肺心病患者红细胞体积分布宽度变化意义的探讨

目的　探讨慢性肺源性心脏病 (肺心病 )患者红细胞体积分布宽度 (RDW )变化的临床意义。方法　应用CELL 170 0血细胞分析仪及扫描电子显微镜测定、观察肺心病组 ( 6 0例 )和对照组 ( 73例 )的RDW、红细胞 (RBC)计数、红细胞平均体积 (MCV)及红细胞形态 ,并两组对照。结果　肺心病组RDW增宽 ,RBC增多 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而两组间MCV值无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;肺心病组电镜显示红细胞畸变 ,大量棘形红细胞形成。结论　肺心病患者RDW增宽可能与红细胞机械性受损、棘形红细胞增多有关 ,提示RDW对肺心病诊断有一定意义。     

肺肿瘤，肺心病患者红细胞免疫功能的观察

本文用红细胞酵母菌花环率方法对３６例肺肿瘤、５５例肺心病患者红细胞免疫功能和９４例正常健康人红细胞免疫功能进行检测，结果表明：肺肿瘤、肺心病急性加重期患者红细胞免疫功能明显低于健康人，肺心病缓解期患者红细胞免疫功能有所恢复，肺心病合并多系统脏器功能衰竭患者红细胞免疫功能进一步降低。     

血清及红细胞中微量元素与肺心病的关系

用原子吸收光谱法测定了34例肺心病急性发作期患者血清和红细胞中锌、铜、镉、砷、硅的含量。结果提示:肺心病患者红细胞和血清锌明显降低而铜显著增高,严重低氧血症组血清铜显著增高,相关分析表明,血清铜与PaO_2呈负相关。肺心病患者红细胞及血清中砷、硅含量明显高于健康对照组;镉含量在血清中显著降低,可是在红细胞中与对照组比较并无明显差异。简略地分析探讨了肺心病患者中PaO_2、PaCO_2和某些免疫指标与上述元素之间的关系。     

慢性肺心病血液粘度的变化

<正> 对33例慢性肺心病患者做了血液流变学的检查。结果显示:慢性肺心病患者血液粘度与红细胞压积、血气、血浆粘度及校正粘度有关。尤其在排除了红细胞压积影响后,校     

人参皂甙对中分子物质抑制红细胞ATP酶活性作用的影响

目的探讨人参皂甙对中分子物质(MiddleMolecularSubstance,MMS)抑制红细胞ATP酶活性作用的影响.方法采用健康SD大鼠红细胞体外孵育,在孵育体系中分别加入MMSⅢ和不同浓度的人参皂甙,观察人参皂甙对受MMSⅢ影响的红细胞Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的作用.结果人参皂甙可增强受MMSⅢ抑制的红细胞Ca2+-ATP酶活性(P<0.01),但对Na+、K+-ATP酶活性未发现有明显作用(P>0.05).结论人参皂甙可通过改善Ca2+-ATP酶活性抑制MMSⅢ对红系细胞的损伤作用.     

慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的血液流变学和生物力学特性研究

目的探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期患者血液流变学参数和红细胞生物力学特性。方法分别测定40例慢性肺心病急性发作期患者(肺心病组)和38例正常人(对照组)血液流变学参数和红细胞弹性模量、黏性系数、表面积/体积等。结果 (1)慢性肺心病急性加重期患者血液呈高黏状态,全血和血浆黏度增加,聚集指数增加,血沉加快,红细胞变形指数降低。(2)肺心病组患者与对照组比较,红细胞表面积/体积降低,红细胞膜弹性模量、黏性系数增加。结论慢性肺心病急性加重期患者红细胞变形性明显下降,这可能与其几何形状和细胞膜黏弹性异常,不利于变形有关。     

慢性肺心病急性加重期患者血浆中分子物质测定的临床意义

为了解慢性肺心病急性加重期患者血浆中分子物质(MMS)的变化,对我院1992年4月～1992年6月慢性肺心病急性加重期20例住院患者进行血浆MMS测定。男11例,女9例,年龄26～80岁,平均57.9岁。其中伴呼吸衰竭者7例,不伴呼吸衰竭者13例。均符合1977年全国第二次肺心病会议制订的标准。同时选20例正常人作对照。结果:肺     

肺心病患者红细胞免疫功能变化

本文应用红细胞C_3b受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验检测了32例正常人,33例肺心病患者。结果表明:肺心病患者红细胞C_3b受体花环率(17.15±4.91％)较对照组(21.91±7.01％)明显下降,而红细胞免疫复合物花环率(7.33±3.99％)则与对照组(5.94±2.44％)差异无显著性意义。肺心病患者红细胞免疫功能表现为原发性低下。     

老年与老年前期肺心病人血液流变学观察

本文报导31例老年肺心病患者和25例老年前期肺心病患者发作期血液流变学检测结果,发现肺心病患者老年组与老年前期组血液流变学改变除血浆粘度差有显著性(P<0.05)外,其余各项差别无显著性(P>0.05)。而肺心病患者较正常对照组的全血粘度比,血浆粘度比、红细胞电(?)时间、红细胞压积差别有显著性(P<0.05或P<0.01),血沉差别无显著性(P>0.05)。同时还发现患者组与对照老年组不同性别之间的全血粘度比差别无显著性(P>0.05)。此外,还检测了免疫球蛋白和纤维蛋白原,发现其与血浆粘度增高密切相关。     

肺心病患者红细胞变形与聚集能力及低能量氦氖激光静脉内照射对其影响

目的　观察肺心病患者红细胞变形与聚集能力的变化以及低能量氦氖激光静脉内照射对其影响 ,探讨肺心病患者红细胞流变特性的改变 ,并为改善肺心病患者血液高凝状态提供有效的防治方法。方法　测定 4 0例健康体检者 ,4 6例慢性肺心病患者的红细胞变形指数 (EDI)与红细胞聚集指数 (EAI) ,以及观察低能量氦氖激光外周静脉内照射对其影响。结果　肺心病患者与健康体检者比较其EDI下降 ,EAI升高 ;低能量氦氖激光外周静脉内照射后EDI较照射前升高 (P <0 .0 1) ,EAI较照射前降低 (P <0 .0 1)。结论　低能量氦氖激光外周静脉内照射可使慢性肺心病者的红细胞变形能力增强 ,聚集能力降低 ,从而改善血液高凝状态。     

慢性肺源性心脏病红细胞超氧化物歧化酶脂质过氧化物的变化及意义

目的：观察慢性肺源性心脏病（肺心病）急性加重期及临床缓解期、阻塞性肺气肿急性加重期患者红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）的变化及其与动脉血气分析的关系。方法测定健康对照者及慢性肺心病急性加重期及临床缓解期、肺气肿急性加重期患者的血SOD、LPO和动脉血气分析。结果慢性肺心病及肺气肿急性加重期的红细胞SOD含量均明显低于健康对照组（P<0.01,P<0.01）,慢性肺心病临床缓解期红细胞SOD含量高于急性加重期（P<0.05）。慢性肺心病及肺气肿急性加期的红细胞LPO含量均明显高于健康对照组（P<0.01,P<0.01）,慢性肺心病临床缓解期红细胞LPO含量低于急性加重期（P<0.01）。慢性肺心病红细胞SOD与血pH、氧饱和度（SaO2）呈负相关,与二氧化碳分压（PaCO2）呈正相关。结论阻塞性肺气肿和肺心病患者存在自由基代谢紊乱,在一定范围内,血PaCO2升高、血pH和PaO2的降低可影响红细胞SOD含量。     

慢性肺心病高粘血症成因探讨

测定了110例正常人和37例慢性肺心病患者14项血液流变学指标,多数指标肺心病患者明显升高。血液粘度升高与红细胞压积有关,但不呈线性关系。红细胞聚集性增强及其有关因素,在肺心病高粘血症的成因中具有重要意义。     

肺心病红细胞变形性和超微结构的动态观察

应用红细胞变形能力测定仪和扫描电子显微镜，观测３８例肺心病患者，发现肺心病加重期患者红细胞变形性降低，超微结构明显异常；缓解期患者，随着缺氧和酸中毒的纠正，二者逐渐恢复并接近正常。推测红细胞变形性和超微结构的异常，是肺心病肺动脉高压形成的原因之一。     

肺心病合并脑梗死患者血液流变及血气分析

目的：探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变和动脉血气的改变。方法：选取近期来本院就诊的肺心病患者58例,脑梗死患者62例,肺心病合并脑梗死患者48例,同时,另选50例健康老年人作为健康对照组。对所有患者进行全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积和纤维蛋白原检测,并计算红细胞聚集指数等血流变指标。测定氧分压、二氧化碳分压、第一秒用力呼气容积等肺功能指标,比较各组患者各指标的差异。结果：肺心病合并脑梗死组患者血流变各指标明显高于对照组、脑梗死组和肺心病组（P〈0.01）;肺心病合并脑梗死组患者的PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组和肺心病组（P〈0.01）,而肺心病合并脑梗死组患者的PaCO2均高于其他三组（P〈0.01）。结论：肺心病和脑梗死对正常血液流变及肺功能的损害存在交互作用,血液流变和动脉血气检测对肺心病合并脑梗死的诊断及治疗有一定的指导意义。     

肺心病合并脑梗塞患者的血液流变学变化分析

检测了60例肺心病患者和31例肺心病合并脑梗塞者的血液流变学各项指标。与对照组比较,慢性肺心病合并脑梗塞患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原与血沉均显著升高(P<0.05);血红蛋白无显著改变。表明这些患者的血液呈高凝和高粘滞状态,强调肺心病在常规治疗的基础上应用血液流变学药物的治疗具有重要的临床意义。     

慢性肺心病红细胞变形性与红细胞膜流动性变化（附17例病例分析）

用荧光偏振法测定17例慢性肺心病急性发作期患者及17名健康人红细胞膜流动性,用微孔泸膜法测定其中10例红细胞变形性。结果,肺心病患者及正常人红细胞膜微粘度分别为4.64±1.56及3.51±1.05η(p<0.05);红细胞滤速分别为384±136及233±97(p<0.01)。红细胞滤速与红细胞膜粘度间呈明显正相关(r=0.802,p<0.01)。结果提示,肺心病患者红细胞膜流动性下降可能对红细胞变形性下降起一定作用。     

肺心病红细胞变形性和超微结构的动态观察

应用红细胞变形能力测定仪和扫描电子显微镜，观测３８例肺心病患者，发现肺心病加重期患者红细胞变形性降低，超微结构明显异常，缓解期患者，随着缺氧和酸中毒的纠正，二者逐渐恢复并接近正常，推测红细胞变形性和超微结构的异常，是肺心病肺动脉高压形成的原因之一。     

慢性肺心病血液粘度的变化

本文对33例慢性肺心病患者做了血液流变学的检查。结果显示:慢性肺心病患者血液粘度与红细胞压积、血气、血浆粘度及校正粘度有关。尤其在排除了红细胞压积影响后,校正粘度测定仍高于正常对照组。     

慢性肺原性心脏病患者红细胞生理功能改变的初步观察

本文报告２０例肺心病患者的红细胞变形性及红细胞聚集，结果发现观察组红细胞的ＩＦ、ＲＥ和ＨＥ均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明肺心病患者ＩＦ差，而ＲＥ和ＨＥ明显高于对照组。     

慢性肺心病40例血液流变学观察

本文观察40例慢性肺心病缓解期患者的全血比粘度等5项血液流变学指标,与原发性高血压和其它疾病各40例对照。结果表明,肺心病组低切、高切、红细胞压积及红细胞聚集指数较对照组明显增高(P<0.05,<0.01),血沉明显降低(P<0.05)。