人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只。运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05)。虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05)。结论虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化。     

β-转化生长因子和结缔组织生长因子与低氧致组织纤维化关系研究进展

低氧条件下,人体某些组织和器官可发生纤维化改变,导致其功能受损,甚至丧失,在这个过程中,转化生长因子β(Transforming growth factor-beta,TGF-β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子,它除致纤维化作用外,还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应,但是单纯干扰TGF-β的正面效应限制了抗TGF-β抗体的应用,可能引起许多难以预料的不良反应.而结缔组织生长因子(connective tissuegrowth factor,CTGF)是近年来新发现的TGF-β下游的一个信号介质,主要介导TGF-β的促细胞增生和细胞外基质合成,掌握TGF-β及其CTGF的促纤维化机制及其与低氧的调节关系,为应用TGF及CTGF的抑制剂及其抗体等抗纤维化治疗提供更好的依据.     

转化生长因子-β_1对气道上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对气道上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养新西兰兔气道上皮细胞,采用免疫细胞化学法检测TGF-β1作用下气道上皮细胞CTGF蛋白的表达水平。结果①TGF-β1不同处理时间各组气道上皮细胞CTGF蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P均<0.01);②TGF-β15ng/mL处理组、10ng/mL处理组气道上皮细胞CTGF蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论 TGF-β1可上调气道上皮细胞CTGF蛋白的表达水平,从而引起气道重塑。     

转化生长因子β1在肾间质纤维化大鼠模型中的表达及意义

目的了解转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肾小管间质纤维化中的表达及其意义;探讨及比较科素亚及霉酚酸酯的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾小管间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、科素亚治疗组[30mg/(kg.d)]、霉酚酸酯治疗组[20mg/(kg.d)]。手术后第9天处死各组大鼠,分别经免疫组化方法观察各组大鼠肾组织的TGF-β1的表达部位、表达水平及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况;HE及Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.05);而科素亚治疗组、霉酚酸酯治疗组均明显低于模型组(P<0.05);科素亚治疗组与霉酚酸酯治疗组相比,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);TGF-β1与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)及α-SMA(r=0.940,P<0.01)呈正相关。结论TGF-β1在肾小管间质纤维化的病程进展中起重要的促进作用。而科素亚、霉酚酸酯则可能通过下调TGF-β1的表达而达到防治肾小管间质纤维化的作用。     

荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化TGF-β1及 CTGF表达的影响

目的 研究荔枝核总黄酮（TFL）在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型中的治疗效果及其作用机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素（SIL）组、TFL大剂量组（200 mg·kg^-1·d^-1）和TFL小剂量组（100 mg·kg^-1·d^-1）.采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型.4周后处死大鼠,放射免疫法（RIA）检测大鼠血清中透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）的水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中结缔组织生长因子（CTGF）的水平;免疫组化检测CTGF 及转化生长因子β1（TGF-β1）在肝组织内的表达.结果 与模型组大鼠比较, SIL和TFL大剂量治疗后大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平显著降低（P〈 0.01）;肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;TFL大剂量给药组和SIL组血清CTGF水平均显著低于模型组（P〈0.05）;2组大鼠肝组织CTGF及TGF-β1表达明显降低（P 〈 0.05）.结论 TFL能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF 和TGF-β1 表达有关.     

缺血大鼠脑中转化生长因子-β1的表达

目的 观察大鼠脑缺血时脑内转化生长因子-β1(TGF-β)的表达及其在缺血性脑保护中的作用。方法 采用四血管短暂前脑动脉缺血(FV—TFI)模型通过免疫组化染色观察大鼠脑在缺血后1d至两周TGF—β1于不同部位的动态表达情况及缺血程度与TGF—β表达量之间的关系。结果 FGF—β1的表达呈现一动态变化过程，且不同部位的表达存在差异，表达水平与缺血损伤程度呈负相关性(r=-0．962)。结论 TGF—β1与脑缺血损伤的整个过程密切相关，并在其中起重要作用。     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的 观察甘草酸防治糖尿病肾病的作用及其可能机制.方法 用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型(糖尿病模型组);糖尿病甘草酸干预组(甘草酸组)给予甘草酸(100 mg·kg·d-1)灌胃,每天1次.对比观察肾脏病变和肾小球TGF-β1表达.结果 肾质量/体质量比值,甘草酸组明显小于糖尿病组(P＜0.05).免疫组化可见,60天时肾小球TGF-β1阳性面积比例,糖尿病组明显高于正常组(P＜0.05);而甘草酸组其比例,显著低于糖尿病模型组(P＜0.05).Western blot可见,60天时肾脏TGF-β1水平,甘草酸组明显低于糖尿病组(P＜0.05).结论 甘草酸对糖尿病时的肾小球具有一定的保护作用,可能与TGF-β1减少有关.     

雌二醇对CCl4诱导的肝纤维化大鼠转化生长因子β1及其受体的影响

目的：通过雌二醇对CCl4诱导的肝纤维化大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）及其Ⅰ型受体（Tβ3R Ⅰ）影响,探讨雌二醇对肝纤维化的抑制作用机理。方法：应用放免和免疫组化方法。以CCl4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察雌二醇对大鼠肝纤维化形成过程中TGF—β1、TβRⅠ型受体影响。结果：雌二醇可以明显降低TGF—β1的表达（P〈0．05）,对TβRⅠ型受体无明显影响（P〉0．05）。结论：雌二醇通过下调TGF—β1的表达,抑制肝纤维化形成;雌二醇可以作为一种预防肝纤维化的药物。     

结缔组织生长因子与肾脏纤维化

终末期。肾病(end-stage renal disease,ESRD)的发病率居高不下,肾间质纤维化是所有慢性。肾脏疾病进展到终末期。肾衰的共同病理学特点。在ESRD发病中,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)被认为是具有致纤维化作用的重要细胞因子之一。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种新发现的细胞因子,是TGF-β的下游介质,可调节成     

转化生长因子-β与器官纤维化的研究进展

<正>主要脏器的慢性纤维化导致功能的进行性下降甚至致患者死亡,是医学领域的主要难题之一。近年来,各种细胞因子如转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1 (IL-1)等在纤维化发生发展中的作用已被越来越多的人关注。     

黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织病理学与转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾脏病理学及纤维化因子的影响,为临床治疗左肾静脉受压综合征提供实验依据。 方法 将大鼠分为假手术组、模型组和黄芪治疗组。模型组和黄芪治疗组采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型,黄芪治疗组采用黄芪进行干预,于治疗6周后处死大鼠,取肾组织行病理学检查及免疫组化法检测转化生长因子β1（TGF-β1）表达。 结果 模型组大鼠左肾组织病变较假手术组严重,TGF-β1表达显著增加。黄芪治疗可减轻病理学改变,减少TGF-β1的表达。 结论 左肾静脉狭窄大鼠可出现肾小球系膜细胞增生、小管萎缩、间质炎性细胞浸润和纤维化等病理变化,黄芪可通过减少TGF-β1的表达来减轻肾脏病理学损伤。     

扶正化瘀胶囊对大鼠肝纤维化转化生长因子β1表达的影响

目的:观察BDL法诱导的大鼠肝纤维化模型在扶正化瘀胶囊干预下的防治作用,研究其对胆汁淤积性肝纤维化模型防治作用可能的机制.方法:45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组及扶正化瘀胶囊治疗组3组.采用BDL法制备肝纤维化大鼠模型.假手术组与模型组给予生理盐水灌胃.扶正化瘀胶囊治疗组给予扶正化瘀胶囊混悬液胃.4周后处死全部大鼠,采用放射免疫法(RIA)测定大鼠血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前肢原氨端肽(PⅢNP)的含量;同时采用染色观察比较各组大鼠肝组织的病理变化;取肝组织检测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量.免疫组化ABC法检测大鼠肝组织转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况.结果:模型组与假手术组大鼠比较,大鼠肝组织Hyp的含量显著升高;扶正化瘀胶囊治疗组与模型组大鼠比较,肝组织Hyp的含量显著降低.与假手术组大鼠比较,其余两组大鼠血清中HA和PⅢNP的含量均明显升高,有显著差异.与模型组大鼠比较,扶正化瘀胶囊治疗组大鼠血清中HA、PIIINP含量明显降低,有显著差异.扶正化瘀胶囊治疗组与模型组大鼠比较,大鼠肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;肝组织TGF-β1表达明显降低.结论:扶正化瘀胶囊能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及改善纤维化程度,可以有效降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清中肝纤维化指标的含量,其机制可能与扶正化瘀胶囊能够抑制肝内TGF-β1表达有关.     

瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法培养大鼠关节软骨细胞,按实验方法将瘦素(浓度为10ng/ml)作用条件下培养的软骨细胞作为实验组、将单纯培养的软骨细胞作为对照组;于不同时间(12、24、36、48、72h)检测2组TGF-β1水平。结果 (1)采用细胞体外培养方法成功培养出大鼠关节软骨细胞,并通过形态观察和特殊染色得到证实。(2)实验组TGF-β1基因表达明显高于对照组,最佳时间为作用24～48h;继续瘦素刺激细胞增殖不明显,并有抑制作用的趋势。结论 (1)低浓度瘦素可显著提高软骨细胞的活性;(2)低浓度瘦素能有效维持大鼠关节软骨细胞的表型,抑制软骨细胞"去分化"和退变,并通过上调TGF-β1的mRNA表达促进细胞外基质II型胶原和蛋白多糖的合成分泌;(3)瘦素可加强TGF-β1的mRNA表达,以防止细胞外基质降解,有修复软骨的潜能。     

糖尿病肾病中转化生长因子-β1信号转导与肾纤维化

糖尿病肾病是终末期肾衰的主要原因之一,其主要病理特征为肾纤维化,转化生长因子- β1是其肾纤维化过程中的核心因子。转化生长因子 -β1下游的两条信号通路Smads、MAPK与肾纤维化过程中ECM的堆积密切相关。两种信号通路相互作用,共同促进肾纤维化的发展。真正理解它们之间的关系为糖尿病肾病的治疗提供了一个新的思路。     

雌二醇对大鼠肝星状细胞TGF-β1、CTGF表达的影响

目的 探讨雌二醇对肝星状细胞(HSC)的影响及其可能的作用途径.方法 培养大鼠HSC,初次传代后,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的雌二醇,加药后72小时,噻唑蓝(MTT)法检测雌二醇对HSC增殖的影响;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分析其对HSC的转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA表达的影响;免疫细胞化学分析其对HSC的α-SMA蛋白的表达的影响.结果 MTT法发现雌二醇抑制HSC的增殖;RT-PCR分析雌二醇干预组HSC TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的表达明显下降;免疫细胞化学分析雌二醇干预组HSC α-SMA蛋白表达明显下降;并且都随浓度增加抑制作用增强,差异有显著性(P＜0.05).结论 雌二醇具有抑制肝纤维化作用是因为:①可以抑制HSC的增殖、活化;②抑制了致纤维化生长因子TGF-β1及其下游信号CTGFmRNA表达.     

红花对肾小管间质纤维化大鼠TGF-β_1、TGF-β_1 mRNA及c-fos表达的影响

我们前期实验研究表明,单味红花能够保护肾功能,减轻肾小管-间质纤维化病变[1],为了进一步探讨其作用机制,本研究观察了红花对转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)、TGF-β1mRNA及原癌基因c-fos表达的影响.     

益肾活血方对腹膜透析患者腹透液转化生长因子β1和结缔组织生长因子干预研究

目的 探讨益肾活血方对腹膜透析患者腹透液转化生长因子(TGF-β₁)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)等指标的影响,为该方的应用提供可靠的理论及循证医学证据。方法 选取2020年1月～2021年6月就诊于山西中医药大学附属中西医结合医院肾内二科门诊及住院患者且符合纳入标准者40例,随机分为对照组及治疗组各20例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上,加用益肾活血方进行治疗。分别于治疗0 d、2周、4周及8周时,测定血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)、24 h尿量、腹膜透析液TGF-β₁、CTGF水平,进行统计学对比分析。结果 治疗组患者血肌酐及尿素氮水平降低,但与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后两组组间比较差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后两组患者腹透液TGF-β₁、CTGF水平均升高,治疗前后组内比较,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗后组间比较,治疗组治疗4周、8周较同时期对照组水平低,且差...     

转化生长因子-β1微血管密度在肝纤维化的表达

目的 研究转化生长因子-β1及MVD在肝纤维化形成过程中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法检测慢性病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化中TGF-β1及MVD的表达.结果 随着慢性病毒性肝炎、肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1表达逐渐增强(P<0.01),MVD在肝纤维化组织中表达高于慢性病毒性肝炎及肝硬化组织.结论 肝脏中TGF-β1及MVD的表达与肝纤维化及肝硬化的形成密切相关,可作为诊断治疗肝纤维化的重要指征.     

阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β1和白介素-1β转录水平的影响

目的:探讨心肌梗死后细胞转化生长因子-β_1 (TGF-β_1)和白介素-1β(IL-1β)的转录水平以及阿托伐他汀对其的影响。方法:结扎冠脉左前降支造成急性心梗模型,随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组,每组21只,另设13只为假手术组。阿托伐他汀治疗组于手术后2 d起灌胃给药,心肌梗死组和假手术组只给予等量清水灌胃。第1周后各组取3只大鼠检测TGF-β_1和IL-1βmRNA的转录水平变化;第6周后行超声心动图、心室重塑、TGF-β_1和IL- 1βmRNA的测定。结果:与心肌梗死组相比,阿托伐他汀治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)及左、右心室肥厚指数降低;短轴缩短率(FS)和左室射血分数(EF)均增加(P<0.05);心肌梗死后第1周心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组梗死区周边TGF-β_1和IL- 1βmRNA的转录较假手术组有不同程度增高(P<0.05)。梗死后第6周心肌梗死组IL-1βmRNA的转录与第1周相比有明显降低,而TGF-β_1 mRNA仍呈高转录水平(P<0.05);与假手术组相比两细胞因子仍增高(P<0.05)。梗死后第6周阿托伐他汀治疗组IL-1β和TGF-β_1 mRNA的表达较第1周相比皆降低(P<0.05);与心肌梗死组相比也降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性心梗大鼠心肌TGF-β_1和IL-1β转录水平,减轻心室重塑,改善心功能。     

转化生长因子-β1在大鼠牙髓炎中的定量分析

转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)是一族具有多种生物学功能的细胞因子,包括TGF-βl,TGF-β2,TGF-β3,TGF-β4四个亚型,TGF-βl是其中最重要的一种亚型,它通过受体进行信号的传递。TGF-β1作为创伤修复过程固有的内源性因子,它对牙齿发育、成牙本质细胞分化、反应性牙本质形成,特别是对牙髓组织炎症损伤和修复的作用,受到广泛关注。目前在基础研究方面,TGF-β1在牙胚发育、成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复机制中的作用日益受到国内外学者的关注并得到一定阐明。本