放共同作用所致。因此目前针对癌症恶病质的药物治疗主要以促进食欲、抗分解代谢（抗细胞因子）和同化激素类药物为主，以改善患者生活质量和延长生存期。这类药物除了皮质醇激素和孕激素之外，还包括细胞因子拮抗剂、沙立度胺、己酮可可碱、鱼油、褪黑激素、支链氨基酸、中药等。     

癌症恶病质的临床研究进展及意义

恶病质是一个多因素的过程,患者出现厌食、全身性炎症以及广泛的代谢变化,患者静息能量消耗和蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢增加,导致骨骼肌肉和脂肪组织萎缩,造成渐进性消瘦。恶病质的治疗是多因素的综合治疗,包括促进食欲剂、抗炎药、β肾上腺素能受体阻滞剂、抗肿瘤坏死因子α剂等,多种药物已从动物实验应用于临床。     

癌症恶病质发病机制与治疗研究进展

癌症恶病质(CC)是晚期恶性肿瘤常见并发症。近十年,尽管CC发生机制的研究取得了一些新进展,但其治疗尚缺乏理想的方法。CC病理生理机制复杂,涉及系统性炎症反应、脂肪代谢和蛋白质代谢等多种因素。CC的成功治疗也有赖于多途径干预,包括营养支持和多种药物联合运用。目前临床上用于治疗CC的药物有沙利度胺、非甾体消炎药类、孕酮类等;另外,一些根据其发病机制设计的新药尚处于临床研究阶段(如ALD518、OHR/AVR118等)。     

癌症恶病质中医研究现状

癌症恶病质（cancer cachexia,CC）是一种以食欲减退、体重下降、全身衰竭以及糖类、脂肪和蛋白质代谢异常为特征的临床综合征[1]。恶病质是诸多肿瘤并发症发生的基础,它严重影响患者生活质量,缩短患者生存期,影响治疗方案的实施,降低治疗敏感性,增加并发症发生,也是导致患者死亡的主要原因之一。有资料表明,癌症晚期约50%、     

中医药对癌症恶病质的治疗分析

癌症恶病质(CC)是晚期恶性肿瘤最常见的临床综合征之一,也是导致癌症患者死亡的重要原因之一。目前大多数研究证实其发病机制主要与糖类、脂肪、蛋白质异常代谢、宿主免疫系统产生致炎细胞因子(TNF-α、IL1、IL6、IFN-γ)及肿瘤产生的分解代谢因子(脂质动员因子(LMF)、蛋白质水解诱导因子(PIF))的释放等有关。中医药治疗除影响三大代谢及介质因子的作用外,还可以调控疾病的相关基因。现就近些年来癌症恶病质的中医药实验研究进展作一综述。     

细胞因子IL-1、IL-6和IL-8水平与胃窦癌恶病质关系

目的 探讨胃窦癌病人血清细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6 和IL-8的水平与恶病质发生的关系.方法 125例胃窦癌病人分为恶病质组与非恶病质组, 将近6个月体质量下降>10%者定义为恶病质病人.通过放射免疫学方法对胃窦癌病人及健康对照组进行血清IL-1、IL-6 和IL-8含量的检测.结果 胃窦癌病人血清中3种细胞因子含量较对照组均显著升高(Z=-8.186～-4.665,P<0.05),胃窦癌恶病质病人血清IL-6 和IL-8含量较非恶病质病人显著升高(Z=-5.018、-3.134,P＜0.05).多因素Logistic 回归分析显示,IL-6(OR=1.048,95% CI:1.021～1.075)和IL-8(OR=3.150,95% CI:0.988～10.037)为恶病质发生的高风险性因素.结论 血清IL-6和IL-8 水平与胃窦癌病人恶病质的发生具有相关性.     

康莱特注射液治疗晚期癌症恶病质37例临床观察

目的：本文观察康莱特注射液对晚期癌症恶病质患者的作用;方法：康莱特注射液200ml静点2周期后评价患者KPS评分,进食量,体重,外周血象及免疫功能;结果：患者中75．7％KPS评分提高,64．9％进食量增加,54．1％体重增加;同时,患者机体免疫功能得到提高,治疗前后有显著性差异（P＜0．05）,外周血象无明显变化;结论：康莱特注射液可以改善晚期癌症患者的症状,明显提高其生存质量。     

运动疗法治疗癌症恶病质的研究进展

癌症恶病质是以全身炎症、骨骼肌大量消耗和体重减轻为特征的多器官综合征。迄今,癌症恶病质的药物治疗和营养支持虽有一定疗效,但不能有效逆转其恶性结局。现有证据表明,运动疗法有助于逆转癌症恶病质进展,并抑制患者体重减轻及提高生活质量。作者综述了运动疗法治疗癌症恶病质的有效性、安全性、潜在机制和生物标志物,以期为精准治疗癌症恶病质带来新的愿景。     

国产甲地孕酮改善晚期癌症患者恶病质的临床探讨

目的：探讨国产甲地孕酮佳迪胶囊对晚期癌症患者恶病质的治疗作用。方法：将92例晚期癌症恶病质病人,随机分为治疗组和对照组各46例,治疗组每日口服甲地孕酮160mg,对照组每日口服安慰剂1片,连用1个月,观察两组病人摄食量、体重及KPS评分变化。结果：治疗组病人摄食量增加者为71．74％,体重增加者为67．39％,KPS评分提高者为54．35％;对照组病人摄食量增加者为10．87％,体重增加者为6．52％,KPS评分提高者为15．22％;两组间有显著性差异（P＜0．05）。结论：甲地孕酮可改善病人食欲、增加体重及提高KPS评分,在一定程度上能延缓癌症恶病质发展,改善病人生存质量。     

康莱特抗小鼠癌症恶病质相关基因表达谱研究

目的:寻找中药康莱特抗癌症恶病质的表达差异基因.方法:复制T739小鼠肺腺癌恶病质模型,制备mRNA探针,应用cDNA表达谱芯片,分析差异表达的基因.结果:得到的康莱特治疗组差异表达基因5条,其中1条表达降低,4条表达增高,多数差异表达基因与代谢、免疫相关.结论:运用基因芯片工具和生物信息学方法,能够发现康莱特治疗癌症恶病质相关的差异表达基因,该药对癌症恶病质的作用可能通过调节免疫和代谢过程来实现.     

得力生注射液抗癌症恶病质的临床研究

目的观察得力生注射液对癌性恶病质状态的影响。方法给予癌症恶病质患者3周得力生注射液,每天50ml,观察治疗前后体重、症状及恶病质相关因子的变化。结果治疗后与治疗前相比,患者在食欲、体重、体能评分方面明显改善,细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1均有不同程度下降。结论得力生在一定程度上可能通过下调恶病质细胞因子,从而改善患者的生存质量。     

甲孕酮治疗癌症食欲不振/恶病质综合征20例

食欲不振和恶病质是肿瘤病人常见的临床表现之一。两者常紧密联系并同时出现,故统称为癌症食欲不振/恶病质综合征(Ｃａｎｃｅｒａｎｏｒｅｘｉａ-ｃａｃｈｅｘｉａｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＣＡＣＳ)。孕激素治疗ＣＡＣＳ始于1987年,是当前治疗ＣＡＣＳ主要和首选药物。现对本科自1998年2月～2000年2月应用甲孕酮治疗ＣＡＣＳ病人20例总结报告如下。1　材料与方法消化道没有明显障碍,不耐受或不愿意接受手术、放射治疗、化学治疗的ＣＡＣＳ病人进入本组。共20例,男14例,女6例;年龄最大78岁,最小49岁,平均56岁。其中肺癌8例,鼻咽癌6例,乳腺癌4例,肾…     

肿瘤恶病质研究概述

肿瘤恶病质是一组症状和体征 ,包括营养不良、厌食、虚弱、组织消耗和器官功能障碍等 ,常见于晚期转移的恶病质 ,也可以发生于局限性疾病患者。恶病质与肿瘤负荷、病期和细胞类型间无恒定的关系 [1 ] 。恶病质影响着手术、化疗、放疗的实施 ;许多肿瘤患者死于营养不良和机体的消耗 ,若不治疗肿瘤 ,癌症恶病质常导致患者死亡。因此 ,加强这方面的研究有着重要的意义。现将有关中西医的研究概述如下。1　西医对恶病质的机制、治疗的认识肿瘤恶病质发生机理十分复杂 ,仍未能满意解释 ,一般认为与肿瘤能量消耗增加、摄入不足、中间代谢紊乱、谷…     

核因子κB与癌症恶病质骨骼肌萎缩的研究进展

核因子κB是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移到核内参与调节多种基因的转录表达,参与广泛的生物学特性。核因子κB促进癌症恶病质骨骼肌降解、抑制骨骼肌肌生发的作用文献报道尚有争议,其抑制剂治疗癌症恶病质的实验研究结果尚有冲突,核因子κB在癌症恶病质骨骼肌消耗中的作用值得进一步研究。     

癌症恶病质小鼠脂肪代谢的实验研究

目的：探讨癌症恶病质小鼠脂肪代谢的机制。方法：建立C57小鼠癌症恶病质模型,观察恶病质小鼠的一般状况,如体重、摄食量、饮水量变化;观察TG、CHOL及TNF-α、Leptin水平。结果：恶病质组小鼠体重较正常组显著减轻（P〈0.05）;摄食量和饮水量都较正常组减少（P〈0.05）;TG及CHOL均较正常组明显升高（P〈0.01）;TNF-α较正常组升高（P〈0.01）,而Leptin较正常组降低（P〈0.01）。Leptin与TNF-α无相关性（P〉0.05）。结论：癌症恶病质脂肪代谢机制可能与TNF-α、Leptin等细胞因子有关。