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目的研究β-内啡肽(β-EP)与无痛性心肌缺血的关系。方法用放射免疫法检测20例糖尿病、40例无痛性心肌缺血及20例健康志愿者血浆β-EP水平。结果冠心病患者及糖尿病患者血浆β-EP水平明显高于正常对照组(P〈0.01),冠心病合并糖尿病组β-EP水平与糖尿病组及冠心病无糖尿病组相比差异无显著性(P〉0.05)。结论β-Ep可能参与了冠心病的发生。 相似文献
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孙贻平 《国外医学:心血管疾病分册》1989,(2)
对象为51.7±7.6岁的74例经冠(状动)脉造影证实的冠心病男性患者,卧位蹬车试验均为阳性,即水平型或下垂型ST段(J点在0.08秒处)压低≥1mm。A组35例均有心绞病史且运动试验诱发心绞痛,B组39例均无心绞病史且运动试验未能诱发心绞痛。AB两组的年龄、心肌梗塞史(14/35对20/39,NS)、高血压史、吸烟史、左室喷血分数(61±11%对60±9%,NS)、左室舒张末压(15±6对16±5mmHg,NS)均无显著差别。AB两组冠脉单支(5/35对6/39,NS)、双支(13/35对13/39,NS)和三支(17/35对20/39,NS)病变大致相等。 相似文献
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本文旨在观察充血性心力衰竭(CHF)患者,血浆β-内啡肽水平与心血管功能异常及运动负荷能力之间的相互关系。方法:37例(男29,女8)CHF患者,年龄22~77岁(平均56±13),其中特发性的扩张性心肌病(DCM)19例,陈旧性心肌梗塞(OMI)7例及心瓣膜病(VD)11例。全部病例在2月内出现心衰症状,并用过地高辛和利尿剂治疗,但均未用过肾上腺素能的激动剂和拮抗剂。无心血管病的健康受试者21例(男16,女5),年龄26~72岁(平均50±12),作为对照组。上午7~8点钟采血,用放射免 相似文献
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《国际内分泌代谢杂志》1986,(1)
一种迄今性质未明的醛固酮刺激因子生成过多可引起特发性醛固酮增多症(IHA)。该因子可能与POMC衍生多肽有关,其中某些多肽具有刺激醛固酮分泌的性质。作者研究了原发性醛固酮增多症的血浆β-内啡肽,ACTH,皮质醇和醛固酮水平,证实IHA病人血浆β-内啡肽水平增高。 10例IHA,4例产生醛固酮的腺瘤(APA), 相似文献
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张利 《国外医学:心血管疾病分册》1996,(2)
方法 20例运动试验阳性的冠心病患者经过准备工作和30分钟的休息后,做3次简短的演讲,内容为陈述生活中的真实困扰,时间共15分钟。检测者在演讲前后即刻抽取静脉血,测定β-内啡肽,并使用导热探头测量痛阈。 结果 血浆β-内啡肽水平从休息时的4.3±0.9pmol/L上升至演讲后的8.3±2.0 相似文献
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目的 探讨加巴喷丁(GBP)对糖尿病神经痛(PDN)患者血浆β内啡肽(β-EP)水平的影响.方法 42例PDN患者按足否服用GBP分为GBP组24例与PDN对照组18例,糖尿病无神经痛患者20例为DM组,成年健康体检者24例为正常对照(NC)组.测定各组研究对象血浆β-EP含量. 结果 (1)糖尿病各组血浆β-EP的含量低于NC组(P<0.01).(2)GBP组治疗后β-EP含量较治疗前下降(P<0.01),PDN对照组治疗前后β-EP水平无统计学差异. 结论 加巴喷丁治疗糖尿病神经痛效果确切,副作用轻,可降低β-EP. 相似文献
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β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片肽之一,来源于前阿黑皮质素原(POMC)系统,主要分布于下丘脑和垂体,动物实验表明,β-EP为一强有力的呼吸抑制剂,在各种应激状态下(缺氧、休克、痛时)β-EP大量释放并严重抑制呼吸。 相似文献
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西布曲明对超重及单纯性肥胖患者血浆β-内啡肽水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来越来越多的证据提示内源性阿片肽涉及到人类肥胖的病理生理机制 ,国外研究表明肥胖遗传模型的啮齿动物和人类肥胖患者血液及一些组织中阿片肽尤其是 β 内啡肽 (β EP)水平增高〔1〕;阿片肽受体拮抗剂可降低Prader Willi综合征等导致的贪食患者食欲。本研究观察超重和单纯性肥胖患者用减肥药—西布曲明治疗 6个月前后空腹血浆 β EP水平的变化 ,探讨其与肥胖的关系。一、对象和方法1.对象 :肥胖组 32例超重和单纯性肥胖患者〔诊断按照1997年WHO标准 :体重指数 (BMI)≥ 2 5并 <30kg/m2 者为超重 ,BMI≥ 30… 相似文献
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β-内啡肽(β-EP)来源于前阿黑皮素原(POMC)系统,主要分布于下丘脑和垂体,血浆中的β-EP主要由垂体释放而来。动物实验表明,在缺氧、休克、疼痛等各种应激状态下,β-EP可大量释放,严重抑制呼吸。本文采用放免法测定肺心病呼衰患者血浆的β-EP变化,观察其在发病中的作用,以及应用纳络酮的疗效。 1.一般资料。肺心病组36例,男24例,女12例;年龄49~78岁,平均64.7岁;病程为10~36年,平均24.8年;其中呼衰21例,非呼衰者15例。对照组20例,均为体检正常者,其性别、年龄与肺心病组相仿。 相似文献
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单纯性肥胖病人空腹和餐后血浆β-内啡肽水平变化的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究单纯性肥胖病人空腹和餐后血浆β内啡肽(β Ep) 水平变化。方法 20 例肥胖症患者和12 例正常对照组在隔夜空腹后,于试餐前及餐后30 分钟、60 分钟、120 分钟和180 分钟采血6 ml,用放射免疫法测定血浆β Ep 、胰岛素、皮质醇和 A C T H 水平。结果 肥胖组基础血浆β Ep 和胰岛素水平明显高于对照组( P< 0 .001 和0 .01) ,肥胖组基础血浆β Ep 与 B M I无相关性( r = 0 .103 , P> 0 .20) ,肥胖组β Ep 曲线下面积与 A C T H 曲线下面积无相关性( r = 0 .132 , P> 0 .05) 。结论 高β Ep 血症可能是与肥胖特征有关的一种现象,可将β Ep 做为肥胖症诊断的实验室参考指标之一,但不能将β Ep 作为反映肥胖症程度的指标。 相似文献
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应用特异性放免法测定22例急性心肌梗塞患者血浆心钠素(ANP)和β内啡肽(β-EP)的变化,结果显示:发病后两者迅速升高,ANP于72h达峰值1032.2±201.6pg/ml,β-EP于24h达峰值210.g±54.2ps/ml,两者升高程度与血CKMB呈正相关。按killip心功能分级,心衰愈重者血ANP和β-EP愈高。这表明:1.ANP和β-EP在AMI早期呈峰值曲线形升高与机体应激和早期代偿有关;2.ANP和β-EP与心肌坏死程度及心功能损害程度有关,它们是预后不良的指标。 相似文献
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NIDDM患者血浆β—内啡肽含量的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
本文对NIDDM患者68例用放射免疫法测血浆β-内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量。结果发现,血糖较高、病程较长、有慢性并发症者的血浆ir-β-EP均较血糖较低、病程较短、无慢性并发症者显著降低(P<0.01),男女性别间无显著差异。提示β-内啡肽可能与糖尿病及其慢性并发症有关。 相似文献
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运动试验期无痛性和有痛性心肌缺血:冠脉造影资料的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
陈金明 《国外医学:心血管疾病分册》1991,(3)
目前有关运动诱发无痛性心肌缺血患者的冠脉形态还了解甚少。为此作者对运动期心电图异常但无心绞痛者的冠脉病理学进行了检查,并与运动心电图阳性具有心绞痛者作了比较。方法入选病例均有胸痛,并剔除有陈旧性心肌梗塞史、左心室肥厚和左束支阻滞等心血管病患者。实验前一周停服药物,按Bruce 方案作症状限制性运动试验,以 J 点后0.08秒 ST 段水平或下斜型压低≥0.1mV 相似文献
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目的探讨加味四顾汤对2型糖尿病(T2DM)痛性神经病变患者血浆β-内啡呔水平的影响。方法选择T2DM痛性神经病变患者72例,随机分为空白组、对照组、治疗组各24例,同期选择12例健康体检者作为正常对照组(NC组)。各病例组在饮食及运动治疗的基础上,给予控制血糖、血脂、血压、抗凝等常规治疗。在此基础上,对照组加服卡马西平0.1 g/次、3次/d,治疗组加服加味四顾汤200 mL、3次/d。1个月后观察各组患者治疗前后血浆β-内啡呔水平,参照疼痛数字分级法(NRS)分析患者疼痛缓解情况。结果各病例组血浆β-内啡呔水平治疗前明显低于NC组(P均<0.05),治疗后均高于治疗前(P均<0.05);治疗组治疗后明显高于空白组、对照组(P均<0.05)。各病例组治疗后NRS评分均低于治疗前(P均<0.05);治疗组、对照组治疗后NRS评分明显低于空白组治疗后(P均<0.05)。治疗组、对照组治疗后疼痛改善总有效率明显高于空白组(P均<0.05)。结论 T2DM痛性神经病变患者血浆β-内啡呔水平下降;加味四顾汤可升高其血浆β-内啡呔水平,提高痛阈,改善患者的疼痛症状。 相似文献
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急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽水平及其临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
当机体处于强烈应激状态时垂体前叶大量释放 β 内啡肽 (β EP)并参与其病理生理过程[1] 。本研究采用放射免疫法对 32例中、重度一氧化碳 (CO)中毒患者 β EP浓度测定并进行评价 ,探讨其临床意义。一、资料与方法1 对象 :CO中毒组 32例 ,男 18例 ,女 14例 ;年龄 2 0~45岁 ,平均年龄 2 7 6岁。均经临床确诊的住院或留观患者。中度 9例为浅昏迷 ,重度 2 3例为深昏迷并部分合并肺水肿、休克及心律失常 ,其中 1例死亡。均经高压氧、静滴 2 0 %甘露醇、氟美松及细胞营养剂等常规治疗 ,未经纳洛酮治疗。对照组 2 5例 ,男 13例 ,女 12例 … 相似文献