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相似文献
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1.
脉冲电磁场对大鼠垂体超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 探讨脉冲电磁场(PEMF)对大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构的影响。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只。其中l组为对照组,其余4组为辐照组。以场强200kV/m的PEMF对辐照组大鼠进行200次脉冲的全身辐照。于照后6、12、24和48h活杀动物,取出垂体,制作常规电镜标本,观察垂体前叶内分泌细胞超微结构的改变。结果辐照后6h大鼠垂体前叶内分泌细胞超微结构即表现为变化,其中催乳素细胞及生长激素细胞变化明显,表现为线粒体肿胀、嵴断裂、包涵体形成,高尔基复合体扩张及散在的各级溶酶体;至照后48h变化呈逐渐加重趋势,包括线粒体空泡化及其内部髓鞘样结构形成,内质网高度扩张,大量的次级溶酶体出现,细胞核内异染色质边集等。结论PEMF辐照可对大鼠垂体前叶内分泌细胞结构造成损伤,其主要受损细胞器为线粒体和内质网。  相似文献   

2.
高功率微波辐照对大鼠血睾屏障通透性的影响   总被引:9,自引:0,他引:9       下载免费PDF全文
目的 探讨高功率微波(HPM)辐照大鼠睾丸对血睾屏障的影响。方法 雄性SD大鼠35只,随机分为7组,每组5只。6组为辐照组,1组为对照组。于辐照后2、6、12、4.8、96h和8d活杀大鼠后取双侧睾丸组织各约1mm^3,镧-醛固定液固定后制备电镜标本,在透射电镜下进行观察。结果 对照组可见硝酸镧主要沉积在曲细精管基膜部和精原细胞周围,未越过紧密连接;辐照后2-6h电镜下所见与对照组大致相同;辐照后12-96h,从基底部到管腔面的各层生精细胞之间、支持细胞内都有大量的镧颗粒沉积;辐照后8d,仍可见细胞间隙增大,部分区域靠近精子表面的镧颗粒沉积甚至比前面时间点的更为严重。结论 高功率微波辐照能够改变细胞的通透性,破坏血睾屏障的保护作用。  相似文献   

3.
高功率微波辐照后大鼠肺脏形态学改变   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
目的 观察HPM辐照后SD大鼠肺脏形态学的变化情况。方法辐照后不同时间点活杀SD大鼠取肺脏,分别用3%戊二醛以及10%福尔马林固定,用常规光镜以及扫描电镜观察大鼠肺脏形态学的变化。结果HPM辐照SD大鼠后6h,肺泡上皮细胞出现明显变性,可见肺泡上皮细胞脱落。肺泡隔断裂,形成肺大泡。辐照后24h,肺上皮细胞变性严重,肺泡隔断裂,变薄,出现广泛的肺大泡。间质水肿,炎细胞浸润。辐照后48h,肺内小静脉淤血。辐照后7d,肺泡隔局灶性恢复。结论HPM辐照可造成肺组织明显损伤,损伤具有时相性和可逆性。  相似文献   

4.
目的 观察不同剂量高功率脉冲微波辐照对SD大鼠胰腺形态学及血清一氧化氮、内皮素的影响.方法 80只SD大鼠随机分为4组(n=20),其中1组为对照组,其余3组为辐照组,各组再按取材时间分为14、24、48及72 h4个亚组(n=5),辐照组分别接受104、105、4×105脉冲高功率脉冲微波辐照,辐照后14、24、48及72 h观察胰腺光镜、电镜下的形态学改变,分别以生物化学法、放射免疫法测定血清淀粉酶、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量.结果 辐照组大鼠光镜下可见胰腺毛细血管扩张充血,电镜下104、105脉冲组可见胰腺细胞轻度损伤,表现为线粒体肿胀、粗面内质网扩张及核内染色质边集;4 × 105脉冲组损伤更加明显,各组均以24和48 h损伤最为严重.与对照组相比,在辐照后14和24 h,辐照组血清淀粉酶降低(F=12.58、11.73,P<0.05),而内皮素含量升高(F =4.50、4.49,P<0.05),同时在辐照后各时间点NO含量均增高(F=17.51、41.72、19.98、32.64,P<0.05),随辐照剂量的增加,NO升高越明显.结论 高功率脉冲微波可引起大鼠胰腺毛细血管扩张和胰腺细胞轻度损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重,其机制可能与血清内皮素和NO升高有关.  相似文献   

5.
目的:观察三硝基甲苯(TNT)炸弹爆炸对肝组织的病理损伤特征,为爆炸伤的临床救治提供依据。方法:将25只健康山羊围绕爆心呈扇形布放于5~30m不同距离处,用电启动引爆TNT致伤动物。严密观察动物伤情,存活至4h的以颈动脉放血方式处死后,解剖观察肝脏组织,用40mg/L多聚甲醛固定制备石蜡标本、HE染色、光镜观察其组织病理改变。结果:距爆心5m处动物全部死亡(2/2),10m处死亡3只(3/5),15m处死亡2只(2/5),20m处死亡1只(1/5),25m和30m处各4只动物无一死亡(0/4)。肝组织的损伤主要是肝细胞空泡样变性、血窦淤血、出血明显;汇管区均有不同程度淤血、出血、炎性细胞浸润及胆管上皮细胞坏死脱落;非即刻死亡动物可出现中性粒细胞浸润。结论:致伤情况与动物分布距离密切相关,距爆心越近,死亡率越高。炸弹爆炸产生的冲击波可造成肝组织明显损伤。  相似文献   

6.
目的:探讨高海拔地区(海拔3480m)大鼠严重烧伤后(30%Ⅲ度)肝脏病理变化以及复方红景天参芪花粉对其影响;方法:建立烧伤模型,156只大鼠随机分为烧伤试验组(72只),烧伤对照组(72只),正常组(12只),试验组伤前灌胃给药,其余给盐水,伤后3h、6h、12h、24h、48h和72h6个时相点剖腹取肝脏,10%福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,HE染色;结果:烧伤对照组伤后3h肝细胞即出现肿胀,6h~24h损害继续加重,并出现部分肝小叶坏死,可累及整小叶,这种严重的器质性损伤在48h~72h仍然持续;烧伤试验组:烧伤后3h肝细胞轻度肿胀,6h~24h极少出现肝小叶坏死,伤后48h~72h肝小叶仅见中央脂肪变性范围较小,而累及整小叶及小叶中央静脉周围者少见;结论:复方红景天参芪花粉对大鼠高原严重烧伤后的肝损害有显著的保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响,并探讨其作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、脂肪肝模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练。12周末取材比较各组大鼠体重、肝脏湿重及摄入总热量。观察肝组织切片,并对其炎症活动度评分。检测比较各组大鼠肝组织中TC、TG、FFA含量和血清TC、TG、ALT、AST、FFA含量变化;肝组织AMPK蛋白的活化水平。结果:12周实验结束后,C组大鼠和E组大鼠摄入总热量无显著性差异,但显著高于N组。C组大鼠体重及肝脏湿重显著高于N组和E组。肝组织切片显示,N组大鼠肝组织学特征正常,细胞形态正常,肝板排列整齐,没有肝细胞脂肪变性及炎症浸润;C组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝板排列不整齐,肝小叶内炎症细胞浸润,出现汇管区炎症;E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝板排列较整齐,肝小叶内及汇管区少见炎症细胞浸润。C组大鼠肝脏炎症活动度评分显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织TC、TG、FFA水平显著高于N组和E组。C组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织p-AMPK和p-AMPK/AMPK水平显著低于N组和E组。结论:有氧运动通过激活并提高肝组织p-AMPK蛋白表达水平改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,从而发挥防治非酒精性脂肪肝的作用。AMPK是有氧运动防治非酒精性脂肪肝的重要作用靶点。  相似文献   

8.
目的 探讨JNK抑制剂SP600125对重复持续性高正加速度(+Gz)作用下大鼠肝脏细胞JNK/c-jun表达的影响及其作用机制。方法 近交系成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、+10Gz组、SP600125组,每组6只。+10Gz组、SP600125组大鼠进行+10Gz离心,峰值作用时间3min,加速度增长率1G/s,间隔30min一次,连续5次。SP600125组第1次在离心前30min腹腔注射SP600125。各组大鼠分别于实验结束后30min处死,下腔静脉采血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,通过实时定量PCR(q-PCR)检测c-jun m RNA的表达,Western blotting检测p-JNK、JNK、p-c-jun和c-jun蛋白的表达,并行HE观察肝组织病理学变化。结果 与对照组比较,+10Gz组、SP600125组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织c-jun m RNA及p-JNK、p-c-jun、c-jun蛋白的表达均明显增高(P<0.05),且+10Gz组明显高于SP600125组(P<0.05),而3组肝组织JNK蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,+10Gz组部分肝细胞索排列紊乱,细胞形态不规则,部分出现空泡样改变,明显水肿,部分肝窦闭合;SP600125组肝细胞索排列基本清晰,轻度水肿,部分细胞形态不规则,肝窦清晰。结论 SP600125可减轻重复持续性高+Gz暴露对大鼠肝脏细胞的损伤作用。  相似文献   

9.
目的 观察大鼠严重烫伤后早期肝组织核蛋白中糖皮质激素受体(glucocorticoid re-ceptor,GR)的表达变化。并探讨大剂量地塞米松对GR核转位的影响,为严重创伤时外源性糖皮质激素的合理应用提供可靠实验依据。方法 结合Western blot和免疫组织化学染色技术,检测大鼠严重烫伤后早期48h内肝组织核蛋白中GR的表达变化情况;于烫伤后不同时间腹腔注射地塞米松(5mg/kg),通过Western blot分析地塞米松使用前后肝脏GR由胞浆向胞核的转位改变。结果 大鼠严重烫伤后15min,肝组织核蛋白中GR的表达就已开始降低,1h达最低值,显著低于正常对照,之后逐渐回升,12h恢复正常,24h后又明显高于正常对照;严重烫伤后4-12h,腹腔注射大剂量地塞米松可使肝脏组织核蛋白中GR的表达显著增多,而烫伤后1h内和24h后应用地塞米松对核内GR的表达无显著影响。结论 严重烫伤可引起大鼠肝组织细胞核内GR的表达显著下降,在烫伤后4-12h应用大剂量地塞米松可通过促进核转位来提高GR在胞核内的表达。  相似文献   

10.
目的:通过大鼠肝右叶血供干预分别建立肝细胞凋亡和坏死动物模型,为进一步的磁共振成像实验奠定基础。方法:选取体重为250-300克的SD大鼠90只,随机分为A、B、C三组,每组30只,分别行肝右叶门静脉和肝动脉结扎术、门静脉结扎术及假手术,各组在术后3 h及1、3、7和14 d分别处死6只大鼠,取肝脏标本送病理及电镜检查。结果: A组30只大鼠肝右叶发生凝固性坏死,光镜及电镜下均呈典型的坏死改变,TUNEL染色呈阴性;B组30只大鼠肝右叶发生小灶性凋亡,光镜下可见肝细胞核固缩改变,电镜下见肝组织核边集和凋亡小体,TUNEL染色呈阳性改变。术后3 h 即可见凋亡细胞,24 h时凋亡细胞数最多,7 d后肝组织开始发生小灶性坏死;C组30只大鼠肝右叶未发生凋亡和坏死的病理改变。结论:大鼠肝右叶门静脉和肝动脉双结扎可建立胆脏凝固性坏死模型,单纯肝右叶门静脉结扎能构建肝细胞小灶性凋亡模型。  相似文献   

11.
亚低温对颅脑损伤后脑血管内皮细胞紧密连接开放的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响 ,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。 方法 Wistar大鼠 90只 ,随机分为常温对照组 (10只 )、常温损伤组 (40只 )和亚低温治疗组 (40只 )。在镧示踪法电镜下分别观察亚低温及常温条件下颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度 ;用干 -湿重法测定常温损伤组及亚低温治疗组伤后不同时相脑组织含水量并行统计学分析。 结果 常温损伤组伤后 3h紧密连接初步开放 ,2 4~ 4 8h紧密连接开放达高峰 ,72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放 ;亚低温治疗组脑组织含水量较常温损伤组明显减少 ,伤后 3,2 4 ,72h差异有显著性意义(P <0 .0 5 ) ,伤后 4 8h差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。 结论 亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用 ,亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一。  相似文献   

12.
目的:观察常温环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1、2、4、8、12和24 h各组动物血清中ALT、AST水平,并与对照组比较。对照组麻醉,但不建立火器伤模型。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清ALT、AST水平均高于对照组,并于伤后2 h和12 h出现2个高峰(P<0.01)。伤后1、2、4 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8、12、24 h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死、炎细胞浸润和肝细胞超微结构损伤。对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透导致肝脏出现功能和形态的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重。  相似文献   

13.
目的 研究亚低温对创伤性非断离轴突损伤(nondisruptive axonal injury,NDAI)继发断离的影响,探讨其治疗价值.方法 将16只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为亚低温组(32℃,持续6 h)和对照组(37.5℃)各8只,液压冲击致大鼠脑弥散性损伤,非磷酸化神经丝蛋白(NF68)免疫组化显示肿胀轴突及轴突球,比较两组伤后24 h、72 h胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区和小脑区肿胀轴突及轴突球最大密度变化.结果 伤后24 h,亚低温组各计数区肿胀轴突及轴突球明显减少(P<0.05),间脑中脑区、桥脑延脑区、小脑区尤为显著(P<0.01);而伤后72 h,亚低温组仅在距冲击部位较远的桥脑延脑区、小脑区减少(P<0.05,P<0.01),距冲击部位较近的胼胝体区、间脑中脑区不明显(P>0.05).结论 亚低温早期无论对损伤轻或重的NDAI均可延滞其继发断离的进程,但随着时间推移,这种效应逐渐减弱,仅对损伤较轻的NDAI有效,亚低温可能阻断部分损伤较轻的NDAI的继发断离.  相似文献   

14.
PURPOSE: To correlate the perilesional hyperintense rim of malignant hepatic tumors seen on ferumoxide-enhanced T1-weighted gradient-echo (GE) MR images with histopathologic findings. MATERIALS AND METHODS: In 13 tumors in 12 patients, T1-weighted GE images (TE of 1.4 msec, flip angle of 90 degrees) obtained after IV administration of ferumoxide were evaluated. MR imaging was initiated within one hour of the completion of ferumoxide administration. Surgical resection for tumors was performed within an interval of two weeks of the MR imaging. Resected specimens were histopathologically examined for peritumoral sinusoidal congestion, desmoplastic reaction, compressed hepatic parenchyma, lymphocytic infiltration, and vascular proliferation. RESULTS: In twelve tumors (92%), prominently (N = 2), moderately (N = 5), and mildly to minimally (N = 5), a perilesional hyperintense rim was observed. Among histopathologic findings, the degree of peritumoral sinusoidal congestion correlated (R =.75, P <.04) with the degree of perilesional hyperintense rim. The thickness of the perilesional hyperintense rim showed a moderate positive correlation (R =.65, P <.02) with the thickness of peritumoral area with sinusoidal congestion. CONCLUSION: Perilesional hyperintense rim of malignant hepatic tumors on ferumoxide-enhanced T1-weighted GE images may correlate with sinusoidal congestion surrounding malignant hepatic tumors.  相似文献   

15.
目的:探讨S波段高功率微波(HPM)辐射对大鼠下丘脑垂体肾上腺轴(HPA)功能与结构的影响。方法:采用2~90mW/cm^2的S波段HPM辐照130只二级雄性Wistar大鼠,分别于照后6h,1d,7d,14d,28d及3个月活杀,取血、肾上腺、垂体及下丘脑。采用放射免疫法检测血清中相关激素的变化,采用光镜(HE、TB、Peace和Agnor染色)、电镜和图像分析技术,定量研究上述组织损伤的形态变化。结果:S波段HPM辐照后,内分泌功能发生改变,表现为血清中皮质醇(CS)下降、促肾上腺皮质释放激素(ACTH)与生长激素(GH)升高。辐照后HPA轴各器官均见组织损伤,肾上腺束状带实质细胞、垂体远侧部细胞及下丘脑神经元见变性与坏死;肾上腺束状带细胞嗜银蛋白减少而腺垂体细胞嗜银蛋白增加;腺垂体嗜碱细胞颗粒呈升高趋势;下丘脑神经元尼氏体减少。上述改变呈现一定的剂量相关性。结论:S波段HPM辐照可引起HPA轴各器官功能与结构改变,且此改变呈一定剂量效应关系。  相似文献   

16.
目的 探讨3种不同波段电磁辐射[X波段、S波段、电磁脉冲(EMP)]对大鼠心脏损伤的病理学改变及损伤程度差异。方法 采用二级Wistar大鼠180只,应用电脑随机法分为对照组(36只)、EMP辐照组(48只)、S波段微波辐照组(48只)、X波段微波辐照组(48只)。分别于照后6 h、1、3、7、14、28 d、6和12个月活杀,切取大鼠心脏组织标本行组织学及组织化学观察。结果 与对照组比较3种波段辐照组大鼠心脏呈现不同程度损伤,变化规律相似,以6 h~7 d心脏损伤呈加重趋势,心肌纤维排列紊乱,糖原颗粒减少,核染色质浓缩,蒲肯野纤维溶解,间质水肿,心肌间有浆液渗出。14~28d后心脏呈修复恢复期。6~12个月心脏组织与对照组基本相似。比较同一时间点3种波段辐照组X波段辐照心脏损伤最重、S波段次之、EMP组最轻。正常对照组心脏组织结构基本正常。结论 3种不同波段的电磁辐射均会造成不同程度的心脏损伤,X波段>S波段>EMP,提示波长越短、频率越高致心脏损伤越重,且恢复时间越长。  相似文献   

17.
目的:研究冲击波暴露对豚鼠内淋巴囊(ES)的影响,着重耳蜗形态和ES应答性改变间的相关性.方法:应用生物激波管产生的冲击波暴露,超压峰值182.2dB,持续时间10ms,于冲击波暴露前和暴露后不同时间,以光镜、扫描电镜、透射电镜观察ES和螺旋器的形态变化.结果:早期0小时螺旋器毛细胞无明显改变,而ES腔内浮游细胞量增加,沉积物增多和较多的红细胞;稍晚的24小时~7天,螺旋器毛细胞显示不同程度损害,而ES腔内吞噬活性强的浮游细胞、沉积物产生相应改变.结论:冲击波暴露早期可激发具有吞噬活性的浮游细胞应答性增加;稍晚期ES似对螺旋器损伤后的细胞碎片和变性废物起着吞噬、排泄作用  相似文献   

18.

Purpose:

To assess if 1.5T MRI can be used to study the transport to the liver, the intrahepatic distribution and engraftment of iron‐oxide labelled hepatocytes in cyclophosphamide‐treated and untreated mice.

Materials and Methods:

Hepatocytes were isolated from C57bl/6 mice and were labelled with 1.63 μm iron‐oxide particles. Seventeen mice were pretreated with cyclophosphamide to disrupt the sinusoidal endothelium and 15 were left untreated. Seven days after splenic injection of the labelled hepatocytes, T2*‐weighted gradient‐echo images at 1.5T were acquired. The hepatic transport, distribution and engraftment of the labelled hepatocytes were assessed with signal intensity (SI) and T2* measurements, electron paramagnetic resonance (EPR), texture analysis and histology.

Results:

Lower hepatic SI (P = 0.005), lower T2* (P = 0.033) and larger number of particles at histology (P = 0.006) suggested increased transport to the liver of labelled hepatocytes in cyclophosphamide‐treated mice versus untreated mice. At histology, most particles were located in Kupffer cells. Particles distribution was heterogeneous. No difference between both groups was observed at texture analysis.

Conclusion:

MRI is useful to assess the transport to the liver and intrahepatic distribution of transplanted labelled hepatocytes. The preferential location of iron‐oxide particles within Kupffer cells after seven days limits the value of MRI for assessing hepatocyte engraftment. J. Magn. Reson. Imaging 2010;32:367–375. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.  相似文献   

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